生理考研復(fù)習(xí)知識重點筆記完全清晰版

緒論考綱要求1、機體和環(huán)境關(guān)系：刺激和反應(yīng)，興奮和抑制，興奮性和閾。2、穩(wěn)態(tài)概念，內(nèi)環(huán)境相對恒定關(guān)鍵意義。3、神經(jīng)調(diào)整、體液調(diào)整和本身調(diào)整生理意義和功效?？季V精要一、生命活動基礎(chǔ)特征新陳代謝、興奮性、生殖。1、新陳代謝：是指機體和環(huán)境之間不停進(jìn)行物質(zhì)交換和能量交換，以實現(xiàn)自我更新過程。包含合成代謝和分解代謝。2、興奮性：指可興奮組織或細(xì)胞受到特定刺激時產(chǎn)生動作電位能力或特征。而刺激是指能引發(fā)組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)多種內(nèi)外環(huán)境改變。刺激引發(fā)組織興奮條件：刺激強度、刺激連續(xù)時間，和刺激強度對時間改變率，這三個參數(shù)必需達(dá)成某個最小值。在其它條件不變情況下，引發(fā)組織興奮所需刺激強度和刺激連續(xù)時間呈反變關(guān)系。衡量組織興奮性大小很好指標(biāo)為：閾值。閾值：剛能引發(fā)可興奮組織、細(xì)胞去極化并達(dá)成引發(fā)動作電位最小刺激強度。3、生殖：生物體生長發(fā)育到一定階段，能夠產(chǎn)生和自己相同個體，這種功效稱為生殖。生殖功效對種群繁衍是必需，所以被視為生命活動基礎(chǔ)特征之一。二、生命活動和環(huán)境關(guān)系對多細(xì)胞機體而言，整體所處環(huán)境稱外環(huán)境，而組成機體細(xì)胞所處環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)、外環(huán)境和生命活動相互作用、相互影響。當(dāng)機體受到刺激時，機體內(nèi)部代謝和外部活動，將會發(fā)生對應(yīng)改變，這種改變稱為反應(yīng)。反應(yīng)有興奮和抑制兩種形式。三、人體功效活動調(diào)整機制機體內(nèi)存在三種調(diào)整機制：神經(jīng)調(diào)整、體液調(diào)整、本身調(diào)整。1、神經(jīng)調(diào)整：是機體功效關(guān)鍵調(diào)整方法。調(diào)整特點：反應(yīng)速度快、作用連續(xù)時間短、作用部位正確。基礎(chǔ)調(diào)整方法：反射。反射活動結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個部分組成。反射和反應(yīng)最根本區(qū)分在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。2、體液調(diào)整：發(fā)揮調(diào)整作用物質(zhì)關(guān)鍵是激素。激素由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌后能夠進(jìn)入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)整作用，也能夠在局部組織液內(nèi)擴散，改變周圍組織細(xì)胞功效狀態(tài)，這稱為旁分泌。調(diào)整特點：作用緩慢、連續(xù)時間長、作用部位廣泛。（這些特點全部是相對于神經(jīng)調(diào)整而言。）神經(jīng)一體液調(diào)整：內(nèi)分泌細(xì)胞直接感受內(nèi)環(huán)境中某種理化原因改變，直接作出對應(yīng)反應(yīng)。3、本身調(diào)整：是指內(nèi)外環(huán)境改變時組織、細(xì)胞不依靠于神經(jīng)或體液調(diào)整而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)。舉例：（1）心室肌收縮力隨前負(fù)荷改變而改變，從而調(diào)整每搏輸出量特點是本身調(diào)整，故稱為異長本身調(diào)整。（2）全身血壓在一定范圍內(nèi)改變時，腎血流量維持不變特點是本身調(diào)整。四、生理功效反饋調(diào)控：正反饋和負(fù)反饋負(fù)反饋：反饋信息和控制信息作用方向相反，所以能夠糾正控制信息效應(yīng)。負(fù)反饋調(diào)整關(guān)鍵意義在于維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，在負(fù)反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。正反饋：反饋信息不是制約控制部分活動，而是促進(jìn)和加強控制部分活動。正反饋意義在于使生理過程不停加強，直至最終完成生理功效，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常見正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。五、內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境即細(xì)胞外液（包含血漿，組織液，淋巴液，多種腔室液等），是細(xì)胞直接生活液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細(xì)胞提供必需物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接收來自細(xì)胞代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基礎(chǔ)特點是穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）一個狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化原因、多種物質(zhì)濃度相對恒定，這種恒定是在神經(jīng)、體液等原因調(diào)整下實現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)維持關(guān)鍵依靠負(fù)反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。細(xì)胞基礎(chǔ)功效考綱要求1.細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運。2.細(xì)胞生物電現(xiàn)象和細(xì)胞興奮產(chǎn)生和傳導(dǎo)原理。3.神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳輸?？季V精要一、細(xì)胞膜基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)——液態(tài)鑲嵌模型該模型基礎(chǔ)內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著含有不一樣生理功效蛋白質(zhì)分子，并連有部分寡糖和多糖鏈。特點：（1）脂質(zhì)膜不是靜止，而是動態(tài)、流動。（2）細(xì)胞膜兩側(cè)是不對稱，因為兩側(cè)膜蛋白存在差異，同時兩側(cè)脂類分子也不完全相同。（3）細(xì)胞膜上相連糖鏈關(guān)鍵發(fā)揮細(xì)胞間“識別”作用。（4）膜蛋白有多個不一樣功效，如發(fā)揮轉(zhuǎn)動物質(zhì)作用載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白關(guān)鍵以螺旋或球形蛋白質(zhì)形式存在，而且以多個不一樣形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜內(nèi)側(cè)面、外側(cè)面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式全部有。（5）細(xì)胞膜糖類多數(shù)裸露在膜外側(cè)，能夠作為它們所在細(xì)胞或它們所結(jié)合蛋白質(zhì)特異性標(biāo)志。二、細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功效物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞必需經(jīng)過細(xì)胞膜，細(xì)胞膜特殊結(jié)構(gòu)決定了不一樣物質(zhì)經(jīng)過細(xì)胞難易。比如，細(xì)胞膜基架是雙層脂質(zhì)分子，其間不存在大空隙，所以，僅有能溶于脂類小分子物質(zhì)能夠自由經(jīng)過細(xì)胞膜，而細(xì)胞膜對物質(zhì)團塊吞吐作用則是細(xì)胞膜含有流動性決定。不溶于脂類物質(zhì)，進(jìn)出細(xì)胞必需依靠細(xì)胞膜上特殊膜蛋白幫助。物質(zhì)經(jīng)過細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運有以下多個形式：（一）被動轉(zhuǎn)運：包含單純擴散和易化擴散兩種形式。1.是指小分子脂溶性物質(zhì)由高濃度一側(cè)經(jīng)過細(xì)胞膜向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運過程?？缒U散最取決于膜兩側(cè)物質(zhì)濃度梯度和膜對該物質(zhì)通透性。單純擴散在物質(zhì)轉(zhuǎn)運當(dāng)初是不耗能，其能量來自高濃度本身包含勢能。2.易化擴散：指非脂溶性小分子物質(zhì)在特殊膜蛋白幫助下，由高濃度一側(cè)經(jīng)過細(xì)胞膜向低濃度一側(cè)移動過程。參與易化擴散膜蛋白有載體蛋白質(zhì)和通道蛋白質(zhì)。以載體為中介易化擴散特點以下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）結(jié)構(gòu)特異性。以通道為中介易化擴散特點以下：（1）相對特異性；（2）無飽和現(xiàn)象；（3）通道有“開放”和“關(guān)閉”兩種不一樣機能狀態(tài)。（二）主動轉(zhuǎn)運，包含原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運是指細(xì)胞消耗能量將物質(zhì)由膜低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運過程。主動轉(zhuǎn)運特點是：（1）在物質(zhì)轉(zhuǎn)運過程中，細(xì)胞要消耗能量；（2）物質(zhì)轉(zhuǎn)運是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行；（3）轉(zhuǎn)運為小分子物質(zhì)；（4）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運關(guān)鍵是經(jīng)過離子泵轉(zhuǎn)運離子，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運是指依靠離子泵轉(zhuǎn)運而貯備勢能從而完成其它物質(zhì)逆濃度跨膜轉(zhuǎn)運。最常見離子泵轉(zhuǎn)運為細(xì)胞膜上鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點以下：（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)整亞單位組成細(xì)胞膜內(nèi)在蛋白，催化亞單位有和Na+、ATP結(jié)合點，含有ATP酶活性。（2）其作用是逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)Na+移出膜外，同時將細(xì)胞外K+移入膜內(nèi)。（3）和靜息電位維持相關(guān)。（4）建立離子勢能貯備：分解一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內(nèi)，這么建立起離子勢能貯備，參與多個生理功效和維持細(xì)胞電位穩(wěn)定。（5）可使神經(jīng)、肌肉組織含有興奮性離子基礎(chǔ)。（三）出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞是指一些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊由細(xì)胞排出過程，關(guān)鍵見于細(xì)胞分泌活動。入胞則指細(xì)胞外一些物質(zhì)團塊進(jìn)入細(xì)胞過程。