神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告2篇

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日神經(jīng)內(nèi)科大腦中動脈粥樣硬化形成的青年腦梗死病例報告專題報告青年腦卒中是指年齡18～45歲人群發(fā)生卒中，占卒中的5%～15%。近年來，青年卒中的發(fā)病率逐漸升高，且以缺血性卒中為著。大腦中動脈（Middlecerebralartery,MCA）狹窄是癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄中的常見類型，尤其在年輕患者中，最新研究證實，中國青年腦卒中患者中孤立的MCA狹窄率高達(dá)51.5%，已發(fā)現(xiàn)的致病因素除與動脈粥樣硬化、高血脂、糖尿病、高血壓、高同型半胱氨酸外，還與青年人常面對的睡眠質(zhì)量差、肥胖、吸煙、工作緊張、生活節(jié)奏加快、飲酒、高熱量飲食有關(guān)。本文報道1例大腦中動脈粥樣硬化形成的青年腦梗死，并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)進(jìn)行總結(jié)，為評估患者卒中危險因素、預(yù)測預(yù)后提供依據(jù)，以提高患者自身的預(yù)防意識和臨床醫(yī)生的準(zhǔn)確率?；颊吣?，26歲，異地來京打工白領(lǐng)，主訴“反復(fù)發(fā)作右側(cè)肢體無力3d余”于2016－08－24至北京清華長庚醫(yī)院急診神經(jīng)科就診?；颊?d來無誘因反復(fù)發(fā)作4次右側(cè)肢體無力，無法持物，尚可站立及行走，每次持續(xù)約2min自行緩解。病程中無意識不清，無言語不清、吞咽困難及飲水嗆咳，無耳鳴、聽力減退，無心前區(qū)不適、胸悶氣短，無尿便障礙。既往史：體健，無高血壓、糖尿病、房顫、心臟病史，無外傷史。來診時查血壓：142/70mmHg（1mmHg＝0.133kPa），心率96次/min，呼吸17次/min；雙肺呼吸音清，未聞及啰音；心律齊；腹軟；雙下肢無水腫；神清語利，腦神經(jīng)未見明顯異常，肢體肌力5級，雙側(cè)病理征陰性；予頭部CT平掃（2016－08－24）未見異常；頭部MRI（2016－08－25）示，左側(cè)腦室旁、半卵圓中心放射冠DWI點狀高信號，T2及Flair可見相應(yīng)區(qū)域高信號影，T1等信號，腦室系統(tǒng)未見異常，腦溝腦裂無異常，中線居中（圖1）；TCD

檢查（2016－08－26）示左側(cè)MCA血流速度大于對側(cè)，發(fā)泡實驗結(jié)果陰性（圖2）；顱腦MRA＋HRMRI斑塊分析示，左側(cè)MCA狹窄，M1段管壁處可見斑塊形成影（圖3）；頸動脈及椎動脈CTA檢查（2016－08－28）未見顱外段頸動脈及椎動脈異常；心電圖回報未見異常；超聲心動未見心瓣膜病、左心耳附壁血栓形成及黏液瘤，射血分?jǐn)?shù)65%；血尿常規(guī)、肝腎功、電解質(zhì)、心肌酶、凝血功能、血糖、甲功五項、感染四項、感染四項、ESR、CRP、Hcy均未見異常；血脂：甘油三酯5.28mmol/L，低密度脂蛋白3.59mmol/L。圖1頭MRI，A、B為DWI序列高信號病灶，C、D為Flair相應(yīng)區(qū)域高信號點狀病灶

圖2

TCD示左側(cè)MCA流速較對側(cè)增快225

cm/s圖3A及B可見L－MCA中Ｍ1段沿管壁走行的高信號影，C、D、E中斑塊分析可見管壁處向管腔內(nèi)生長的“新月形”致密斑塊影，未見斑塊潰瘍本例患者青年男性，以短暫性腦缺血發(fā)作（Transient

