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文檔簡介

19/22力學環(huán)境調控下骨組織再生第一部分力學環(huán)境對骨組織再生的重要性 2第二部分力學信號的感知機制 4第三部分骨黏著蛋白在力學調控中的作用 6第四部分力學負荷對骨細胞分化的影響 9第五部分組織工程支架的力學設計原則 11第六部分電刺激和超聲波對骨組織再生 14第七部分力學環(huán)境對血管生成的影響 16第八部分力學環(huán)境調控在骨組織再生應用 19

第一部分力學環(huán)境對骨組織再生的重要性關鍵詞關鍵要點【力學加載調節(jié)骨細胞活動】

1.力學加載可以促進成骨細胞的增殖和分化,抑制破骨細胞的活性,從而促進骨質形成。

2.力學加載可以通過激活骨細胞膜上的力學敏感離子通道和G蛋白偶聯受體,引發(fā)一系列細胞信號轉導通路,最終調控骨細胞的基因表達和細胞行為。

3.力學加載對骨細胞活動的影響與加載的類型、強度、持續(xù)時間和頻率密切相關。

【力學環(huán)境引導骨組織修復】

力學環(huán)境對骨組織再生的重要性

骨骼作為人體支撐和運動的器官,不斷受到各種力學負荷。這些力學載荷對于骨組織的再生和維持至關重要。

力學信號的傳導途徑

骨細胞通過多種機制感知力學信號,包括:

*離子通道:機械力會導致細胞膜上的離子通道打開,觸發(fā)細胞內鈣離子濃度的變化。

*受力敏感肌動蛋白:肌動蛋白絲被細胞骨架整合素連接到基質上,當基質受到機械力作用時,肌動蛋白絲會發(fā)生形變,產生牽張力并激活信號通路。

*胞外基質受體:整合素等胞外基質受體會將細胞與周圍基質連接起來,通過機械力將信號傳遞給細胞內。

力學信號對骨再生的影響

力學信號可以調節(jié)骨再生的各個方面,包括:

*成骨細胞分化和活性:機械力通過激活Wnt、MAPK和PI3K等信號通路,促進成骨細胞的增殖和分化,增強其合成骨基質的能力。

*骨吸收:機械力可以抑制破骨細胞的分化和活性,減少骨吸收。

*骨形成:機械力可以促進新骨形成,促進骨小梁的排列和連接,增加骨礦物質含量。

特定的力學環(huán)境對骨再生

不同的力學環(huán)境對骨再生有不同的影響:

*壓縮應力:壓縮應力是骨骼中最常見的力學載荷,它可以促進骨形成和維持骨密度。

*拉伸應力:拉伸應力較少見于骨骼中,但它可以促進骨形成和血管生成。

*剪切應力:剪切應力是一種復雜的力量,可以促進骨吸收和骨形成。

*流體剪切力:流體剪切力是由骨內液體流動引起的,它可以促進骨細胞的增殖和分化。

研究表明,特定的力學環(huán)境結合生物材料支架可以優(yōu)化骨再生。例如:

*力學載荷結合生物陶瓷支架:力學載荷與生物陶瓷支架相結合,可以增強支架的生物相容性和成骨誘導能力。

*力學刺激結合生長因子:力學刺激與生長因子相結合,可以促進成骨細胞的增殖和分化,提高骨再生效率。

臨床應用

理解力學環(huán)境對骨再生的重要性對于骨科臨床實踐至關重要。例如:

*骨斷裂的愈合:通過功能性支架或康復鍛煉提供的力學刺激可以促進骨斷裂的愈合。

*骨缺損的再生:結合力學載荷的生物材料支架可以促進骨缺損的再生。

*骨質疏松癥的治療:機械載荷,如負重鍛煉,可以幫助維持骨密度并預防骨質疏松癥。

總之,力學環(huán)境是骨組織再生和維持的關鍵因素。通過優(yōu)化力學環(huán)境,我們可以促進骨再生,改善骨科治療效果。第二部分力學信號的感知機制關鍵詞關鍵要點主題名稱:機械轉導機制