因特異性分子和細(xì)胞膜外受體結(jié)合并在該處引發(fā)入胞作用稱為受體介導(dǎo)式入胞。記憶關(guān)鍵點：（1）小分子脂溶性物質(zhì)能夠自由經(jīng)過脂質(zhì)雙分子層，所以，能夠在細(xì)胞兩側(cè)自由擴散，擴散方向決定于兩側(cè)濃度，它總是從濃度高一側(cè)向濃度低一側(cè)擴散，這種轉(zhuǎn)運方法稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方法跨膜轉(zhuǎn)運，另外，一些小分子藥品能夠經(jīng)過單純擴散轉(zhuǎn)運。（2）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度高向濃度低處轉(zhuǎn)運時不需消耗能量，屬于被動轉(zhuǎn)運，但轉(zhuǎn)運依靠細(xì)胞膜上特殊結(jié)構(gòu)“幫助”，所以，能夠把易化擴散了解成“幫助擴散”。什么結(jié)構(gòu)發(fā)揮“幫助”作用呢？——細(xì)胞膜蛋白，它既能夠作為載體將物質(zhì)從濃度高處“背”向濃度低處，也能夠作為通道，它開放時許可物質(zhì)經(jīng)過，它關(guān)閉時不許可物質(zhì)經(jīng)過。體液中離子物質(zhì)是經(jīng)過通道轉(zhuǎn)運，而部分有機小分子物質(zhì)，比如葡萄糖、氨基酸等則依靠載體轉(zhuǎn)運。至于載體和通道轉(zhuǎn)運各有何特點，只需掌握載體轉(zhuǎn)運特異性較高，存在競爭性抑制現(xiàn)象。（3）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度低向濃度高處轉(zhuǎn)運時需要消耗能量，稱為主動轉(zhuǎn)運。體液中部分離子，如Na+、K+、Ca2+、H+主動轉(zhuǎn)運依靠細(xì)胞膜上對應(yīng)離子泵完成。離子泵是一類特殊膜蛋白，它有對應(yīng)離子結(jié)合位點，又含有ATP酶活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供本身轉(zhuǎn)運離子，所以離子泵完成轉(zhuǎn)運稱為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。體液中一些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸主動轉(zhuǎn)運屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，它依靠離子泵轉(zhuǎn)運對應(yīng)離子后形成細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側(cè)易化擴散同時將有機小分子從低濃度一側(cè)耦聯(lián)到高濃度一側(cè)。腸上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞吸收葡萄糖屬于這種繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。（4）出胞和入胞作用是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊出入細(xì)胞方法。內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素、神經(jīng)細(xì)胞分泌遞質(zhì)屬于出胞作用；上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞吞噬異物屬于入胞作用。三、細(xì)胞膜受體功效1.膜受體是鑲嵌在細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)，多為糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不一樣受體結(jié)構(gòu)不完全相同。2.膜受體結(jié)合特征：①特異性；②飽和性；③可逆性。四、細(xì)胞生物電現(xiàn)象生物電表現(xiàn)形式：靜息電位——全部細(xì)胞在平靜時均存在，不一樣細(xì)胞其靜息電位值不一樣。動作電位——可興奮細(xì)胞受到閾或閾上刺激時產(chǎn)生。局部電位——全部細(xì)胞受到閾下刺激時產(chǎn)生。1.靜息電位：細(xì)胞處于平靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內(nèi)外電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對為負(fù)。（1）形成條件：①平靜時細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不均勻分布）。②平靜時細(xì)胞膜關(guān)鍵對K+通透。也就是說，細(xì)胞未受刺激時，膜上離子通道中關(guān)鍵是K+通道開放，許可K+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外，而不許可Na+、Ca2+由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。（2）形成機制：K+外流平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。（3）特征：靜息電位是K+外流形成膜兩側(cè)穩(wěn)定電位差。只要細(xì)胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差連續(xù)存在，而動作電位則是一個改變電位。細(xì)胞處于靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù)，這種膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內(nèi)負(fù)電位降低或增大，分別稱為去極化和超級化。細(xì)胞先發(fā)生去極化，再向平靜時極化狀態(tài)恢復(fù)稱為復(fù)極化。2.動作電位：（1）概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳輸細(xì)胞膜兩側(cè)電改變。動作電位關(guān)鍵成份是峰電位。（2）形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞膜外，而細(xì)胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細(xì)胞內(nèi)，這種濃度差維持依靠離子泵主動轉(zhuǎn)運。（關(guān)鍵是Na+-K+泵轉(zhuǎn)運）。②細(xì)胞膜在不一樣狀態(tài)下對不一樣離子通透性不一樣，比如，平靜時關(guān)鍵許可K+通透，而去極化到閾電位水平時又關(guān)鍵許可Na+通透。③可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。（3）形成過程：≥閾刺激→細(xì)胞部分去極化→Na+少許內(nèi)流→去極化至閾電位水平→Na+內(nèi)流和去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）→達(dá)成Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負(fù)）→形成動作電位上升支。膜去極化達(dá)一定電位水平→Na+內(nèi)流停止、K+快速外流→形成動作電位下降支。（4）形成機制：動作電位上升支——Na+內(nèi)流所致。動作電位幅度決定于細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度差，細(xì)胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也對應(yīng)降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位產(chǎn)生。動作電位下降支——K+外流所致。（5）動作電位特征：①產(chǎn)生和傳輸全部是“全或無”式。②傳輸方法為局部電流，傳輸速度和細(xì)胞直徑成正比。③動作電位是一個快速，可逆電改變，產(chǎn)生動作電位細(xì)胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性改變：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期，它們和動作電位各時期對應(yīng)關(guān)系是：峰電位——絕對不應(yīng)期；負(fù)后電位——相對不應(yīng)期和超常期；正后電位——低常期。④動作電位期間Na+、K+離子跨膜轉(zhuǎn)運是經(jīng)過通道蛋白進(jìn)行，通道有開放、關(guān)閉、備用三種狀態(tài)，由當(dāng)初膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控離子通道，而形成靜息電位K+通道是非門控離子通道。當(dāng)膜某一離子通道處于失活（關(guān)閉）狀態(tài)時，膜對該離子通透性為零，同時膜電導(dǎo)就為零（電導(dǎo)和通透性一致），而且不會受刺激而開放，只有通道恢復(fù)到備用狀態(tài)時才能夠在特定刺激作用下開放。3.局部電位：（1）概念：細(xì)胞受到閾下刺激時，細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生微弱電改變（較小膜去極化或超極化反應(yīng)）?；蛘f是細(xì)胞受刺激后去極化未達(dá)成閾電位電位改變。（2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少許去極化或超極化，故局部電位能夠是去極化電位，也能夠是超極化電位。局部電位在不一樣細(xì)胞上由不一樣離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。（3）特點：①等級性。指局部電位幅度和刺激強度正相關(guān)，而和膜兩側(cè)離子濃度差無關(guān)，因為離子通道僅部分開放無法達(dá)成該離子電平衡電位，所以不是“全或無”式。②能夠總和。局部電位沒有不應(yīng)期，一次閾下刺激引發(fā)一個局部反應(yīng)即使不能引發(fā)動作電位，但多個閾下刺激引發(fā)多個局部反應(yīng)假如在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能造成膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動作電位。③電擔(dān)心擴布。局部電位不能像動作電位向遠(yuǎn)處傳輸，只能以電擔(dān)心方法，影響周圍膜電位。電擔(dān)心擴布隨擴布距離增加而衰減。4.興奮傳輸：（1）興奮在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮標(biāo)志是產(chǎn)生動作電位，所以興奮傳導(dǎo)實質(zhì)上是動作電位向周圍傳輸。動作電位以局部電流方法傳導(dǎo)，直徑大細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)速度快。有髓鞘神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo)，所以比無髓纖維傳導(dǎo)快。動作電位在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)是“全或無”式，動作電位幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（2）興奮在細(xì)胞間傳輸：細(xì)胞間信息傳輸關(guān)鍵方法是化學(xué)性傳輸，包含突觸傳輸和非突觸傳輸，一些組織細(xì)胞間存在著電傳輸（縫隙連接）。神經(jīng)肌肉接頭處信息傳輸過程以下：神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內(nèi)流→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh→ACh經(jīng)過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并和N型受體結(jié)合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內(nèi)流→終板電位→總和達(dá)閾電位→肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。