2024年高考生物考前沖刺角度1與癌癥及治療有關(guān)的試題含解析

PAGE4-癌癥及治療類試題(建議用時：30分鐘)1．下列關(guān)于細胞癌變的敘述，正確的是()A．只要條件相宜，癌細胞就能快速生長、分裂、分化B．細胞癌變后仍會發(fā)生轉(zhuǎn)錄和翻譯，故癌細胞與正常細胞內(nèi)的基因表達狀況相同C．氟利昂等的大量排放會使人類皮膚癌患者數(shù)量增加，該過程中氟利昂屬于致癌因子D．性格過于孤僻、常壓抑自己心情的人，癌癥發(fā)生率可能會增加2．下列與細胞癌變有關(guān)的說法，錯誤的是()A．癌癥的發(fā)生是細胞中多個基因發(fā)生突變的結(jié)果B．癌細胞表面的物質(zhì)、癌細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會發(fā)生肯定的變更C．香煙煙霧中只有尼古丁這一種化學(xué)致癌因子D．提高免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能是治療癌癥的一種思路3．(2024·山東青島高三質(zhì)檢)某高校的試驗小組為驗證藥物P的抗癌作用，以體外培育的宮頸癌細胞為試驗材料進行試驗，探討發(fā)覺在肯定濃度范圍內(nèi)隨藥物P濃度的上升，癌細胞凋亡率上升。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A．藥物P可能誘導(dǎo)了癌細胞中凋亡基因的表達B．細胞癌變和細胞凋亡都受相應(yīng)基因的限制C．可用顯微鏡視察癌細胞的形態(tài)變更初步了解藥物P對癌細胞的影響D．mRNA和tRNA種類的變更，都可作為推斷癌細胞是否凋亡的依據(jù)4．“X－Y”是一條抑制腫瘤的信號傳遞途徑。探討表明，胞外蛋白X與靶細胞膜上的受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號分子Y，生成的復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達，阻擋細胞異樣增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯誤的是()A．在免疫調(diào)整中，惡性腫瘤細胞能被效應(yīng)T細胞特異性識別B．從功能來看，題中靶基因?qū)儆谝职┗駽．抑制惡性腫瘤發(fā)生的過程中肯定利用了DNA聚合酶D．若靶細胞膜上的受體蛋白基因不表達，則靶細胞可能無法正常凋亡5．(2024·江蘇南京高三模擬)探討者將正常乳腺細胞(M)誘導(dǎo)成乳腺癌細胞(Me)，下圖甲表示細胞癌變前后有關(guān)代謝水平的變更狀況，圖乙中試驗組在培育液中加入線粒體內(nèi)膜呼吸相關(guān)酶抑制劑(培育液、溫度等條件均相同且相宜)。下列有關(guān)敘述正確的是()A．Me細胞膜上糖蛋白含量少的根本緣由是原癌基因和抑癌基因表達實力下降B．Me對葡萄糖的攝取實力高于M，推想癌癥患者體內(nèi)胰島素水平高于正常人C．M對該呼吸相關(guān)酶抑制劑的敏感性大于Me，此時M的代謝活動減弱，細胞分裂變慢D．若Me進行無氧呼吸，則其培育液中酒精含量高于M培育液中酒精含量6．正常狀況下，甲胎蛋白(AFP)主要來自胚胎的肝細胞，胎兒誕生后約兩個月AFP基本從血液中消逝，但慢性肝炎、肝硬化患者的血液中AFP含量會上升，尤其當(dāng)肝細胞發(fā)生癌變時，血液中AFP含量會持續(xù)性異樣上升，所以當(dāng)血液中該指標(biāo)超過正常值時須要進一步檢查以確認體內(nèi)是否出現(xiàn)了癌細胞。下列有關(guān)說法錯誤的是()A．肝細胞發(fā)生癌變后因細胞膜上糖蛋白削減而簡單發(fā)生擴散B．當(dāng)肝細胞的細胞周期縮短時，AFP合成可能會增加C．肝細胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體會參加AFP的加工與運輸D．指導(dǎo)合成AFP的基因?qū)儆谠┗?，其發(fā)生突變后才表達7．(2024·鄭州高三質(zhì)檢)上皮細胞通過特定程序轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)細胞形態(tài)和特性的細胞的過程稱為上皮細胞—間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)?？