1.力學信號通過細胞膜上的力敏感離子通道(如壓覺通道)和受力激活的肌動蛋白通道激活細胞。

2.這些通道允許離子跨膜移動,導致細胞膜電位的變化和細胞內鈣離子的增加。

3.鈣離子充當第二信使,激活下游信號轉導途徑,最終影響基因表達和細胞行為。

主題名稱:細胞骨架重塑

力學信號的感知機制

外加力學載荷作用于骨組織時,通過骨細胞膜上的機械感受器將其轉換成生化信號,從而影響骨組織的再生和重塑。骨細胞通過多種機制感知力學信號,包括:

1.離子通道激活

機械力可直接激活骨細胞膜上的離子通道,導致離子通量變化,例如:

*壓電效應:骨細胞基質中壓電晶體在受力時產生電位變化,引發(fā)離子通道的開放。

*非壓電效應:細胞膜張力或剪切力可激活離子通道,包括機械敏感離子通道(MSC)和瞬時受體電位(TRP)離子通道。

2.局部黏附分子解離

外力可導致骨細胞與基質之間的局部黏附分子解離,觸發(fā)細胞信號通路:

*應力纖維:肌動蛋白應力纖維連接骨細胞與基質,受力時發(fā)生應變,導致黏著斑蛋白解離,激活下游信號通路。

*整聯蛋白:骨細胞膜上的整合素與細胞外基質(ECM)結合,力學載荷可破壞這種結合,觸發(fā)信號通路。

3.基質變形和cytoskeleton重塑

力學載荷可引起骨基質變形和細胞骨架重塑:

*基質應變:外力可改變細胞周圍基質的剛度和形貌,觸發(fā)細胞形態(tài)變化和信號轉導。

*細胞骨架重塑:力學載荷可重新排列細胞骨架,包括微管、絲狀肌動蛋白和中間纖維,影響細胞信號通路。

4.流體剪切應力

骨微環(huán)境中流動性體液的剪切力可影響骨細胞行為:

*骨細胞表面纖毛:骨細胞表面纖毛感知流體剪切應力,并將其轉換成生化信號。

*骨細胞骨突:骨細胞的骨突延伸到骨基質中,可感知流體剪切應力并觸發(fā)信號級聯。

5.骨細胞間通訊

力學載荷可影響骨細胞間通訊,例如:

*縫隙連接:骨細胞通過縫隙連接相互連接,允許離子、代謝物和信號分子的傳遞。力學載荷可調節(jié)縫隙連接的開放狀態(tài),從而影響細胞間通訊。

*外泌體:骨細胞通過外泌體分泌信號分子,外泌體的釋放和攝取受力學信號調節(jié)。

信號轉導途徑

機械信號感知后,通過多種信號轉導途徑將力學載荷轉化為生化信號,影響骨細胞功能和骨組織再生:

*ERK途徑:激活促細胞增殖和分化的細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)。

*MAPK途徑:激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK),促進細胞增殖和分化。

*Akt途徑:激活蛋白激酶B(Akt),抑制細胞凋亡和促進細胞存活。

*NF-κB途徑:激活核因子-κB(NF-κB),參與炎癥和骨重塑。

*Wnt途徑:激活Wnt蛋白,促進骨生成。

這些信號通路相互作用,調節(jié)骨細胞基因表達、蛋白質合成、細胞增殖、分化和凋亡,最終影響骨組織再生和重塑。第三部分骨黏著蛋白在力學調控中的作用關鍵詞關鍵要點【骨黏著蛋白在力學調控中的作用】:

1.骨黏著蛋白作為骨基質的主要成分之一,在骨組織的力學性能中扮演著至關重要的角色。

2.骨黏著蛋白通過與骨鈣素和骨橋蛋白相互作用,形成礦化前基質,為骨礦沉積提供支架,增強骨組織的剛度和強度。

3.骨黏著蛋白還參與了骨細胞的應力感受和適應機制,通過調節(jié)骨細胞的增殖、分化和凋亡,促進骨組織在力學環(huán)境變化下的重建和修復。

【骨黏著蛋白的力學信號轉導】:

力學調控下骨黏著蛋白在骨組織再生中的作用

骨黏著蛋白(BMP)是一組重要的生長因子,在骨組織的形成、發(fā)育和再生中發(fā)揮著至關重要的作用。力學環(huán)境是調節(jié)骨組織再生的關鍵因素之一,而BMP的表達和功能受到力學應力的影響。