ischemicattack,TIA）形式起病，表現(xiàn)為肢體無力癥狀約2min自行緩解，具備高脂血癥、吸煙、飲酒危險因素，急診CT無特殊，考慮TIA發(fā)作待查，予ABCD2評估2分，急診行血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血未見異常后予拜阿司匹靈100mg口服（首日予200mg），1次/d；予阿托伐他汀20mg睡前口服，1次/d；進(jìn)一步積極建議患者入院檢查危險因素、系統(tǒng)治療及明確病因，此后TCD、MRI、HRMRI及增強CTA明確血管狹窄部位，排除房顫、心瓣膜病、卵圓孔未閉及動脈夾層等青年卒中病因，給予前列地爾、銀杏葉提取物注射液改善循環(huán)，并建議進(jìn)一步實驗室檢查：抗O、類風(fēng)濕因子、ANCA、ENA譜、血清補體C3＋C4、ANA、抗心磷脂抗體及蛋白S、蛋白C，以鑒別血管炎、紅斑狼瘡、自身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病易栓癥、抗磷脂抗體綜合征等疾病。本例患者定位分析右側(cè)肢體無力定位于左側(cè)皮質(zhì)脊髓束，結(jié)合顱腦影像定位于左側(cè)皮層區(qū)；定性診斷結(jié)合病例特點診斷明確為急性腦梗死，CISS分型為載體動脈堵塞穿支動脈型，L－MCA動脈粥樣硬化斑塊形成，請腦神經(jīng)外科介入醫(yī)師會診不建議介入治療，同意目前用藥方案，后患者癥狀緩解未見復(fù)發(fā)停止急診靜脈用藥。出院4個月后門診隨診，未再出現(xiàn)肢體無力情況，偶自覺頭暈不適感，復(fù)查頭MRI未見新發(fā)梗死病灶，F(xiàn)lair序列可見陳舊梗死點狀病灶；復(fù)查頭CTA示，L－MCA狹窄大致同前（圖4）。再次神經(jīng)外科會診，建議繼續(xù)神經(jīng)內(nèi)科隨診規(guī)律二級預(yù)防用藥。圖4A：L－MCA的M1段狹窄，遠(yuǎn)端分之尚可，大致同前；B：頭MRIFlair序列示陳舊長T2信號點狀病灶，余序列未見異常改變神經(jīng)內(nèi)科Takayasu病并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦梗死病例報告專題報告Takayasu?。═akayasu

arteritis，TA）又稱為無脈病，是一種原因不明的動脈炎。本文報道1例TA患者病程中出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦梗死等并發(fā)癥，并結(jié)合文獻(xiàn)討論TA各種并發(fā)癥的可能原因。1.病例資料患者，女，19歲，因“頭暈伴嘔吐近1月”收住院治療?；颊哂?月前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、頭昏沉，惡心嘔吐，嘔吐為胃內(nèi)容物，四肢乏力，無明顯咳嗽、咳痰，無發(fā)熱，無心慌、胸悶、胸痛不適。就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血壓（右側(cè)上肢）75/40mmHg（1mmHg=0.133kPa），并行頭顱CT未見明顯異常，血常規(guī)示紅細(xì)胞3.07×1012/L，紅血蛋白102g/L，大便潛血分析示隱血弱陽性；考慮低血容量性休克，給予補液、升壓、抗休克等對癥支持治療，但血壓未見明顯上升，持續(xù)去甲腎上腺素5mL/h泵入維持，血壓維持在90/60mmHg，復(fù)查血常規(guī)示紅細(xì)胞3.17×1012/L，紅血蛋白101g/L，大便常規(guī)隱血陰性，但上述癥狀未見好轉(zhuǎn)。半月前患者突發(fā)頭痛，頭暈及頭昏沉未見加重，仍有惡心感，無明顯嘔吐，四肢活動尚可，急查頭CT示右側(cè)額顳葉腦溝、外側(cè)裂及鞍上池高密度影，大腦鐮前部高密度增高，考慮蛛網(wǎng)膜下腔出血，立即給予降顱壓、營養(yǎng)神經(jīng)、止血等對癥治療，患者頭痛、頭暈、頭昏沉不適稍有緩解，為求進(jìn)一步診療就診于我院，門診以“蛛網(wǎng)膜下腔出血及低血壓原因待查”收住院?；颊呒韧w健，否認(rèn)高血壓、腎臟及心臟等病史。查體：體溫36.5℃，呼吸19次/分，心率95次/分，四肢血壓：左上肢60/40mmHg，右上肢80/50mmHg，雙下肢180/100mmHg，雙側(cè)脈搏消失，血氧飽和度99%。神清，精神差，記憶力，計算力及定向力正常，語言流利，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，雙側(cè)眼球活動自如，無眼震，雙側(cè)額紋對稱，伸舌居中，雙側(cè)鼻唇溝對稱，四肢肌力及肌張力正常，雙側(cè)腱反射對稱，感覺及共濟(jì)檢查正常，病理征未引出。