特點：①單向傳輸；②傳輸延擱；③易受環(huán)境原因影響。記憶關(guān)鍵點：①神經(jīng)肌肉接頭處信息傳輸實際上是“電—化學(xué)—電”過程，神經(jīng)末梢電改變引發(fā)化學(xué)物質(zhì)釋放關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh引發(fā)終板電位關(guān)鍵是ACh和受體結(jié)合后受體結(jié)構(gòu)改變造成Na+內(nèi)流增加。②終板電位是局部電位，含有局部電位全部特征，本身不能引發(fā)肌肉收縮；但每次神經(jīng)沖動引發(fā)ACh釋放量足以使產(chǎn)生終板電位總和達(dá)成鄰近肌細(xì)胞膜閾電位水平，使肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。所以，這種興奮傳輸是一對一。③在接頭前膜無Ca2+內(nèi)流情況下，ACh有少許自發(fā)釋放，這是神經(jīng)擔(dān)心性作用基礎(chǔ)。5.興奮性改變規(guī)律：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期——恢復(fù)。五、肌細(xì)胞收縮功效1.骨骼肌特殊結(jié)構(gòu)：肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)組成，粗、細(xì)肌絲組成肌小節(jié)是肌肉進(jìn)行收縮和舒張基礎(chǔ)功效單位。肌管系統(tǒng)包含肌原纖維去向一致縱管系統(tǒng)和和肌原纖維垂直去向橫管系統(tǒng)?？v管系統(tǒng)兩端膨大成含有大量Ca2+終末池，一條橫管和兩側(cè)終末池組成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)，它是興奮收縮耦聯(lián)關(guān)鍵部位。2.粗、細(xì)肌絲蛋白質(zhì)組成：記憶方法：①肌肉收縮過程是細(xì)肌絲向粗肌絲滑行過程，即細(xì)肌絲活動而粗肌絲不動。細(xì)肌絲既是活動肌絲肯定含有能“動”蛋白——肌凝蛋白。②細(xì)肌絲向粗肌絲滑動條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高而且細(xì)肌絲結(jié)合上Ca2+，所以細(xì)肌絲必含有結(jié)合鈣蛋白——肌鈣蛋白。③肌肉在平靜狀態(tài)下細(xì)肌絲不動原因是有一個平靜時阻礙橫橋和肌動蛋白結(jié)合蛋白，而這種原來不動蛋白在肌肉收縮時變構(gòu)（運動），這種蛋白稱原肌凝蛋白。3.興奮收縮耦聯(lián)過程：①電興奮經(jīng)過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處。②三聯(lián)管信息傳輸。③縱管系統(tǒng)對Ca2+貯存、釋放和再聚積。4.肌肉收縮過程：肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭和肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。5.肌肉舒張過程：和收縮過程相反。因為舒張時肌漿內(nèi)鈣回收需要鈣泵作用，所以肌肉舒張和收縮一樣是耗能主動過程。六、肌肉收縮外部表現(xiàn)和和學(xué)分析1.肌骼肌收縮形式：（1）等長收縮——張力增加而無長度縮短收縮，比如人站立時對抗重力肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。等張收縮——肌肉收縮只是長度縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受負(fù)荷小于肌肉收縮力情況下產(chǎn)生?？墒刮矬w產(chǎn)生位移，所以能夠做功。整體情況下常是等長、等張全部有混合形式收縮。（2）單收縮和復(fù)合收縮：低頻刺激時出現(xiàn)單收縮，高頻刺激時出現(xiàn)復(fù)合收縮。在復(fù)合收縮中，肌肉動作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式，只要產(chǎn)生動作電位細(xì)胞生理狀態(tài)不變，細(xì)胞外液離子濃度不變，動作電位幅度就穩(wěn)定不變。因為不應(yīng)期存在動作電位不會發(fā)生疊加，只能單獨存在。肌肉發(fā)生復(fù)合收縮時，出現(xiàn)了收縮形式復(fù)合，但引發(fā)收縮動作電位仍是獨立存在。收縮形式和刺激頻率關(guān)系以下：刺激時間間隙>肌縮短+舒張——單收縮；肌縮短時間<刺激時間間隙<肌縮短+舒張——不完全強直收縮；刺激時間間隙<肌縮短時間——完全強直收縮。完全強直收縮是在上一次收縮基礎(chǔ)上收縮，所以比單收縮效率高，整體情況下收縮通常全部是完全強直收縮。2.影響骨骼肌收縮關(guān)鍵原因：（1）前負(fù)荷：在最適前負(fù)荷時產(chǎn)生最大張力，達(dá)成最適前負(fù)荷后再增加負(fù)荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。（2）后負(fù)荷：是肌肉開始縮短后所碰到負(fù)荷。后負(fù)荷和肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。（3）肌肉收縮力：即肌肉內(nèi)部機能狀態(tài)。鈣離子、腎上腺素、咖啡因提升肌肉收縮力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉收縮力。血液考綱要求1.細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。2.血液組成和理化特征。3.血細(xì)胞及其機能。4.紅細(xì)胞生成和破壞。5.血液凝固和止血。6.ABO及Rh血型系統(tǒng)及臨床意義?？季V精要一、血量和血液組成正常人血液總量約占體重6%~8%，相當(dāng)于每千克體重有60~80ml。一次失血不超出全血量10%對生命活動無顯著影響，超出20%則有嚴(yán)重影響。血液成份：液體成份——血漿50%~60%有形成份——血細(xì)胞40%~50%記憶方法：能夠認(rèn)為全血中血漿和血細(xì)胞各占二分之一左右容積，血漿稍多于血細(xì)胞，記成血漿50%+，血細(xì)胞50%-。這點記住了，也就記清了紅細(xì)胞比容數(shù)字：50%-。（紅細(xì)胞在全血中容積百分比稱為紅細(xì)胞比容，近似等于血細(xì)胞比容）。至于男性紅細(xì)胞比容略于女性是因為雄激素有促進(jìn)紅細(xì)胞生成作用。二、血液功效1.運輸功效：血液是機體內(nèi)環(huán)境和外環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換必由之路。將營養(yǎng)物質(zhì)運至全身各部分組織細(xì)胞，同時將細(xì)胞代謝尾產(chǎn)物運至排泄器官。2.緩沖功效：血液中含有豐富緩沖物質(zhì)，關(guān)鍵是NaHCO3/H2CO3緩沖對，對血液酸咸度起緩沖作用。細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等全部能參與機體免疫功效。血漿中凝血因子、抗凝物質(zhì)、血小板等在機體凝血、止血和抗凝血過程中相關(guān)鍵作用，是一個防御功效。三、血漿理化特征1.比重：血漿比重1.025~1.030，和血漿蛋白濃度成正比。2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，和血漿蛋白含量成正比。3.血漿滲透壓（1）概念：滲透壓指是溶質(zhì)分子經(jīng)過半透膜一個吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目標(biāo)多少，而和溶質(zhì)分子量、半徑等特征無關(guān)。因為血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓關(guān)鍵由晶體滲透壓組成。血漿膠體滲透壓關(guān)鍵由蛋白質(zhì)分子組成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓大小。（2）滲透壓作用晶體滲透壓——維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡膠體滲透壓——維持血管內(nèi)外水平衡原因：晶體物質(zhì)不能自由經(jīng)過細(xì)胞膜（見第二章），而能夠自由經(jīng)過有孔毛細(xì)血管，所以，晶體滲透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水份轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能經(jīng)過毛細(xì)血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水平衡。（3）注意點：①臨床上常見等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量改變會影響組織液量，而不會影響細(xì)胞內(nèi)液量，細(xì)胞外液晶體物質(zhì)濃度改變則會影響細(xì)胞內(nèi)液量。四、紅細(xì)胞生理特征1.紅細(xì)胞形態(tài)：紅細(xì)胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細(xì)胞核。2.紅細(xì)胞功效：（1）運輸氧和二氧化碳；（2）緩沖體內(nèi)產(chǎn)生酸堿物質(zhì)。這兩種功效均由血紅蛋白完成，其中鐵離子必需處于亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。3.懸浮穩(wěn)定性：以紅細(xì)胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩(wěn)定性，血沉越?jīng)Q，懸浮穩(wěn)定性越差，二者呈反變關(guān)系。增加血沉關(guān)鍵原因：紅細(xì)胞疊連形成。影響紅細(xì)胞疊連原因不在紅細(xì)胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白經(jīng)過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進(jìn)疊連形成，從而加速血沉。4.滲透脆性：是指紅細(xì)胞在低滲溶液中抵御膜破裂一個特征。滲透脆性越大，細(xì)胞膜抗破裂能力越低。正常紅細(xì)胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細(xì)胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。五、血液凝固1.概念：血液由流動溶膠狀態(tài)（液體狀態(tài)）變成不流動凝膠狀態(tài)現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。本質(zhì)：多個凝血因子參與酶促生化反應(yīng)（有限水解反應(yīng)）。2.基礎(chǔ)過程：（1）凝血酶原激活物形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。（2）凝血酶原變成凝血酶。（3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。其中，因子X激活可經(jīng)過兩咱路徑實現(xiàn)：內(nèi)源性激活路徑和外源性激活路徑。3.凝血因子特點：（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其它凝血因子全部是蛋白質(zhì)。（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必需Ⅲ因子存在才能起作用。（4）部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺乏常造成凝血異常。（5）因子Ⅷ為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。4.內(nèi)、外源凝血路徑不一樣點：始動因子參與反應(yīng)步驟產(chǎn)生凝血速度發(fā)生條件內(nèi)源性凝血膠原纖維等激活因子Ⅻ較多較慢血管損傷或試管內(nèi)凝血外源性凝血組織損傷產(chǎn)生因子Ⅲ較少較快組織損傷5.