BMPs的力學響應

力學應力可以通過激活細胞膜上的機械感受器來調節(jié)BMPs的表達。研究表明,施加拉伸力和剪切力等機械應力可以增加BMP-2、BMP-4和BMP-7的mRNA和蛋白表達。力學應力還影響B(tài)MPs的轉導途徑,如Smad和MAPK通路,從而調控下游靶基因的轉錄。

BMPs在力學調控下的作用

成骨細胞分化和礦化:BMPs促進成骨細胞的增殖、分化和礦化。力學應力通過增加BMPs的表達來增強這些過程,從而促進新骨形成。

軟骨細胞超極化和血管生成:BMPs參與軟骨細胞的超極化,即軟骨細胞向成骨細胞的轉化。力學應力可以調節(jié)BMPs的表達,影響軟骨細胞的超極化和骨形成過程。BMPs還刺激血管生成,為骨組織再生提供營養(yǎng)和氧氣供應。

力學平衡和組織重塑:BMPs在骨組織的力學平衡和重塑中起著關鍵作用。力學應力調節(jié)BMPs的表達,從而影響骨組織的吸收和形成過程。通過平衡骨吸收和骨形成,BMPs有助于維持骨組織的結構完整性。

動物模型和臨床試驗

動物模型和臨床試驗已經證實了力學調控下BMPs在骨組織再生中的作用。例如,在一項使用大鼠缺損模型的研究中,發(fā)現施加機械刺激可以促進骨再生,同時增加BMP-2的表達。在臨床試驗中,使用BMP-2與機械刺激相結合的治療方法,也顯示出改善骨融合和骨缺損修復的效果。

力學環(huán)境調控BMPs的機制

力學環(huán)境調控BMPs表達和功能的機制是復雜的,涉及多種信號通路。這些機制包括:

*機械信號傳導:力學應力通過激活細胞膜上的機械感受器,如整合素和離子通道,將機械信號轉化為生化信號。

*細胞骨架重塑:力學應力影響細胞骨架的重塑,從而調節(jié)BMPs的表達和活性。

*信號通路的激活:力學應力可以通過激活Smad、MAPK和NF-κB等信號通路,調控BMPs的表達和功能。

結論

力學環(huán)境通過調節(jié)BMPs的表達和功能,在骨組織再生中發(fā)揮著至關重要的作用。力學應力可以刺激BMPs的表達,促進成骨細胞分化、礦化、血管生成和力學平衡。充分了解力學調控下BMPs的作用,對于開發(fā)基于力學原理的骨組織再生策略至關重要。第四部分力學負荷對骨細胞分化的影響關鍵詞關鍵要點【力學負荷對成骨細胞分化的影響】:

1.力學負荷促進成骨細胞分化,增加骨形成標記物的表達,包括堿性磷酸酶(ALP)、骨橋蛋白(OPN)和膠原I。

2.力學負荷調節(jié)Wnt通路,激活β-連環(huán)蛋白,從而促進成骨細胞分化和骨形成。

3.力學負荷影響成骨細胞形態(tài)和極性,促進骨形成。

【力學負荷對破骨細胞分化的影響】:

力學負荷對骨細胞分化的影響

力學負荷對骨組織再生至關重要,它可以通過影響骨細胞的分化和活性來調節(jié)骨形成。不同的力學負荷模式會對骨細胞分化產生不同的影響,從而調節(jié)骨組織的形成和重建。

拉伸負荷

拉伸負荷能促進骨形成,因為它能激活成骨細胞和抑制破骨細胞。拉伸負荷能增加成骨細胞的增殖和分化,促進骨基質的合成和礦化。研究表明,拉伸負荷能上調成骨細胞分化相關基因的表達,如堿性磷酸酶(ALP)、骨鈣素和骨涎蛋白。

壓縮負荷

壓縮負荷對骨細胞分化的影響取決于負荷的幅度和持續(xù)時間。低幅度壓縮負荷能促進成骨細胞分化和骨形成,而高幅度壓縮負荷則能抑制成骨細胞分化和骨吸收。研究表明,低幅度壓縮負荷能增加成骨細胞ALP活性,促進骨基質合成。

流體剪切應力

流體剪切應力是骨細胞在血流中經歷的一種力學負荷。它能影響骨細胞的增殖、分化和功能。流體剪切應力能促進成骨細胞的增殖和分化,并抑制破骨細胞的活性。研究表明,流體剪切應力能上調成骨細胞ALP活性和骨鈣素表達。

