2024中央電大《藥理學(xué)》形考冊作業(yè)1-4參考答案

中央電大《藥理學(xué)》形考冊作業(yè)1-4參考答案電大藥理學(xué)（藥學(xué)專業(yè)）作業(yè)11、簡述不良反應(yīng)的分類，并舉例說明。（1）副反應(yīng)：如氯苯那敏（撲爾敏）治療皮膚過敏時(shí)可引起中樞抑制。（2）毒性反應(yīng)：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遺效應(yīng)：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。（4）停藥反應(yīng)：長期應(yīng)用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇，如抗癲癇藥突然停藥可使癲癇復(fù)發(fā)，甚至可導(dǎo)致癲癇持續(xù)狀態(tài)。（5）變態(tài)反應(yīng)：如青霉素G可引起過敏性休克。（6）特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)紅細(xì)胞缺乏G-6-PD的特異體質(zhì)病人使用伯氨喹后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。2、簡述血漿蛋白結(jié)合率，血漿半衰期的概念及其臨床意義答：血漿蛋白結(jié)合率：藥物與血漿蛋白結(jié)合的程度，即血液中與蛋白結(jié)合的藥物占總藥量的百分?jǐn)?shù)。結(jié)合率高的藥物在結(jié)合部位達(dá)到飽合后，如繼續(xù)稍增藥量，就能導(dǎo)致血漿中的自由型藥物濃度大增，而引起毒性反應(yīng)。如兩種藥與同一類蛋白質(zhì)結(jié)合，且結(jié)合率高低不同，將他們前后服用或同時(shí)服用可發(fā)生與蛋白質(zhì)結(jié)合的競爭性排擠現(xiàn)象，導(dǎo)致血漿中某一自由型藥物的濃度劇增，而發(fā)生毒性反應(yīng)。藥物半衰期（t1/2）是指血漿藥物濃度下降一半所需時(shí)間，以t1/2來表示，反映血漿藥物濃度消除情況。其意義為：①臨床上可根據(jù)藥物的t1/2確定給藥間隔時(shí)間；②t1/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，約經(jīng)5個(gè)t1/2,藥物被基本消除；③估計(jì)藥物達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時(shí)間，以固定劑量固定間隔給藥，經(jīng)5個(gè)t1/2,血漿藥物濃度達(dá)到穩(wěn)態(tài)，以此可了解給藥后多少時(shí)間可達(dá)到穩(wěn)態(tài)治療濃度。3、簡述傳出神經(jīng)藥物的分類，每類舉一個(gè)代表藥答：根據(jù)傳出神經(jīng)藥物作用的性質(zhì)、作用部位和機(jī)制不同進(jìn)行分類如下：①擬膽堿藥：M、N受體興奮藥（氨甲酰膽堿）；M受體興奮藥（毛果蕓香堿）；抗膽堿酯酶藥（加蘭他敏）②抗膽堿藥：M受體阻斷藥（阿托品）；NN受體阻斷藥（美加明）；NM受體阻斷藥（琥珀膽堿）；膽堿酯酶復(fù)活藥（碘解磷定）③擬腎上腺素藥：a、B受體興奮藥（腎上腺素）；a受體興奮藥（去甲腎上腺素）；0受體興奮藥（異丙腎上腺素）④抗腎上腺素藥：a受體阻斷藥（酚妥拉明）；a、0受體阻斷藥（拉貝洛爾）4、簡述藥物排泄的主要途徑有哪些？答：藥物的排泄途徑有：①腎臟排泄：一般藥物在體內(nèi)大部分代謝產(chǎn)物通過腎由尿排出，也有的藥物以原形由腎清除。②膽汁排泄：有些藥物可以部分地通過膽汁分泌進(jìn)入腸道，最后隨糞便排出。③乳腺排泄。④其他途徑:揮發(fā)性藥物如吸入性麻醉劑等可通過呼吸系統(tǒng)排出體外。