機休組織損傷時凝血為：內(nèi)源性和外源性凝血路徑共同起作用，且相互促進(jìn)。六、抗凝和纖維蛋白溶解1.血漿中最關(guān)鍵抗凝物質(zhì)是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素經(jīng)過增強抗凝血酶Ⅲ活性而發(fā)揮作用。2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)：（+）：促進(jìn)作用（-）：抑制作用3.正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固原因：（1）血流速度快，（2）血管內(nèi)膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)七、血小板生理作用1.維護血管壁完整性功效。2.參與生理止血功效。（1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，預(yù)防出血。（2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì)，ADP使血小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動脈收縮，有利于止血。（3）促進(jìn)血液凝固，形成牢靠止血栓。八、ABO血型系統(tǒng)1.血型：血細(xì)胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細(xì)胞血型。2.ABO血型種類：ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細(xì)胞膜外表面，在血漿中存在兩種對應(yīng)抗體即抗A抗體和抗B抗體。依據(jù)紅細(xì)胞上所含抗原種類將人類血型分為以下血型：血型ABABO紅細(xì)胞上凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B3.抗原本質(zhì)：血型抗原是鑲嵌于紅細(xì)胞膜上糖蛋白和糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎(chǔ)上形成。4.抗體本質(zhì)：ABO血型系統(tǒng)抗體為天然抗體，關(guān)鍵為IgM，不能經(jīng)過胎盤。5.輸血標(biāo)準(zhǔn)：同型輸血。無同型血時，可按下列標(biāo)準(zhǔn)：（1）O型輸給A、B、AB型；AB型可接收A、B、O型血，（2）必需少許（<300ml），緩慢輸血。6.交叉配血試驗，受血者紅細(xì)胞和供血者血清，供血者紅細(xì)胞和受血者血清分別加在一起，觀察有沒有凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血次側(cè)，后者為交互配血主側(cè)，因為關(guān)鍵應(yīng)預(yù)防供者紅細(xì)胞上抗原被受者血清抗體凝集。九、Rh血型特點：（1）大多數(shù)人為Rh陽性血。（2）血清中不存在天然抗體，抗體需經(jīng)免疫應(yīng)答反應(yīng)產(chǎn)生，關(guān)鍵為IgG，能夠經(jīng)過胎盤。（3）Rh陰性母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴(yán)重溶血。十、紅細(xì)胞生成及調(diào)整1.紅細(xì)胞生成原料和輔助物質(zhì)：（1）原料：珠蛋白和鐵。（2）促成熟因子：維生素B12、葉酸、內(nèi)因子。（3）調(diào)整因子，促紅細(xì)胞生成素和雄激素加速紅細(xì)胞生成。另外，紅細(xì)胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)整。2.紅細(xì)胞生成一些階段特點：（1）髓系多潛能干細(xì)胞：有很強自我復(fù)制和多向分化潛能。（2）定向祖細(xì)胞：定向分化且自我復(fù)制能力低。（3）成熟紅細(xì)胞：無細(xì)胞核和線粒體，細(xì)胞能量起源于無氧酵解和磷酸戊糖路徑。血液循環(huán)考綱要求1.心臟泵血功效：心動周期，心臟泵血過程和原理，心臟泵血功效評價和調(diào)整，心音。2.心肌生物電現(xiàn)象和生理特征：心肌生物電現(xiàn)象及其簡明原理，心肌電生理特征，植物性神經(jīng)對心肌生物電活動和收縮功效影響。3.血管生理：動脈血壓相對穩(wěn)定性及其生理意義，動脈血壓形成和影響原因。靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流原因。微循環(huán)。組織液和淋巴液生成和回流。4.心血管活動調(diào)整：心臟及血管神經(jīng)支配及作用，心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，化學(xué)感受性反射及其它反射。心臟和血管體液調(diào)整和本身調(diào)整。肌肉運動時心血管活動調(diào)整。動脈血壓長久調(diào)整。5.血量及其調(diào)整：血量神經(jīng)和體液調(diào)整，急性失血生理反應(yīng)?？季V精要一、心動周期和心率1.概念：心臟一次收縮和舒張組成一個機械活動周期稱為心動周期。因為心室在心臟泵血活動中起關(guān)鍵作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。2.心率和心動周期關(guān)系：心動周期時程長短和心率相關(guān)，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期全部縮短，但舒張期縮短百分比較大，心肌工作時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功效。3.心臟泵血（1）射血和充盈血過程（以心室為例）：①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，深入將血液擠入心室。隨即心室開始收縮，進(jìn)入下一個心動周期。②等容收縮期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓快速上升，當(dāng)室內(nèi)壓超出房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉，而此時主動脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不停增加等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超出主動脈壓時，主動脈瓣開放，進(jìn)入射血期。③快速射血期和減慢射血期：在射血期前1/3左右時間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出血量很大，稱為快速射血期；隨即，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。④等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不停下降等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進(jìn)入心室充盈期。⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈早期，因為心室和心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨即，心室和心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。（2）特點：①血液在對應(yīng)腔室之間流動關(guān)鍵動力是壓力梯度，心室收縮和舒張是產(chǎn)生壓力梯度根本原因。②瓣膜單向開放對于室內(nèi)壓力改變起關(guān)鍵作用。③一個心動周期中，右心室內(nèi)壓改變幅度比左心室小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈1/6。④左、右心室搏出血量相等。⑤心動周期中，左心室內(nèi)壓最低時期是等容舒張期末，左心室內(nèi)壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內(nèi)壓，所以心室從血液充盈到射血過程，是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到超出主動脈壓過程，所以心室從充盈到射血這段時間內(nèi)壓力是不停升高。而舒張過程中壓力是逐步降低，左心室內(nèi)壓應(yīng)在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。二、心臟泵血功效評價1.每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù)：一側(cè)心室每次收縮所輸出血量，稱為每搏輸出量，人體平靜狀態(tài)下約為60~80ml。每搏輸出量和心室舒張末期容積之百分比稱為射血分?jǐn)?shù)，人體平靜時射血分?jǐn)?shù)約為55%~65%。射血分?jǐn)?shù)和心肌收縮能力相關(guān)，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。2.每分輸出量和心指數(shù)：每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出血量，約為5~6L。心輸出量不和體重而是和體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算心輸出量。3.心臟作功心臟收縮將血液射入動脈時，是經(jīng)過心臟作功釋放能量轉(zhuǎn)化為血液動能和壓強能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。三、心音1.第一心音和第二心音異同：標(biāo)志心音特點關(guān)鍵形成原因第一心音心室收縮開始音調(diào)低，歷時較長心室肌收縮，房室瓣關(guān)閉第二心音心室舒張開始音調(diào)高，歷時較短半月瓣關(guān)閉振動，血流沖擊動脈壁振動2.第一心音和第二心音形成機制：（1）第一心音是心室收縮期多種機械振動形成，這一時期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁加壓和減壓作用全部引發(fā)機械振動，從而參與心音形成。但多種活動產(chǎn)生振動大小不一樣，以瓣膜關(guān)閉作用最顯著，所以第一心音中關(guān)鍵成份是房室瓣關(guān)閉。（2）第二心音是心室舒張期多種機械振動形成，關(guān)鍵成份是半月瓣關(guān)閉。3.第三心音和第四心音：是一個低頻率振動，其形成可能和心房收縮和早期快速充盈相關(guān)。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。四、影響心輸出量原因心輸出量是搏出量和心率乘積，凡影響到搏出量或心率原因全部將影響心輸出量。心肌收縮前負(fù)荷、后負(fù)荷經(jīng)過異長本身調(diào)整機制影響搏出量，而心肌收縮能力經(jīng)過等長本身調(diào)整機制影響搏出量。1.前負(fù)荷對搏出量影響：前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積，和靜脈回心血量相關(guān)。前負(fù)荷經(jīng)過異長本身調(diào)整方法調(diào)整心搏出量，即增加左心室前負(fù)荷，可使每搏輸出量增加或等容心室室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)整方法又稱starling機制，是經(jīng)過改變心肌初長度從而增強心肌收縮力來調(diào)整搏出量，以適應(yīng)靜脈回流改變。正常心室功效曲線不出現(xiàn)降支原因是心肌伸展性較小。心室功效曲線反應(yīng)搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）關(guān)系，而心肌初長度決定于前負(fù)荷和心肌特征。心肌達(dá)最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負(fù)荷改變，但心肌超出最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長，初長度不再和前負(fù)荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌伸展性較小，心室功效曲線不出現(xiàn)降支。