機械信號轉導通路

力學負荷對骨細胞分化的影響是通過各種機械信號轉導通路介導的。這些通路將力學信號轉化為生化信號,從而影響骨細胞功能。主要機械信號轉導通路包括:

*整合素通路:整合素是細胞膜上的受體,可以結合細胞外基質(ECM)蛋白。力學負荷能通過整合素激活細胞內信號,促進骨細胞分化。

*G蛋白偶聯受體通路:G蛋白偶聯受體(GPCR)是細胞膜上的受體,可以結合各種配體,包括力學負荷。GPCR激活后可以激活多種信號通路,影響骨細胞分化。

*離子通道通路:力學負荷能調節(jié)離子通道的活性,從而影響細胞內鈣離子的濃度。鈣離子濃度的變化可以激活多種細胞信號通路,影響骨細胞分化。

力學負荷優(yōu)化骨組織再生

了解力學負荷對骨細胞分化的影響對于優(yōu)化骨組織再生至關重要。通過施加適當的力學負荷,可以促進成骨細胞分化,抑制破骨細胞活性,從而促進骨形成和重建。

實例研究:

*一項研究表明,向骨髓基質干細胞施加拉伸負荷能促進成骨細胞分化和骨基質合成。

*另一項研究表明,向破骨細胞施加壓縮負荷能抑制破骨細胞活性,從而減少骨吸收。

*在動物模型中,施加流體剪切應力能促進骨再生和修復。

這些研究表明,力學負荷可以通過調節(jié)骨細胞分化來影響骨組織再生。通過優(yōu)化力學負荷模式,可以增強骨組織再生,治療骨缺損和骨折。第五部分組織工程支架的力學設計原則關鍵詞關鍵要點骨組織工程支架的力學性能

1.骨組織工程支架應具有與天然骨骼相似的力學性能,包括強度、剛度和韌性。

2.支架的力學性能應與目標骨組織的力學環(huán)境相匹配,例如承重骨骼需要更高強度的支架。

3.支架的力學性能可以通過材料選擇、支架構架設計和制造工藝進行控制。

支架的孔隙率和相互連通性

1.支架的孔隙率和相互連通性對于細胞附著、遷移和分化至關重要。

2.孔隙率和相互連通性應優(yōu)化,以促進細胞滲透和新組織再生,同時提供足夠的機械支撐。

3.理想情況下,支架應具有分級孔隙結構,既有允許細胞滲透的微孔,又有提供機械支撐的大孔。

支架的表面改性

1.支架表面改性可改善細胞-支架相互作用,促進細胞附著、增殖和分化。

2.表面改性方法包括生物活性分子涂層、微納米結構和生物分子偶聯。

3.表面改性可靶向特定細胞類型,增強骨生成,并減少植入物周圍炎癥反應。

力學信號調控

1.力學信號在骨組織再生中起著至關重要的作用,可指導細胞行為和新骨形成。

2.支架可以設計成對施加的力學載荷產生特定的響應,從而刺激細胞分化成骨細胞。

3.力學信號調控可以通過支架材料、幾何形狀和生物反應器系統進行。

支架的降解特性

1.隨著新骨組織的再生,骨組織工程支架應逐漸降解。

2.降解速率應與新骨形成速率相匹配,以確保支架在提供足夠機械支撐的同時降解。

3.降解產物應是生物相容的,不引起毒性反應或炎癥。

支架的血管化

1.支架的血管化對于新骨組織的存活和功能至關重要。

2.支架可以設計成促進血管生成,例如通過摻入促血管生成因子或設計出允許血管細胞遷移的結構。

3.血管化可以改善植入物的存活率,促進骨組織整合并縮短愈合時間。組織工程支架的力學設計原則

組織工程支架的力學設計對于骨組織再生至關重要,應考慮以下原則:

1.模仿天然骨組織的力學特性

*天然骨組織具有各向異性和分層結構,其力學性能因位置而異。

*支架應模仿這些特征,提供特定區(qū)域的硬度和彈性模量,以促進骨細胞粘附、增殖和分化。

2.提供合適的孔隙率和連通性

*孔隙率和連通性允許細胞滲透、營養(yǎng)物質輸送和廢物去除。

*支架應具有高孔隙率(>70%),以促進血管生成和骨形成。

*互連孔隙應足夠大(>100μm),以允許細胞遷移和血管滲入。

3.調節(jié)支撐和刺激

*支架應提供足夠的機械支撐,以防止塌陷和保持骨組織的結構完整性。

*同時,它還應具有柔韌性,以允許骨骼在生理負荷下吸收和消散力。

*通過力傳導,支架可以促進骨細胞響應機械刺激,從而增強骨形成。

4.考慮生物降解性

*支架在骨組織再生過程中逐漸降解,為新骨形成讓路。

*降解速率應與骨形成速率相匹配,以避免阻礙或過早失去支撐。

5.促進細胞粘附和增殖

*支架表面應親細胞,具有促進細胞粘附的官能團。

*納米級表面特征,例如納米纖維或納米顆粒,可以進一步增強細胞粘附和增殖。

6.優(yōu)化材料選擇

*支架材料的選擇取決于其預期應用和所需性能。

*陶瓷(如羥基磷灰石)提供高硬度和生物相容性。

*聚合物(如聚乳酸-羥基乙酸共聚物)具有可生物降解性和形狀適應性。

*金屬(如鈦)提供卓越的機械強度。

7.考慮制造方法

*支架制造方法影響其力學性能和生物相容性。

*三維打印、電紡絲和模板輔助方法可用于創(chuàng)建定制形狀和具有復雜孔隙結構的支架。

8.結合多功能性

*支架可以納入其他功能,例如藥物遞送或電刺激,以進一步增強骨組織再生。

*多功能支架可以提供綜合治療策略,促進骨形成和功能恢復。

遵循這些力學設計原則至關重要,以開發(fā)有效的組織工程支架,促進骨組織再生。第六部分電刺激和超聲波對骨組織再生關鍵詞關鍵要點電刺激對骨組織再生

1.電刺激能夠通過調節(jié)電壓梯度和離子濃度,促進成骨細胞分化、增殖和基質合成,從而促進骨組織再生。

2.電流類型、強度、頻率和持續(xù)時間等參數對電刺激的骨再生效果有顯著影響,需要根據具體應用進行優(yōu)化。

3.電刺激與其他生物物理刺激(如機械載荷、超聲波)聯合應用,可以產生協同效應,進一步增強骨組織再生能力。

超聲波對骨組織再生

1.超聲波具有機械振動和空化效應,能夠促進細胞活力、調節(jié)基因表達和釋放生長因子,從而刺激骨組織再生。

2.超聲波的頻率、強度和暴露時間等參數對骨再生效果有較大的影響,需要根據骨組織特性和再生需求進行選擇。

3.超聲波可與藥物或生物材料聯合使用,增強骨再生過程中的成骨分化和血管生成,提高再生骨組織的質量和功能。電刺激對骨組織再生的影響

電刺激是一種非侵入性技術,通過施加電場來促進骨組織再生。其機制涉及多種途徑:

*離子通道激活:電刺激可激活骨細胞膜上的離子通道,導致鈣離子內流,進而激活下游信號通路。

*細胞增殖和分化:電刺激促進成骨細胞(骨形成細胞)的增殖和分化,從而增加骨形成率。

*血管生成:電刺激增強骨周圍血管的形成,改善骨組織的營養(yǎng)供應。

*骨礦化:電刺激調節(jié)骨基質中膠原蛋白和鈣磷酸鹽沉積的合成,促進骨礦化。

超聲波對骨組織再生的影響

超聲波是一種高頻聲波,其機械應力波可對骨組織產生有益影響:

*骨代謝激活:超聲波機械應力可激活成骨細胞和破骨細胞,促進骨重建。

*成骨前體細胞分化:超聲波促進成骨前體細胞向成骨細胞的分化,增加骨形成。

*骨礦化:超聲波機械應力促進骨礦化,增強骨強度。

*血管生成:超聲波刺激骨周圍血管的形成,改善骨組織的血供。

電刺激和超聲波的協同作用

電刺激和超聲波可協同作用,進一步促進骨組織再生:

*離子通道協同:電刺激激活離子通道,超聲波機械應力調節(jié)這些通道的活性,增強成骨細胞對電刺激的響應。

*信號通路增強:兩者共同激活多種細胞信號通路,協同促進骨細胞增殖、分化和礦化。

*血管生成協同:電刺激和超聲波均促進血管生成,它們的協同作用會進一步增強骨組織的血供。

臨床應用

電刺激和超聲波已廣泛應用于骨組織再生臨床治療中,例如:

*骨折修復:促進骨折處的骨愈合。

*骨缺損修復:填充骨缺損,促進新骨形成。

*骨質疏松癥治療:增加骨密度,改善骨強度。

*牙科種植:促進種植體周圍骨整合。

研究數據

*電刺激:一項研究表明,低頻脈沖電刺激促進大鼠骨折愈合速度提高25%。

*超聲波:一項研究表明,低強度超聲波照射小鼠骨折處可增加骨密度50%。

*協同作用:一項研究表明,電刺激和超聲波協同作用可比單一治療方法顯著提升骨再生率。

結論

電刺激和超聲波是促進骨組織再生的有效手段。它們通過各自不同的機制激活骨細胞、調節(jié)信號通路和改善骨組織環(huán)境,從而促進骨形成和礦化。協同使用電刺激和超聲波可進一步增強其再生效果,為骨組織修復和再生提供新的治療策略。第七部分力學環(huán)境對血管生成的影響力學環(huán)境對血管生成的影響

力學環(huán)境是骨組織再生中的一個關鍵因素,它通過影響血管生成來調節(jié)骨形成。血管生成是骨再生過程中不可或缺的一步,它為骨組織的生長和成熟提供了必要的營養(yǎng)和氧氣供應。

力學信號對血管內皮細胞功能的調節(jié)

力學信號可以通過激活或抑制血管內皮細胞(ECs)上的механо感受器來調節(jié)血管生成。ECs對剪切力、流體剪切應力、基質應力和其他機械刺激高度敏感。

*流體剪切應力:流體剪切應力是血管壁上由血液流動產生的切向力。它可激活ECs上的механо感受器,導致NO、PGI2和VEGF等血管生成因子的釋放,從而促進血管生成。

*基質應力:基質應力是骨基質中存在的張力和壓縮力。它可通過整合素激活ECs,導致肌動蛋白重組、細胞遷移和增殖,從而影響血管生成。

力學信號對血管生成調節(jié)蛋白的表達

力學信號還可以通過調節(jié)血管生成調節(jié)蛋白的表達來影響血管生成。

*VEGF:VEGF是一種強大的促血管生成因子,可在骨再生過程中促進血管生成。力學信號可以通過激活VEGF啟動子中的механо敏感元件來調節(jié)VEGF的表達。

*FGF:FGF是一種血管生成因子家族,在骨再生中也發(fā)揮著作用。力學信號可以通過激活FGF受體來調節(jié)FGF的信號通路,從而影響血管生成。

*PDGF:PDGF是一種血小板衍生生長因子,對血管生成具有促血管生成作用。力學信號可以通過激活PDGF受體來調節(jié)PDGF的信號通路,從而影響血管生成。

力學信號對血管網絡形成的調節(jié)

力學信號還可以通過調節(jié)血管網絡的形成來影響血管生成。

*血管分支:力學信號可影響ECs分支點處血管內腔的重新排列,從而促進血管分支。

*血管融合:力學信號可促進相鄰血管之間的融合,從而形成更廣泛的血管網絡。

*血管周細胞募集:力學信號可募集血管周細胞,它們包圍血管并幫助穩(wěn)定新形成的血管。

骨組織再生中力學環(huán)境調控血管生成

在骨組織再生中,力學環(huán)境可以通過多種方式調控血管生成:

*加載:機械加載(例如壓力和拉伸)可促進ECs增殖、遷移和管腔形成,從而促進血管生成。

*電刺激:電刺激可激活ECs上的механо感受器,導致血管生成因子的釋放和血管生成。

*超聲波:超聲波可產生空化效應,從而產生局部應力場并促進血管生成。

通過調控血管生成,力學環(huán)境在骨組織再生中發(fā)揮著至關重要的作用。優(yōu)化力學環(huán)境可以增強血管生成,從而改善骨再生結果。

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1.力學載荷通過激活整合素和機械敏感離子通道等,影響成骨細胞的成骨分化,促進其向成熟成骨細胞轉化。

2.流體剪切力、壓力場和振動等力學信號可誘導成骨細胞產生和分泌骨形態(tài)發(fā)生蛋

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