頸強2指，雙側(cè)克氏征（+）。心肺腹查體無陽性體征。輔檢：血常規(guī)示紅細(xì)胞計數(shù)3.19×1012/L，血紅蛋白102g/L。尿常規(guī)、大便分析無異常；生化全套、凝血全套、抗心磷脂抗體、風(fēng)濕及類風(fēng)濕全套、免疫全套、狼瘡抗凝物均無異常；血沉53mm/H，超敏C反應(yīng)蛋白8.2mg/L。查頸部及四肢動靜脈彩超示：雙側(cè)頸總動脈管壁增厚，管腔狹窄（大動脈炎改變可能）；左側(cè)鎖骨下動脈及右側(cè)鎖骨下動脈近心段管壁增厚，管腔狹窄（大動脈炎改變可能）；雙側(cè)上肢動脈血流速度減低；雙下肢動靜脈未見明顯異常；行全顱DSA術(shù)，示左側(cè)頸內(nèi)動脈近端約90%狹窄，余動脈未見明顯異常。復(fù)查頭顱CT示右側(cè)額顳部片狀密度稍減低灶，伴右側(cè)大腦組織稍腫脹，考慮蛛網(wǎng)膜下腔出血吸收后改變，較前明顯好轉(zhuǎn)。故考慮診斷為：TA；蛛網(wǎng)膜下腔出血，并給予停用升壓治療，給予激素（甲強龍40mg靜滴，qd），營養(yǎng)神經(jīng)，改善情緒（舍曲林片50mg，口服，qd）等治療。治療15d后上述癥狀明顯好轉(zhuǎn)，患者未訴頭痛，頭暈及昏沉感，四肢活動尚可，未訴其他特殊不適，查體：四肢血壓：左上肢60/45mmHg，右上肢70/55mmHg，雙下肢110/70mmHg，雙側(cè)橈動脈脈搏消失，神清，記憶力，計算力及定向力正常，語言流利，顱神經(jīng)（－），四肢肌力及肌張力正常，雙側(cè)腱反射對稱，感覺及共濟(jì)檢查正常，病理征未引出，頸軟，雙側(cè)克氏征（－）。復(fù)查頭顱MRI示：左側(cè)額葉、顳葉、右側(cè)頂顳葉、右側(cè)扣帶回腦回異常信號，雙側(cè)半卵圓中心、左側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)杏仁核、右側(cè)顳葉多發(fā)點狀異常信號，結(jié)合病史，多考慮為新鮮梗死灶，考慮脈管炎所致可能，建議結(jié)合臨床。頭顱MRI+DWI+MRA示：左側(cè)大腦前動脈起始部、右側(cè)大腦后動脈起始部粗細(xì)欠均、管腔狹窄；左側(cè)頸內(nèi)動脈末段較對側(cè)略細(xì)；左側(cè)大腦中動脈M1段未見明顯膨隆及狹窄。頭顱PWI示：以上改變，結(jié)合平掃+DWI及MRA，多考慮為梗死改變，脈管炎所致可能。最終診斷：TA病；蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦梗死。出院后給予激素（甲潑尼松36mg，qd），改善情緒，護(hù)胃，補鉀，補鈣，抗血小板聚集（拜阿司匹林）等治療，半月后復(fù)查血沉，超敏C反應(yīng)蛋白均正常。后遞減甲潑尼松用量，隨訪半年，患者生活學(xué)習(xí)正常，炎性指標(biāo)正常，未復(fù)發(fā)。2.討論80%~90%的TA病例為女性，發(fā)病年齡通常為10~40歲。TA廣泛分布于世界各地，在亞洲患病率最高。其病因尚未闡明，可能相關(guān)因素有營養(yǎng)缺乏、結(jié)核、梅毒、膠原性疾病、風(fēng)濕熱、自體免疫疾病及非特異性過敏反應(yīng)等。其病變主要累及主動脈弓、頭臂動脈、頸總動脈及鎖骨下動脈，引起各動脈及分支的管腔狹窄或閉塞而產(chǎn)生腦功能障礙。病變?yōu)榘邏K狀或長條狀的動脈內(nèi)膜增厚，使動脈腔發(fā)生節(jié)段性不規(guī)則的狹窄及擴(kuò)張，在不同部位可有血栓形成，有的已被再通。1990年美國風(fēng)濕病協(xié)會（ACR）制定的TA診斷標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病及出現(xiàn)癥狀或體征時年齡＜40歲（本例患者為青少年女性）；②肢體有間歇性跛行，活動時癥狀加重；③一側(cè)或雙側(cè)大動脈搏動減弱（本例患者雙側(cè)橈動脈脈搏消失）；④雙側(cè)肢體收縮壓差＞10mmHg（左上肢60/40mmHg，右上肢80/50mmHg，雙下肢180/100mmHg）；⑤單側(cè)或雙側(cè)鎖骨下動脈或腹主動脈處聞及雜音（雙側(cè)鎖骨下動脈可聞及雜音）；⑥主動脈全程、其一級分支或上下肢近端大動脈的動脈造影示動脈狹窄或閉塞，且不能用動脈硬化、纖維肌發(fā)育不良或其他原因解釋（本例患者中左側(cè)頸內(nèi)動脈近端約90%狹窄）；符合該標(biāo)準(zhǔn)中3項即可診斷，本病例符合診斷標(biāo)準(zhǔn)中5條。