2.后負(fù)荷對搏出量影響：心室射血過程中，大動脈血壓起著后負(fù)荷作用。后負(fù)荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量降低。但隨立即經(jīng)過異長和等長調(diào)整機制，維持合適心輸出量。3.心肌收縮能力對搏出量影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一個不依靠于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動內(nèi)在特征。經(jīng)過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)整每搏輸出量方法稱為等長本身調(diào)整。心肌收縮能力受多個原因影響，關(guān)鍵是由影響興奮—收縮耦聯(lián)原因起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力關(guān)鍵原因。另外，神經(jīng)、體液原因起一定調(diào)整作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。4.心率對心輸出量影響：心率在40~180次/min范圍內(nèi)改變時，每分輸出量和心率成正比；心率超出180次/min時，因為快速充盈期縮短造成搏出量顯著降低，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低于40次/min時，也使心輸量降低。五、心肌細(xì)胞類型1.工作細(xì)胞：心房肌、心室肌細(xì)胞，為快反應(yīng)細(xì)胞，含有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無自律性。2.特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：含有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性（除結(jié)區(qū)），但無收縮性。特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)包含：（1）竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）——慢反應(yīng)細(xì)胞。其中，房室交界結(jié)區(qū)細(xì)胞無自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房—室延擱原因。（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應(yīng)細(xì)胞3.區(qū)分快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞標(biāo)準(zhǔn)：動作電位0期上升速度?？旆磻?yīng)細(xì)胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成，慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度慢，由Ca2+內(nèi)流形成。六、心室肌細(xì)胞跨膜電位及其形成原理1.靜息電位——K+外流平衡電位。2.動作電位——復(fù)極化復(fù)雜，連續(xù)時間較長。0期（去極化）——Na+內(nèi)流靠近Na+電化平衡電位，組成動作電位上升支。1期（快速復(fù)極早期）——K+外流所致。2期（平臺期）——Ca2+、Na+內(nèi)流和K+外流處于平衡。平臺期是心室肌細(xì)胞動作電位連續(xù)時間很長關(guān)鍵原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)分于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動作電位關(guān)鍵特征。3期（快速復(fù)極末期）——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。4期（靜息期）——工作細(xì)胞3期復(fù)極完成，膜電位基礎(chǔ)上穩(wěn)定在靜息電位水平，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵轉(zhuǎn)運。自律細(xì)胞無靜息期，復(fù)極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復(fù)極電位。3.心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)起搏細(xì)胞跨膜電位不一樣點：靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結(jié)束時膜電位值去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細(xì)胞靜息電位值-90mV-70mV快速+30mV（反極化）大（120mV）穩(wěn)定0、1、2、3、4共5個時期竇房結(jié)細(xì)胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV（不出現(xiàn)反極化）小（70mV）不穩(wěn)定，可自動去極化0、3、4共3期，無平臺期4.心室肌和快反應(yīng)自律細(xì)胞膜電位不一樣點：快反應(yīng)自律細(xì)胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流超出K+外流形成。）七、心肌細(xì)胞電生理特征1.自律性：（1）心肌自律性起源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)自律細(xì)胞，其中竇房結(jié)細(xì)胞自律性最高，稱為起搏細(xì)胞，是正常起搏點。潛在起搏點自律性由高到低次序為：房室交界區(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。（2）竇房結(jié)細(xì)胞經(jīng)過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起搏點。（3）心肌細(xì)胞自律性高低決定于4期去極化速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超出K+外流衰減速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距影響。2.傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞之間經(jīng)過閏盤連接，整塊心肌相當(dāng)于一個機能上合胞體，動作電位以局部電流方法在細(xì)胞間傳導(dǎo)。傳導(dǎo)特點：（1）關(guān)鍵傳導(dǎo)路徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室?。?）房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房—室延擱，以確保心房、心室次序活動和心室有足夠充盈血液時間。（3）心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流方法傳輸，傳導(dǎo)速度快，從而確保心房或心室同時活動，有利于實現(xiàn)泵血功效。心肌興奮傳導(dǎo)速度和細(xì)胞直徑成正比，和動作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。3.興奮性：（1）動作電位過程中心肌興奮性周期改變：有效不應(yīng)期→相對不應(yīng)期→超常期，特點是有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期，所以心肌不會出現(xiàn)強直收縮。（2）影響興奮性原因：Na+通道狀態(tài)、閾電位和靜息電位距離等。另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性關(guān)鍵原因，當(dāng)血鉀逐步升高時，心肌興奮性會出現(xiàn)先升高后降低現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位靠近，興奮性增高；當(dāng)血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過分減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。所以，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。（3）期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應(yīng)期終止以后，受到人工或潛在起搏點異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引發(fā)期前收縮。因為期前興奮有自己不應(yīng)期，所以期前收縮后出現(xiàn)較長心室舒張期，這稱為代償間隙。4.收縮性：（1）心肌收縮特點：①同時收縮②不發(fā)生強直收縮③對細(xì)胞外Ca2+依靠性。（2）影響心肌收縮性原因：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌收縮力。八、植物性神經(jīng)對心臟活動影響1.迷走神經(jīng)對心臟活動影響：迷走神經(jīng)末梢分泌乙酰膽堿，和心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。2.交感神經(jīng)對心臟活動影響：交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素，和心肌細(xì)胞膜上α、β受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。3.植物性神經(jīng)對心臟活動作用機制：（1）迷走神經(jīng)→乙酰膽堿→提升K+通道通透性→促進(jìn)K+外流。（2）交感神經(jīng)→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。記憶方法：（以乙酰膽堿為例）乙酰膽堿和心肌M受體結(jié)合后產(chǎn)生心臟活動抑制，其原因是影響到心肌電活動特征，而心肌電活動改變肯定是離子濃度或通透性改變所致。通常情況下，遞質(zhì)和受體結(jié)合后引發(fā)某種離子通透性增加，所以，乙酰膽堿可能是增加了某種離子通透性。假如Na+通透性增加，會出現(xiàn)Na+內(nèi)流增多（細(xì)胞內(nèi)Na+濃度低）、增快，4期自動去極化加速，這和乙酰膽堿作用效果相反；假如Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增多將增強心肌收縮力等改變，這也和乙酰膽堿作用效果相反；假如K+通透性增加，心肌興奮性、自律性全部將降低，這和乙酰膽堿作用效果一致，所以，乙酰膽堿是經(jīng)過增加細(xì)胞膜對K+通透性產(chǎn)生作用。同理能夠推出兒茶酚胺關(guān)鍵經(jīng)過增加Ca2+通透性而發(fā)揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項記憶神經(jīng)遞質(zhì)作用機制。九、心電圖各關(guān)鍵波段意義P波——左右兩心房去極化。QRS——左右兩心室去極化。T波——兩心室復(fù)極化。P—R間期——房室傳導(dǎo)時間。Q—T間期——從QRS波開始到T波結(jié)束，反應(yīng)心室肌除極和復(fù)極總時間。ST段——從QRS波結(jié)束到T波開始，反應(yīng)心室各部分全部處于去極化狀態(tài)。十、各類血管功效特點1.彈性貯器血管——大動脈，包含主動脈、肺動脈及其最大分支。作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。2.阻力血管——小動脈、微動脈、微靜脈。作用：組成關(guān)鍵外周阻力，維持動脈血壓。3.交換血管——真毛細(xì)血管。作用：血液和組織進(jìn)行物質(zhì)交換部位。4.容量血管——靜脈。作用：容納60%~70%循環(huán)血量。十一、動脈血壓1.