中央電大《藥理學(xué)》形考冊參考答案（2）1、簡述琥珀膽堿與筒箭毒堿在作用機(jī)理、應(yīng)用及不良反應(yīng)方面的區(qū)別兩藥肌松作用特點(diǎn)比較如下：筒箭毒堿琥珀膽堿臨床用量有神經(jīng)節(jié)阻斷作用臨床用量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用抗膽堿酯酶藥增強(qiáng)其肌松作用乙醚、氨基苷類抗生素加強(qiáng)其肌松作用連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受肌松前不會引起肌束顫動(dòng)肌松前出現(xiàn)肌束顫動(dòng)除極化型：琥珀酰膽堿一一對N2受體產(chǎn)生持久除極化作用，對Ach的反應(yīng)減弱或消失【藥理作用】1.先出現(xiàn)短時(shí)的肌束顫動(dòng)；肌松作用出現(xiàn)快，持續(xù)時(shí)間短（2?8min），易于控制。2.骨骼肌松弛有一定的順序:顏面部一頸部一肩胛一腹部一四肢一呼吸肌【臨床應(yīng)用】氣管內(nèi)插管，食道鏡等操作。重復(fù)給藥或靜滴用于較長時(shí)間的手術(shù)；有強(qiáng)烈窒息感（4-5min）禁用于清醒的患者。非除極化型：筒箭毒堿一一競爭性阻斷運(yùn)動(dòng)終板上N2受體與Ach結(jié)合吸入性麻醉藥如乙醚和氨基甙類抗生素如鏈霉素能加強(qiáng)此藥的作用;與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用,過量時(shí)可用新斯的明解毒；有神經(jīng)節(jié)阻斷作用。因藥源有限，臨床已少用1、非去極化型肌松藥：筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。2、去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。2、比較去甲腎上腺素和異丙腎上腺素藥理作用的異同去甲腎上腺素（noradrenaline、NA）a激動(dòng)藥藥理作用收縮血管:激動(dòng)a1受體，收縮小動(dòng)脈、小靜脈。皮膚黏膜〉腎血管〉腦、肝、腸系膜血管〉骨骼肌血管；冠狀動(dòng)脈舒張:1直接作用：心臟興奮一腺苷增多一冠脈擴(kuò)張一冠脈流量增加2間接作用：血壓上升一灌注壓升高一冠脈流量增加；血壓增加：（外周阻力增加）。興奮心臟:微弱的激動(dòng)B1受體，正性心力作用，整體情況下，心率由于血壓升高而反射性降低。異丙腎上腺素(isoprenaline,isoproterenol)B激動(dòng)藥藥理興奮心臟:B1受體強(qiáng)大的激動(dòng)作用，興奮竇房結(jié)可致心率失常。作用擴(kuò)張血管:激動(dòng)骨骼肌血管B2受體，血管舒張。血壓：收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大。平滑?。簩χ夤芷交〉氖鎻堊饔蔑@著，對黏膜血管無收縮作用。促進(jìn)代謝3、簡述多巴胺及腎上腺素的臨床應(yīng)用多巴胺：臨床應(yīng)用：用于抗休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。腎上腺素：口服無效。一般皮下注射。臨床應(yīng)用：1、心臟停搏2、過敏性休克3、支氣管哮喘4、減少局部麻藥吸收5、局部止血，鼻黏膜與齒齦出血。4、簡述抗腎上腺素藥酚妥拉明、普萘洛爾的作用特點(diǎn)和臨床應(yīng)用酚妥拉明：口服生物利用度低。作用特點(diǎn)：1、心血管系統(tǒng)：直接血管舒張作用，心收縮力加強(qiáng)，心率加快。2、其他臨床應(yīng)用：1、治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性及管炎。2、局部浸潤注射，拮抗注射NA時(shí)藥液外漏引起的血管強(qiáng)烈收縮。3、抗休克4、緩解高血壓危象5、用于充血性心力衰竭普納洛爾：治療心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)。