復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院團(tuán)隊在2015年提出TA的診斷標(biāo)準(zhǔn)：女性（3分）、年齡<40歲（4分）、胸悶或胸痛（2分）、黑矇（3分）、血管雜音（2分）、脈搏消失或減弱（5分）、主動脈弓及其分支受累（4分）、腹主動脈及其分支受累（3分）；得分≥8分考慮TA，在中國人群中診斷敏感度和特異性分別為90.63%和96.97%。本病例得分19分，可確診為TA病。血管造影為其診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，血管彩超可提供血管壁特征性改變。1977年Lupi-Herrera在Ueno的TA分型基礎(chǔ)上，提出四型分類法：頭臂動脈型，累及主動脈及其分支；胸腹主動脈型，累積降主動脈及腹主動脈；廣泛型，具有上述2種病變；肺動脈型。其中頭臂動脈型發(fā)病率最高，其次是胸腹主動脈型。本病例屬于頭臂動脈型。蛛網(wǎng)膜下腔出血多見于動脈瘤或血管畸形患者，TA病導(dǎo)致腦血管病多為缺血性腦卒中，少數(shù)情況下出血性腦卒中包括蛛網(wǎng)膜下腔出血多由于合并動脈瘤引起，但本例患者行DSA檢查示左側(cè)頸內(nèi)動脈近端約90%狹窄，未見動脈瘤及血管畸形，尚無蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要因素。分析其原因可能為：患者在發(fā)病后持續(xù)使用去甲腎上腺素，入院時雙下肢血壓達(dá)到180/100mmHg，可推測在患者出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血時，仍持續(xù)去甲腎上腺素治療，雖未測量雙下肢血壓，但可以推測該患者原有中心動脈壓可能一直很高，可能長期高血壓狀態(tài)未被發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致合并顱內(nèi)出血。其原因可能與在TA病改變顱內(nèi)動脈血液動力學(xué)基礎(chǔ)上合并高血壓或動脈本身損害有關(guān)。但目前尚無TA病累及顱內(nèi)血管的炎癥改變或動脈瘤形成的顱內(nèi)動脈病理改變的證據(jù)。TA病導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病機(jī)制可能是TA病累及頸部血管時，病變的動脈壁纖維化，呈彌漫性或不規(guī)則性增厚、變硬，引起血管不同程度狹窄或閉塞，同時合并血栓形成，栓子脫落阻塞血管遠(yuǎn)端形成腦梗死。當(dāng)頸部動脈狹窄或閉塞時造成其顱內(nèi)遠(yuǎn)端血管低灌注，當(dāng)側(cè)支循環(huán)代償不良時易形成分水嶺腦梗死。此外，血管炎累及顱內(nèi)動脈或動脈栓塞都可導(dǎo)致顱內(nèi)動脈狹窄。若雙側(cè)動脈起始部都存在臨界性狹窄，患者直立時腦部血流灌注壓會明顯下降而表現(xiàn)為反復(fù)頭暈、頭昏沉甚至?xí)炟实?。本病例被誤診為低容量性休克，主要結(jié)合病史。分析誤診的原因入院時上肢的血壓無法測量和偏低，脈搏無法觸得，未測量下肢血壓進(jìn)行對比，醫(yī)護(hù)人員對病情觀察不仔細(xì)，對病情的分析不夠仔細(xì)，診斷思路過于局限，在抗休克治療過程中，血壓始終無明顯改變，并出現(xiàn)煩躁不安等癥狀，未能及時警覺。提示對青年女性出現(xiàn)不明原因的上肢血壓測不到或持續(xù)的低血壓，上肢無脈或脈搏減弱的情況，應(yīng)警惕大動脈炎的可能，應(yīng)及時測量四肢血壓，以協(xié)助診斷。如高度懷疑TA，應(yīng)及時行血管彩超或血管造影等檢查，以明確診斷，指導(dǎo)治療。