血壓：血管內(nèi)流動血液對單位面積血管壁側(cè)壓力，通常所說動脈血壓指主動脈壓，通常見在上臂測得肱動脈壓代表。2.形成血壓基礎(chǔ)條件：（1）心血管內(nèi)有血液充盈；（2）心臟射血。3.動脈血壓形成：（1）前提條件：血流充盈；（2）基礎(chǔ)原因：心臟射血和外周阻力。4.影響動脈血壓原因：（1）每搏輸出量：關(guān)鍵影響收縮壓。（2）心率：關(guān)鍵影響舒張壓。（3）外周阻力：關(guān)鍵影響舒張壓（影響舒張壓最關(guān)鍵原因）。（4）主動脈和大動脈彈性貯器作用：減小脈壓差。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量百分比：影響平均充盈壓。5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內(nèi)壓力發(fā)生周期性波動，引發(fā)動脈血管壁擴張和回縮起伏。十二、靜脈血壓和靜脈回流1.靜脈血壓遠(yuǎn)低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。2.中心靜脈壓指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房壓力。正常值為：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功效不全。3.影響靜脈回流原因：（1）靜脈回流動力是靜脈兩端壓力差，即外周靜脈壓和中心靜脈壓之差，壓力差形成關(guān)鍵取決于心臟收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等影響。（2）骨骼肌擠壓作用作為肌肉泵促進(jìn)靜脈回流。（3）呼吸運動經(jīng)過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。（4）人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時，回心血量降低。十三、微循環(huán)組成及血流通路1.微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間血液循環(huán)，是血液和組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換場所。2.微循環(huán)3條路徑及其作用：（1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈通路；②作用：是血液和組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換關(guān)鍵場所。（2）直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈通路；②作用：促進(jìn)血液快速回流。此通路骨骼肌中多見。（3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈通路；②作用：調(diào)整體溫。此路徑皮膚分布較多。微循環(huán)組成記憶方法：（1）將“循環(huán)”了解為“從動脈到靜脈血流”，那么，“微循環(huán)”就是“從微動脈到微靜脈血流”，所以，微循環(huán)3條通路血管全部是“微動脈……微靜脈”。（2）迂回通路是交換物質(zhì)場所，肯定包含真毛細(xì)血管，即“微動脈……真毛細(xì)血管……微靜脈”。（3）交換血管血流受組織局部代謝調(diào)控，所以真毛細(xì)血管（無平滑?。┣氨匦柽B接調(diào)控血流結(jié)構(gòu)——“毛細(xì)血管前括約肌”。（4）因為毛細(xì)血管前括約肌含極少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，所以二者之間應(yīng)有一過分——后微動脈?？偠灾?，營養(yǎng)通路組成應(yīng)為“微動脈→后微動脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈。同理，能夠推出另兩條通路血管組成。3.微循環(huán)血流調(diào)控：（1）毛細(xì)血管壓和毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力比值成反比。（2）微動脈阻力對微循環(huán)血流控制起關(guān)鍵作用。（3）毛細(xì)血管前括約肌活動關(guān)鍵受代謝產(chǎn)物調(diào)整。十四、心血管活動神經(jīng)調(diào)整——心血管反射1.減壓反射（1）基礎(chǔ)過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經(jīng)竇神經(jīng)和減壓神經(jīng)將沖動傳向中樞→經(jīng)過心血管中樞整合作用→造成心迷走神經(jīng)興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復(fù)正常。（2）特點：①壓力感受器對波動性血壓敏感。②竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓（100mmHg左右）上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。③減壓反射對血壓改變立即糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮關(guān)鍵作用。2.心肺感受器反射（1）在心房、心室、肺循環(huán)大血管壁上存在感受器總稱為心肺感受器。（2）反射過程：牽拉、化學(xué)物質(zhì)→心肺感受器→傳入神經(jīng)→中樞→傳出神經(jīng)→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。（3）意義：調(diào)整血量、體液量及其成份。十五、心血管活動體液調(diào)整1.腎上腺素和去甲腎上腺素去甲腎上腺素或腎上腺素和心肌細(xì)胞上β1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變力、變時、變傳作用，和血管平滑肌上α受體結(jié)合使血管收縮。腎上腺素能和血管平滑肌上β2受體結(jié)合引發(fā)血管舒張。2.腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)血管擔(dān)心素Ⅱ作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多；②增加交感縮血管纖維遞質(zhì)釋放量；③使交感縮血管中樞擔(dān)心；④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮；⑤引發(fā)或增強渴覺、造成飲水行為。3.心鈉素：（1）作用：①心搏出量降低、心率減慢、外周血管舒張；②引發(fā)腎臟排水、排鈉增多；③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素釋放，當(dāng)動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌降低，而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。4.局部體液調(diào)整原因：激肽、組胺、組織代謝產(chǎn)物等調(diào)整局部血流量。十六、組織液生成1.組織液是血漿從毛細(xì)血管壁濾過而形成，除不含大分子蛋白質(zhì)外，其它成份基礎(chǔ)和血漿相同。2.血漿從毛細(xì)血管濾過形成組織液動力——有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）3.影響組織液生成原因：（1）有效濾過壓；（2）毛細(xì)血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等。呼吸考綱要求1.肺通氣：肺通氣動力和阻力。肺容量，肺通氣量和肺泡通氣量。2.呼吸氣體交換：氣體交換原理。氣體在肺交換。通氣血流比值及其意義。氣體在組織交換。3.氣體在血液中運輸：物理溶解，化學(xué)結(jié)合及其關(guān)系，氧運輸及氧解離曲線，二氧化碳運輸。4.呼吸運動調(diào)整：呼吸中樞及呼吸節(jié)律形成。呼吸反射性調(diào)整。外周及中樞化學(xué)感受器，二氧化碳對中樞調(diào)整。運動時呼吸改變及其調(diào)整?？季V精要一、呼吸過程呼吸全過程包含三個相互聯(lián)絡(luò)步驟：（1）外呼吸，包含肺通氣和肺換氣；（2）氣體在血液中運輸；（3）內(nèi)呼吸。掌握關(guān)鍵點：（1）外呼吸是大氣和肺進(jìn)行氣體交換和肺泡和肺毛細(xì)血管血液進(jìn)行氣體交換全過程。呼吸性細(xì)支氣管以上管腔不進(jìn)行氣體交換，僅是氣體進(jìn)出肺通道，稱為傳送帶。對肺泡氣體交換來說，傳送帶組成解剖無效腔。而呼吸性細(xì)支氣管及以下結(jié)構(gòu)則可進(jìn)行氣體交換，稱為呼吸帶，是氣體交換結(jié)構(gòu)。呼吸帶內(nèi)不能進(jìn)行氣體交換部分則成為肺泡無效腔。正常肺組織內(nèi)肺泡無效腔為零，在病理情況下，可出現(xiàn)較大肺泡無效腔，它和解剖無效腔一起組成生理無效腔，所以，生理無效腔隨肺泡無效腔增大而增大。（2）內(nèi)呼吸指是血液和組織細(xì)胞間氣體交換，而細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)氧化過程也能夠認(rèn)為是內(nèi)呼吸一部分。二、肺通氣：氣體經(jīng)呼吸道出入肺過程1.肺通氣直接動力——肺泡氣和大氣之間壓力差（指混合氣體壓力差，而不是某種氣體分壓差）。肺通氣原始動力——呼吸運動。平靜呼吸（平靜狀態(tài)下呼吸）時吸氣是主動，呼氣是被動，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引發(fā)，而呼氣動作則關(guān)鍵是吸氣肌舒張引發(fā)，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時，吸氣和呼氣全部是主動。吸氣肌關(guān)鍵有膈肌和肋間外肌，呼氣肌關(guān)鍵是肋間內(nèi)肌。吸氣肌收縮可使胸廓容積增大，肺內(nèi)氣壓降低，引發(fā)吸氣過程。關(guān)鍵由膈肌完成呼吸運動稱腹式呼吸，關(guān)鍵由肋間外肌完成呼吸運動稱為胸式呼吸。正常生理情況下，呼吸運動是胸式和腹式混合型式。2.肺通氣阻力：包含彈性阻力和非彈性阻力，平靜呼吸時彈性阻力是關(guān)鍵原因。（1）彈性阻力指胸郭和肺彈性回縮力（關(guān)鍵來自肺），其大小常見順應(yīng)性表示，順應(yīng)性=1/彈性阻力。肺順應(yīng)性可用單位壓力改變引發(fā)多少容積改變來表示，它和彈性阻力、表面張力成反變關(guān)系，順應(yīng)性越小表示肺越不易擴張。在肺充血、肺纖維化時順應(yīng)性降低。肺泡回縮力來自肺組織彈力纖維和肺泡液一氣界面形成表面張力。（2）非彈性阻力包含氣道阻力、慣性阻力和組織粘滯阻力，其中氣道阻力關(guān)鍵受氣道管經(jīng)大小影響。使氣道平滑肌舒張原因有：跨壁壓增大、肺實質(zhì)牽引、交感神經(jīng)興奮、PGE2、兒茶酚胺類等。使氣道平滑肌收縮原因有：副交感神經(jīng)興奮、組織胺、PGF2→5-HT、過敏原等。平靜呼吸時氣道阻力關(guān)鍵發(fā)生在直徑2mm細(xì)支氣管以上部位。三、胸內(nèi)壓：即胸膜腔內(nèi)壓力1.胸膜腔是由胸膜壁層和胸膜臟層所圍成密閉潛在腔隙，其間僅有少許起潤滑作用漿液，無氣體存在。2.胸內(nèi)壓大?。赫Ｇ闆r下，胸內(nèi)壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內(nèi)負(fù)壓。胸內(nèi)壓=大氣壓（肺內(nèi)壓）-肺回縮力，在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，這時胸內(nèi)壓=-肺回縮力，故胸內(nèi)負(fù)壓是肺回縮力造成。3.胸內(nèi)負(fù)壓形成原因：因為嬰兒出生后胸廓比肺生長快，而胸腔壁層和臟層又粘在一起，故肺處于被動擴張狀態(tài)，產(chǎn)生一定回縮力。吸氣末回縮力大，胸內(nèi)負(fù)壓絕對值大，呼氣時，胸內(nèi)負(fù)壓絕對值變小。4.胸內(nèi)負(fù)壓意義：（1）保持肺擴張狀態(tài)。（2）促進(jìn)血液和淋巴液回流（造成胸腔內(nèi)靜脈和胸導(dǎo)管擴張）。四、肺換氣即肺泡和肺毛細(xì)血管血液之間氣體交換。