作用特點(diǎn)：(1)阻滯心臟叩-受體，使心收縮力減弱，心率減慢，心輸出量降低。(2)阻滯腎臟叩-受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素一血管緊張素一醛固酮降壓。⑶可透過血腦屏障，阻滯中樞B--受體，外周交感神經(jīng)降低，血管阻力降低。⑷阻滯突觸前膜B--受體，減少NE釋放。臨床應(yīng)用：治療室上性心動(dòng)過速、房顫、房撲、竇性心動(dòng)過速；治療高血壓心絞痛，心衰早期；治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、控制心悸、心律失常、激動(dòng)不安等；治療偏頭痛、肌震顫、青光眼(噻嗎洛爾)、肝硬化引起的上消化道出血。中央電大《藥理學(xué)》形考冊參考答案(3)1、簡述冬眠合劑的藥物組成及臨床應(yīng)用藥物組成：氯丙嗪+哌替啶+異丙嗪=冬眠合劑臨床應(yīng)用：對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，可降低正常體溫。2、簡述抗精神失常藥的分類及臨床應(yīng)用氯丙嗪藥理作用：臨床運(yùn)用：①精神分裂癥：對1型精神分裂癥才有效，對2型無效甚至加重癥狀；②治療嘔吐和頑固性呃逆；③低溫麻醉與人工冬眠。氯氮平：為苯二氮卓類，廣譜的神經(jīng)安定劑，對精神分裂癥療效與氯丙嗪相似，目前我國不少地區(qū)將其作為治療精神分裂癥的首選藥?？乖昕癜Y藥f碳酸鋰（安全范圍?。┛挂钟舭Y藥f米帕明（首選藥）米帕明臨床運(yùn)用：治療抑郁癥；治療遺尿癥；中央電大《藥理學(xué)》形考冊參考答案（4）1、簡述抗高血壓藥的分類，每類舉一個(gè)代表藥.利尿藥：氫氯噻嗪.交感神經(jīng)抑制藥（B受體阻斷藥）：可樂定，樟磺味芬,利血平，普萘洛爾.腎素一血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：氯沙坦，卡托普利.鈣拮抗藥：硝苯地平，維拉帕米.血管擴(kuò)張藥:硝普鈉2、簡述鈣拮抗劑的藥理作用鈣拮抗藥——維拉帕米、地爾硫卓【藥理作用】.降低心肌耗氧：通過對心肌鈣通道阻滯作用，抑制心肌收縮性，減慢心率而降低心肌作功，減少耗氧量；通過擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，降低心臟負(fù)荷。.舒張冠脈，增加冠脈流量而改善缺血區(qū)的供血供氧；對痙攣的動(dòng)脈血管舒張明顯。.防止缺血心肌的鈣超負(fù)荷臨床應(yīng)用】變異性及穩(wěn)定性心絞痛最為適合。3、簡述氟喹諾酮類藥物藥理作用的主要特點(diǎn)⑴作用機(jī)制：①抑制DNA回旋酶，是氟喹諾酮類抗G-的重要靶點(diǎn)，使細(xì)菌的DNA無法保持高度的卷緊和螺旋狀態(tài)，從而抑制了細(xì)菌DNA的復(fù)制。②抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶IV是氟喹諾酮類抗G+重要靶點(diǎn)。⑵藥物特點(diǎn)①抗菌譜廣，抗菌活性強(qiáng)，尤其對G-桿菌的抗菌活性高，包括對許多耐藥菌株如MRSA（耐甲氧西林金葡菌）具有良好抗菌作用；耐藥發(fā)生率低，無質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性發(fā)生；體內(nèi)分布廣，組織濃度高，可達(dá)有效抑菌或殺菌濃度；④大多數(shù)系口服制劑，亦有注射劑，半衰期較長，用藥次數(shù)少，使用方便；⑤為全化學(xué)合成藥，價(jià)格比療效相當(dāng)?shù)目股氐土?，性能穩(wěn)定，不良反應(yīng)較少。因而本類藥成為化學(xué)合成抗感染藥物中發(fā)展最為迅速，已成為臨床治療細(xì)菌感染性疾病的主要化療藥物。4、簡述紅霉素、鏈霉素、慶大霉素的不良反應(yīng)紅霉素：不良反應(yīng).直接刺激反應(yīng)：口服——胃腸道反應(yīng)是主要不良反應(yīng)；靜滴