TA包括活動期治療及血管閉塞期治療?；顒悠谥委熞云べ|(zhì)類固醇如潑尼松口服為主，無效或潑尼松減藥期間復(fù)發(fā)可加用環(huán)磷酰胺或硫唑嘌呤等免疫抑制劑治療。血管閉塞期治療，病變血管較局限可行手術(shù)切除術(shù)或旁路手術(shù)，顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)對緩解頸動脈或椎動脈缺血癥狀有益。血管擴(kuò)張劑、抗凝劑、抗血小板聚集療效尚不肯定。TA的預(yù)后主要取決于炎癥持續(xù)狀態(tài)及并發(fā)癥的進(jìn)展。TA進(jìn)展緩慢，多數(shù)患者預(yù)后尚可，5~10年存活率約為80%~97%，出現(xiàn)腦梗死、心功能衰竭，腎功能衰竭和高血壓患者預(yù)后差。神經(jīng)內(nèi)科出血性疾病千萬別誤診為腦梗死病例分析專題報告病史概述73歲女性，因突發(fā)頸背部疼痛伴右側(cè)肢體無力3h入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院?；颊?h前睡眠中突然出現(xiàn)頸背部疼痛，伴右側(cè)肢體灼熱感，30min后出現(xiàn)右側(cè)偏身無力，發(fā)病1h后右側(cè)上下肢完全不能運動，疼痛、灼熱感消失，伴小便潴留，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急查頭CT未見明顯異常，初診腦梗死，擬溶栓治療，電話遠(yuǎn)程會診考慮動脈夾層不排除，未行溶栓治療，3d后轉(zhuǎn)院。既往史：既往有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后10個月，規(guī)律服用阿司匹林腸溶片100mgqd、氯吡格雷75mgqd治療。無外傷及服用抗凝藥物病史。體格檢查：體溫36.5℃，脈搏80次/分，呼吸18次/分，右上肢血壓116/65mmHg，左上肢血壓111/62mmHg，神志清楚，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾不大，肋下未及。神經(jīng)系統(tǒng)查體：雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，直徑3mm。右上肢肌力0級，右下肢1級，左側(cè)肢體肌力5級，雙側(cè)Babinski征（+），右側(cè)偏身無感覺異常。頸軟，無抵抗，雙側(cè)Kernig征（-），雙側(cè)Bruzinski征（-）。輔助檢查：血常規(guī)、電解質(zhì)、凝血功能、肝腎功能、血腫瘤標(biāo)志物均未見異常；空腹血糖8.39mmol/L，糖化血紅蛋白6.64%，總膽固醇6.39mmol/L，低密度脂蛋白4.21mmol/L。心電圖示：頻發(fā)房性期前收縮。入院頭顱MRI平掃：未見明顯異常。入院頸椎MRI平掃+增強掃描：頸2～6椎體水平硬膜囊后方見條帶狀長T1短T2信號，同水平脊髓受壓變細(xì)，內(nèi)可見條片狀稍長T2信號影（圖1）；同水平硬脊膜強化。腰椎穿刺：測壓力70mmH2O，腦脊液無色透明，紅細(xì)胞計數(shù)2×10^6/L，形態(tài)正常。圖1入院后首次頸椎磁共振平掃+增強掃描注：頸2～6椎體水平硬膜囊后方見條帶狀長T1短T2信號（紅色箭頭示），同水平脊髓受壓變細(xì)，內(nèi)條片狀稍長T2信號影入院診斷：脊髓硬膜下出血脂代謝紊亂冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診療經(jīng)過：結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果，考慮診斷高頸段脊髓硬膜下出血，給予對癥治療，臥床休息，并將雙抗改為單獨應(yīng)用氯吡格雷75mgqd繼續(xù)治療。發(fā)病13d后復(fù)查頸椎磁共振平掃+增強掃描，病變較前有所縮小，脊髓受壓水腫減輕，原脊髓后方血腫基本消失（圖2）。出院后10個月電話隨訪，患者右側(cè)肢體肌力有所恢復(fù)，但仍需借助拐杖行走，無感覺異常。圖2復(fù)查頸椎磁