1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：呼吸膜（肺泡膜），包含六層結(jié)構(gòu)：（1）單分子表面活性物質(zhì)層和肺泡液體層；（2）肺泡上皮層；（3）上皮基底膜層；（4）組織間隙層；（5）毛細(xì)血管基底膜層；（6）毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層。記憶方法：呼吸膜是氣體由肺泡到血液或由血液到肺泡所經(jīng)過結(jié)構(gòu)，所以呼吸膜必需包含肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮兩層，而上皮和內(nèi)層組織全部帶有自己基底膜，兩層基底膜之間應(yīng)有空隙，這么呼吸膜就包含五層結(jié)構(gòu)，加上肺泡表面液體層，共有六層。其中肺泡表面液體層和肺泡氣體形成液一氣交界組成表面張力，是彈性阻力關(guān)鍵成份，而液體層表面肺泡表面活性物質(zhì)能降低表面張力。2.肺換氣動力：氣體分壓差。分壓是指在混合氣體中某一個氣體所占壓力。3.肺換氣原理：肺換氣和組織換氣原理完全相同。在肺部，氧氣從分壓高肺泡經(jīng)過呼吸膜擴散到血液，而二氧化碳則從分壓高肺毛細(xì)血管血液中擴散到分壓低肺泡中。4.影響肺換氣原因：（1）呼吸膜面積和厚度影響肺換氣。在肺組織纖維化時，呼吸膜面積減小，厚度增加，將出現(xiàn)肺換氣效率降低。凡影響到呼吸膜病變均將影響肺換氣，而呼吸道病變首先影響是肺通氣，僅當(dāng)肺通氣改變造成肺泡氣體分壓改變時才影響到肺換氣。（2）氣體分子分子量，溶解度和分壓差也影響肺換氣。O2分子量小于CO2，肺泡和血液間O2分壓差大于CO2分壓差，僅從這兩方面看，O2擴散速度比CO2快，但因為CO2在血漿中溶解度遠(yuǎn)大于O2（24倍），故綜合結(jié)果是CO2比O2擴散速度快，所以當(dāng)肺換氣功效不良時，缺O(jiān)2比CO2潴留顯著。（3）通氣/血流比值是影響肺換氣另一關(guān)鍵原因。通氣/血流比值（V/Q）是指每分鐘肺泡通氣量和每分肺血流量比值，正常值為0.84左右。V/Q>0.84表示肺通氣過分或肺血流量降低，這意味著部分肺泡無法進(jìn)行氣體交換，相當(dāng)于肺泡無效腔增大。V/Q<0.84表示肺通氣不足或血流過?；蚨咄瑫r存在，這意味著有部分靜脈血流過無氣體肺泡后再回流入靜脈（動脈血），也就是發(fā)生了功效性動—靜脈短路。通氣/血流比值記憶方法：將通氣/血流比值看作一個“標(biāo)準(zhǔn)”分?jǐn)?shù)，寫在前面是分子，寫在后面是分母，故通氣/血流比值（V/Q）表示每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量比值。五、肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌一個脂蛋白，關(guān)鍵成份是二棕擱酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層表面，即在液一氣界面之間。肺泡表面活性物質(zhì)生理意義：（1）降低肺泡表面張力；（2）增加肺順應(yīng)性；（3）維持大小肺泡容積相對穩(wěn)定；（4）預(yù)防肺不張；（5）預(yù)防肺水腫。肺泡表面活性物質(zhì)缺乏將出現(xiàn)：肺泡表面張力增加，大肺泡破裂小肺泡萎縮，初生兒呼吸窘迫綜合征等病變。六、肺容量和肺通氣量1.潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出氣量。2.余氣量：在盡可能呼氣后，肺內(nèi)仍保留氣量。3.功效余量=余氣量+補呼氣量。4.肺總?cè)萘?潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+余氣量。5.肺活量：最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出最大氣量。6.時間肺活量：是評價肺通氣功效很好指標(biāo)，正常人頭3秒分別為83%、96%、99%肺活量。時間肺活量比肺活量更能反應(yīng)肺通氣情況，時間肺活量反應(yīng)為肺通氣動態(tài)功效，測定時要求以最快速度呼出氣體。7.每分肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。8.每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。潮氣量和呼吸頻率改變，對肺通氣和肺泡通氣有不一樣影響。如潮氣量降低1/2，呼吸頻率增加1倍，此時肺通氣不變，而解剖無效腔占百分比比正常潮氣量時大，所以肺泡通氣量降低。從氣體交換效果看，深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。評價肺通氣功效常見指標(biāo)有肺活量、時間肺活量、肺泡通氣旱等，從氣體交換意義來說，最好指標(biāo)是肺泡通氣量。因為肺通氣生理意義在于攝入氧氣和排出體內(nèi)二氧化碳，進(jìn)入肺內(nèi)氣體中只有肺泡氣能和機體進(jìn)行氣體交換，所以肺通氣效果好壞關(guān)鍵取決于肺泡通氣量大小和肺泡通氣量是否和肺血流相適應(yīng)，其它評價肺通氣指標(biāo)全部不能直接反應(yīng)肺通氣效果。七、呼吸中樞及呼吸節(jié)律形式1.是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)整呼吸運動神經(jīng)細(xì)胞群，分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位。呼吸運動基礎(chǔ)調(diào)整中樞在腦橋和延髓呼吸中樞。基礎(chǔ)呼吸節(jié)律產(chǎn)生于延髓，延髓是自主呼吸最基礎(chǔ)中樞。2.呼吸中樞結(jié)構(gòu)和功效特征：呼吸節(jié)律發(fā)生依靠腦干兩側(cè)多個不一樣部位多組神經(jīng)元活動組合，這些部位包含延髓呼吸中樞和呼吸調(diào)整中樞等。（1）延髓呼吸中樞包含背側(cè)呼吸組和腹側(cè)呼吸組。背側(cè)呼吸組實際上是孤束核腹外側(cè)核，大多數(shù)為吸氣相關(guān)神經(jīng)元，軸突交叉至對側(cè)終止至脊髓頸、胸段膈神經(jīng)和肋間神經(jīng)運動神經(jīng)元。腹側(cè)呼吸組包含疑核、后疑核、包氏復(fù)合體等神經(jīng)核團，其中既含有吸氣相關(guān)神經(jīng)元又含有呼氣相關(guān)神經(jīng)元。（2）呼吸調(diào)整中樞包含腦橋前端2對神經(jīng)核團，即臂旁內(nèi)側(cè)核和相鄰Kolliker-Fuse復(fù)合體。其作用可能是傳輸沖動給吸氣切斷機制，使吸氣立即終止，向呼氣轉(zhuǎn)化。此作用和刺激迷走神經(jīng)引發(fā)吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化相同，假如同時切除呼吸調(diào)整中樞、迷走神經(jīng)傳入纖維，動物將出現(xiàn)長吸氣呼吸。3.呼吸節(jié)律形成假說——吸氣切斷機制：引發(fā)吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化信息來自三個方面：①吸氣神經(jīng)元；②呼吸調(diào)整中樞纖維投射；③肺牽張感受器興奮經(jīng)傳入神經(jīng)將信息傳至吸氣切斷機制。八、呼吸反射性調(diào)整1.肺牽張反射（黑—伯反射）：感受器在氣管和支氣管平滑肌內(nèi)，是牽張感受器，傳入纖維是經(jīng)過迷走神經(jīng)粗纖維進(jìn)入延髓。肺牽張反射包含肺擴張時抑制吸氣肺擴張反射和肺縮小時引發(fā)吸氣肺縮小反射。平靜呼吸時，這兩種反射全部不參與人呼吸調(diào)整，僅在病理情況下發(fā)揮作用。2.肺毛細(xì)血管旁（J）感受器引發(fā)呼吸反射：J感受器是在肺胞壁毛細(xì)血管組織間隙內(nèi)，它接收組織間隙膨脹作用刺激，反射地引發(fā)呼吸變淺變快。九、化學(xué)原因?qū)粑{(diào)整1.調(diào)整呼吸化學(xué)原因：動脈血或腦脊液中O2、CO2、H+。2.中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器異同點：位置感受細(xì)胞感受刺激中樞感受器延髓腹外側(cè)淺表部位神經(jīng)細(xì)胞[H+]↑（pH↓）p（CO2）↑外周感受器頸動脈體和主動脈體Ⅰ型細(xì)胞pH↓、p（CO2）↑、p（O2）↓3.CO2對呼吸調(diào)整：CO2對呼吸有很強刺激作用，一定水平p（CO2）對維持呼吸中樞興奮性是必需。CO2經(jīng)過刺激中樞和外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加緊，其中刺激中樞化學(xué)感受器是關(guān)鍵路徑。CO2是調(diào)整呼吸最關(guān)鍵生理性體液因子，因為：血中CO2改變既可直接作用于外周感受器，又能夠增高脊液中H+濃度作用于中樞感受器；而血中H+關(guān)鍵作用于外周感受器，H+經(jīng)過血腦屏障進(jìn)入腦脊液比較緩慢；O2含量改變不能刺激中樞化學(xué)感受器，同時低O2對中樞則是抑制作用。4.[H+]對呼吸調(diào)整：血液中[H+]升高經(jīng)過刺激中樞和外周化學(xué)感受器，使呼吸加強。H+關(guān)鍵作用于外周感受器，H+經(jīng)過血腦屏障進(jìn)入腦脊液比較緩慢，而中樞感受器有效刺激是腦脊液中H+。5.低O2對呼吸調(diào)整：O2含量改變不能刺激中樞化學(xué)感受器，p（O2）降低興奮外周化學(xué)感受器，對中樞則是抑制作用。6.中樞化學(xué)感受器直接生理刺激是[H+]改變而不是O2、CO2改變。記憶方法：（1）調(diào)整呼吸體液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物質(zhì)，能夠自由地經(jīng)過細(xì)胞膜，在細(xì)胞內(nèi)外達(dá)成同一濃度，所以“正?！奔?xì)胞不能感受O2、CO2改變。中樞化感細(xì)胞是神經(jīng)細(xì)胞，屬于“正常”細(xì)胞，故不能感受濃O2、CO2度改變，而外周化感感受細(xì)胞是Ⅰ型細(xì)胞，是“特殊”功效細(xì)胞，故能受到O2、CO2濃度改變刺激。（2）H+不能自由經(jīng)過細(xì)胞膜，故細(xì)胞外液中H+濃度增加，對中樞化感“正常”細(xì)胞和外周化感“特殊”細(xì)胞全部是有效刺激。（3）p（CO2）↑時，在碳酸酐酶作用下使H+增多，故p（CO2）↑能間接興奮中樞化學(xué)感受器。（4）因為中樞化感是“正常”感受細(xì)胞，而外周化感為“特殊”細(xì)胞，故H+增多，pCO2增高，關(guān)鍵經(jīng)過中樞化感調(diào)整呼吸運動。（5）因為外周化感為“特殊”感受細(xì)胞，所以它適應(yīng)性較中樞慢，當(dāng)連續(xù)p（CO2）增高對中樞化感刺激作用出現(xiàn)適應(yīng)現(xiàn)象時，不能吸入純氧，因為需要一定低p（O2）對外周化感刺激作用，以興奮呼吸。十、氣體在血液中運輸1.氧氣運輸：包含物理溶解和化學(xué)結(jié)合。（1）物理溶解量取決于該氣體溶解度和分壓大小。（2）化學(xué)結(jié)合形式是氧合血紅蛋白，這是氧運輸關(guān)鍵形式，占98.5%，正常人每100ml動脈血中Hb結(jié)合O2約為19.5ml。（3）Hb是運輸O2關(guān)鍵工具，Hb和O2結(jié)合特點以下：①可逆性結(jié)合；②Hb中Fe2+仍然是亞鐵狀態(tài)；③是氧合而不是氧化；④結(jié)合和解離全部不需酶催化，取決于血中p（O2）高低；⑤結(jié)合或解離曲線S型，和Hb變構(gòu)效應(yīng)相關(guān)。2.二氧化碳運輸：（1）運輸形式：物理溶解占5%，化學(xué)結(jié)合：HCO3-占88%，氨基甲酸血紅蛋白占7%；（2）O2和Hb結(jié)合將促進(jìn)CO2釋放，這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)。3.氧解離曲線特點：呈S型（1）上段較平坦，氧分壓在70m/100mmHg范圍改變時，Hb氧飽和度改變不大。（2）中段較陡，是HbO2釋放O2部分。（3）下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，這有利于運動時組織供氧。下段代表O2貯備。4.影響氧解離曲線原因：[H+]↑、pCO2、溫度升高2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）均使氧解離曲線右移，釋放O2增多供組織利用。Hb和O2結(jié)合還為其本身性質(zhì)所影響。酸度增加降低Hb和氧親和力效應(yīng)稱為波爾效應(yīng)。消化和吸收考綱要求1.概述：消化管平滑肌特征，消化腺分泌機制。胃腸道神經(jīng)支配和胃腸道激素。2.口腔內(nèi)消化：唾液成份和作用，唾液分泌調(diào)整和吞咽功效。3.胃內(nèi)消化：胃液性質(zhì)、成份及作用。胃液分泌調(diào)整。胃容受性舒張和蠕動。胃排空及其調(diào)整。4.小腸內(nèi)消化：胰液、膽汁和小腸液成份和作用，和它們分泌和排出調(diào)整。小腸運動形式及調(diào)整，回盲括約肌功效。5.大腸內(nèi)消化：大腸液分泌，大腸運動和排便。6.多種物質(zhì)吸收部位和機理。考綱精要一、消化和吸收基礎(chǔ)概念消化：食物在消化道內(nèi)被分解成可吸收小分子物質(zhì)過程。吸收：食物消化后小分子物質(zhì)經(jīng)過消化道粘膜進(jìn)入血液和淋巴液過程。消化方法：機械消化和化學(xué)消化。機械消化依靠消化道平滑肌運動，化學(xué)消化依靠消化液中所含消化酶作用。消化液由多種消化腺分泌，關(guān)鍵成份是水、無機鹽和有機物。無機鹽調(diào)整消化道酸堿環(huán)境和滲透壓、方便部分關(guān)鍵物質(zhì)消化和吸收。有機物中最關(guān)鍵是消化酶。其次是粘液，粘液由空腔臟器分泌（所以膽汁和胰液中不含粘液），對消化道粘膜含有保護作用。二、消化道平滑肌特征1.消化道平滑肌通常特征：興奮性較骨骼肌低、不規(guī)則節(jié)律性、擔(dān)心性、伸展性、對刺激特異敏感性即對牽張、溫度和化學(xué)刺激敏感而對切割、電刺激等不敏感。2.消化平滑肌電生理特征：（1）靜息電位關(guān)鍵由K+外流平衡電位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等離子在平靜時也有少許通透性，加之生電鈉泵也發(fā)揮作用，故靜息電位值較低且不穩(wěn)定。（2）慢波電位又稱基礎(chǔ)電節(jié)律，是消化道平滑肌特有電改變，是細(xì)胞自發(fā)性節(jié)律性去極化形成。慢波起源于縱行肌，它是局部電位，不能直接引發(fā)平滑肌收縮，但動作電位只能在慢波基礎(chǔ)上產(chǎn)生，所以慢波是平滑肌起步電位，控制平滑肌收縮節(jié)律。消化道平滑肌慢波有以下特點：①慢波是靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生緩慢節(jié)律性去極化波；②胃腸道不一樣部位慢波頻率不一樣；③它產(chǎn)生和細(xì)胞膜生電鈉泵周期活動相關(guān)；④不能引發(fā)平滑肌收縮；⑤慢波波幅通常在10~15mV之間。（3）動作電位是慢波去極化到閾電位水平時產(chǎn)生，動作電位引發(fā)平滑肌收縮。參與平滑肌動作電位形成離子關(guān)鍵是Ca2+和K+。慢波、動作電位和肌肉收縮關(guān)系簡明歸納為：平滑肌收縮是繼動作電位以后產(chǎn)生，而動作電位是在慢波去極化基礎(chǔ)上發(fā)生。三、胃腸激素1.概念：在胃腸道粘膜內(nèi)存在有數(shù)十種內(nèi)分泌細(xì)胞，它們分泌激素統(tǒng)稱為胃腸激素。胃腸激素化學(xué)成份為多肽，可作為循環(huán)激素起作用，也可作為旁分泌物在局部起作用或分泌入腸腔發(fā)揮作用。因為胃腸道粘膜面積大，所含內(nèi)分泌細(xì)胞數(shù)量大，故胃腸道是體內(nèi)最大內(nèi)分泌器官。區(qū)分哪些激素是胃腸激素比較輕易，因為胃腸激素全部是多肽，且名稱中多帶有“胃”、“胰”、“腸”、“膽”字樣，如胃泌素、膽囊收縮素、抑胃肽、胰島素、血管活性腸肽等，僅少數(shù)多個不帶“字樣”記住就行了，如生長抑素、P物質(zhì)、神經(jīng)降壓素、蛙皮素等。2.胃腸激素生理作用：（1）調(diào)整消化腺分泌和消化道運動。（2）調(diào)整其它激素釋放，如抑胃肽刺激胰島素分泌。（3）營養(yǎng)作用，如胃泌素促進(jìn)胃粘膜細(xì)胞增生。3.腦-腸肽：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道內(nèi)雙重分布多肽，比如：胃泌素、膽囊收縮素、生長抑素等多肽。四、消化系統(tǒng)神經(jīng)支配消化系統(tǒng)受植物性神經(jīng)系統(tǒng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)雙重支配，交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素對胃腸運動和分泌起抑制作用，付交感神經(jīng)經(jīng)過迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)支配腸胃，釋放乙酰膽堿和多肽，調(diào)整胃腸功效。內(nèi)在神經(jīng)包含粘膜下神經(jīng)叢和肌間神經(jīng)叢，既包含傳入神經(jīng)元、傳出神經(jīng)元也包含中間神經(jīng)元，能完成局部反射?，F(xiàn)在認(rèn)為，胃容受性舒張，機械刺激引發(fā)小腸充血等，均為神經(jīng)興奮釋放VIP所致，VIP能神經(jīng)作用是舒張平滑肌，舒張血管和加強小腸、胰腺分泌活動。五、胃內(nèi)消化1.胃液成份：（1）鹽酸，又稱胃酸，基礎(chǔ)酸排出量為0.5mmol/L，最大酸排出量為20~25mmol/L。鹽酸由壁細(xì)胞分泌，其排出量和壁細(xì)胞數(shù)目成正比。（2）胃蛋白酶原，由泌酸腺主細(xì)胞合成，在胃腔內(nèi)經(jīng)鹽酸或已經(jīng)有活性胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶，將蛋白質(zhì)分解成膘、胨及少很多肽。該酶作用最適pH為2，進(jìn)入小腸后，酶活性喪失。（3）粘液，由粘液細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌，起潤滑和保護作用。（4）內(nèi)因子，由壁細(xì)胞分泌一個糖蛋白，其作用是在回腸部幫助維生素B12吸收，內(nèi)因子缺乏將發(fā)生惡性貧血。2.鹽酸作用：（1）激活胃蛋白質(zhì)酶原、提供胃蛋白酶作用酸性環(huán)境；（2）殺死進(jìn)入胃內(nèi)細(xì)菌，保持胃和小腸相對無菌狀態(tài)；（3）在小腸內(nèi)促進(jìn)膽汁和胰液分泌；（4）有利于小腸對鐵和鈣吸收等。但鹽酸過多會引發(fā)胃、十二指腸粘膜損傷。記憶方法：鹽酸在胃內(nèi)發(fā)揮很多關(guān)鍵作用，死記這些作用，比較困難，應(yīng)該在了解基礎(chǔ)上記憶。首先必需明白胃酸作用關(guān)鍵包含兩方面即幫助胃內(nèi)消化和促進(jìn)物質(zhì)吸收。胃內(nèi)消化關(guān)鍵是對蛋白質(zhì)初步分解，胃蛋白酶含有分解蛋白質(zhì)作用，但從主細(xì)胞分泌出胃蛋白酶是以無活性酶原存在，必需依據(jù)胃酸激活并提供作用環(huán)境，所以鹽酸激活胃蛋白質(zhì)酶原、提供胃蛋白酶作用酸性環(huán)境，是其助消化功效。酸性環(huán)境能促進(jìn)鐵、鈣吸收，而調(diào)整酸堿環(huán)境是消化液中無機鹽作用，多種消化液中僅有胃酸能提供小腸酸性環(huán)境，故胃酸含有促進(jìn)鐵、鈣吸收功效。另外，進(jìn)入小腸胃酸需胰液中和，胃酸刺激胰液分泌是負(fù)反饋一部分。3.胃酸分泌調(diào)整：（1）刺激胃酸分泌內(nèi)源性物質(zhì)：乙酰膽堿、胃泌素、組織胺。這三種物質(zhì)首先可經(jīng)過各自在壁細(xì)胞上特異性受體，獨立地發(fā)揮刺激胃酸分泌作用；其次，三者又相互影響，表現(xiàn)為當(dāng)以上三個原因中兩個原因同時作用時，胃酸分泌反應(yīng)往往比這兩個原因單獨作用總和要大（加強作用）。（2）消化期促進(jìn)胃液分泌原因：頭期：條件及非條件刺激，經(jīng)傳入神經(jīng)將沖動傳向反射中樞，引發(fā)迷走神經(jīng)興奮。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿可直接作用于壁細(xì)胞引發(fā)胃酸分泌，也能夠刺激G細(xì)胞釋放胃泌素間接引發(fā)胃酸分泌。這是一個神經(jīng)一體液調(diào)整方法。胃期：經(jīng)過多個路徑刺激胃酸分泌，包含擴張刺激引發(fā)神經(jīng)反射和G細(xì)胞分泌胃泌素，和食物成份直接作用于G細(xì)胞等。腸期：食物進(jìn)入小腸后經(jīng)過一些體液因子，比如胃泌素，刺激胃酸分泌。（3）抑制胃液分泌原因：HCI、脂肪、高張溶液①胃酸作用：在胃內(nèi)pH<1.2~1.5時，HCI可直接抑制G細(xì)胞釋放胃泌素，也能夠刺激生長抑素分泌抑制G細(xì)胞釋放胃泌素，降低胃酸分泌；在十二指腸內(nèi)pH<2.5時，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素分泌，從而降低胃酸分泌。HCI在胃內(nèi)和十二指腸內(nèi)抑制胃酸分泌屬于負(fù)反饋調(diào)整。②脂肪作用：在脂肪刺激下，小腸上部可釋放多個激素抑制胃酸分泌。③高張溶液作用：高滲食糜進(jìn)入十二指腸后，經(jīng)過腸-胃反射及分泌腸抑胃素抑制胃酸分泌。高張溶液和脂肪全部只在小腸內(nèi)發(fā)揮抑制胃酸分泌作用。另外，前列腺素對進(jìn)食，組胺和胃泌素等引發(fā)胃液分泌有顯著抑制作用，它還能降低胃粘膜血流，但它抑制胃分泌作用并非繼發(fā)于血流改變。六、胰液作用及分泌調(diào)整1.胰液為堿性液體（中和進(jìn)入小腸內(nèi)胃酸）。關(guān)鍵成份有碳酸氫鹽和多個消化酶。這些消化酶均由胰腺腺泡細(xì)胞分泌。（1）碳酸氫鹽：由胰腺小導(dǎo)管上皮細(xì)胞分泌，能中和進(jìn)入十二指腸胃酸，保護胃粘膜，同時，為胰酶提供適宜pH環(huán)境。（2）胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖和麥芽寡糖。（3）胰脂肪酶：分解脂肪為甘油和脂肪酸。（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質(zhì)為多肽和氨基酸。（5）核酸酶：包含DNA酶和RNA酶，分別消化DNA和RNA。記憶方法：（1）胰液為消化系統(tǒng)內(nèi)最關(guān)鍵消化液，所以肯定含有消化三大關(guān)鍵營養(yǎng)物質(zhì)酶和分解核苷酸酶。（2）胰液中分解脂肪、淀粉、核苷酸酶正常情況下有活性，而分解蛋白質(zhì)胰蛋白酶和摩蛋白酶則以酶原形式存在于正常胰液中，僅在消化期間被激活，原因是分解蛋白質(zhì)酶對本身有消化作用，基于一樣原因胃蛋白酶也以酶原形式存在。（3）胰液缺乏時脂肪、蛋白質(zhì)消化受影響，而碳水化合物消化不受影響，原因是碳水化合物輕易消化，同時，唾液中淀粉酶，小腸液中雙糖酶可分解碳水化合物。2.胰液分泌調(diào)整：空腹時胰液基礎(chǔ)不分泌，進(jìn)食后經(jīng)過神經(jīng)體液原因引發(fā)胰液大量分泌，以體液原因作用為主。（1）神經(jīng)調(diào)整：食物刺激迷走神經(jīng)直接引發(fā)胰液分泌，或經(jīng)過乙酰膽堿作用于G細(xì)胞，引發(fā)胃泌素釋放，進(jìn)而刺激胰腺腺泡細(xì)胞分泌胰液。迷走神經(jīng)引發(fā)是富含酶胰液分泌。（2）體液調(diào)整：體液調(diào)整比神經(jīng)調(diào)整關(guān)鍵。促胰液素、膽囊收縮素、胃泌素、血管活性腸肽全部有促進(jìn)胰液分泌作用，而且不一樣激素之間和激素和神經(jīng)遞質(zhì)之間有協(xié)同作用。迷走神經(jīng)興奮、膽囊收縮素和胃泌素等引發(fā)含酶豐富、含H2O和HCO3-較少胰液分泌，促胰液素引發(fā)含水豐富、含酶較少胰液分泌，蛋白質(zhì)降解產(chǎn)物引發(fā)含水和酶全部豐富胰液分泌，而付交感神經(jīng)興奮則抑制胰液分泌。原因以下：（1）交感神經(jīng)關(guān)鍵是在環(huán)境發(fā)生急劇改變時產(chǎn)生興奮，而付交感神經(jīng)興奮促進(jìn)機體休整，促進(jìn)消化，積蓄能量，所以交感神經(jīng)對胃腸道功效起抑制作用，而付交感神經(jīng)則起促進(jìn)作用。（2）胰液由腺泡細(xì)胞和小導(dǎo)管上皮細(xì)胞共同分泌，腺泡細(xì)胞分泌富含酶胰液，而小導(dǎo)管上皮細(xì)胞分泌大量H2O和HCO3-，膽囊收縮素、胃泌素關(guān)鍵作用于腺泡細(xì)胞，促胰液素關(guān)鍵作用上皮