蒲腥藛T利用EMT的關(guān)鍵階段勝利誘導(dǎo)小鼠乳腺癌細胞轉(zhuǎn)化為無害的脂肪細胞，并且細胞增殖完全停止。下列敘述正確的是()A．乳腺癌細胞轉(zhuǎn)化為脂肪細胞時其基因表達狀況未變更B．癌細胞能夠無限增殖的根本緣由是細胞膜表面糖蛋白削減C．利用EMT的關(guān)鍵階段誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪細胞仍可以進行核DNA的復(fù)制D．乳腺癌細胞在經(jīng)驗EMT的關(guān)鍵階段時表現(xiàn)出肯定的可塑性8．已知傳統(tǒng)藥物(A、B、C)可促使癌細胞凋亡?，F(xiàn)研制出一種新藥M可提高傳統(tǒng)藥物的作用，某探討性學(xué)習(xí)小組進行了相關(guān)試驗(其他條件均相同且相宜)，結(jié)果如下圖。分析圖中試驗結(jié)果，下列結(jié)論合理的是()A．藥物M提高傳統(tǒng)藥物A、B、C促使細胞凋亡的效果相同B．不同類型的傳統(tǒng)藥物對同種癌細胞的抑制作用不同C．變更M的用量可提高傳統(tǒng)藥物對癌細胞的殺傷作用D．藥物M提高傳統(tǒng)藥物C促使肺癌細胞和肝癌細胞凋亡的效果不同參考答案與解析角度1癌癥及治療類試題1．解析：選D。癌細胞不能進行細胞分化，A錯誤。原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，會使正常細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘毎?，癌細胞仍會發(fā)生轉(zhuǎn)錄和翻譯，但是癌細胞和正常細胞內(nèi)的基因表達狀況存在差異，B錯誤。氟利昂等的大量排放會導(dǎo)致大氣平流層中臭氧層變薄，使照耀到地面的紫外線增加，進而使人類皮膚癌患者數(shù)量增加，該過程中的致癌因子是紫外線，氟利昂不屬于致癌因子，C錯誤。癌癥的發(fā)生與心理狀態(tài)有肯定關(guān)系，假如性格過于孤僻、常壓抑自己的心情、不樂于與人溝通，就會影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)整功能，增加癌癥發(fā)生的可能性，D正確。2．解析：選C。癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個細胞中發(fā)生5～6個基因突變，才能給予癌細胞全部的特征，A正確。癌細胞表面的糖蛋白等物質(zhì)削減，使癌細胞彼此之間的黏著性降低，細胞簡單分散和轉(zhuǎn)移，此外，癌細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)也會發(fā)生變更，B正確。香煙煙霧中有尼古丁等20多種化學(xué)致癌因子，C錯誤。通過提高免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能，利用人體自身細胞免疫治療癌癥也是一種思路，D正確。3．解析：選D。藥物P會引起癌細胞凋亡，細胞凋亡受基因限制，故藥物P可能誘導(dǎo)了癌細胞中凋亡基因的表達，A正確；細胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果，細胞凋亡指的是由基因確定的細胞自動結(jié)束生命的過程，B正確；細胞凋亡過程中細胞的形態(tài)會發(fā)生一系列變更，故可以通過視察癌細胞的形態(tài)變更初步了解藥物P的作用效果，C正確；細胞凋亡過程中tRNA種類不發(fā)生變更，故其不能作為推斷癌細胞是否凋亡的依據(jù)，D錯誤。4．解析：選C。在細胞免疫中，T細胞受到癌細胞表面抗原的刺激后會增殖分化形成效應(yīng)T細胞，效應(yīng)T細胞能特異性識別癌細胞并使其裂解死亡，A項正確；抑癌基因主要是阻擋細胞不正常的增殖，由題干中“生成的復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達，阻擋細胞異樣增殖”這一信息可知，題中靶基因?qū)儆谝职┗颍珺項正確；細胞的增殖過程須要進行DNA分子的復(fù)制，而DNA復(fù)制須要解旋酶、DNA聚合酶的幫助，由題意可知，復(fù)合物可誘導(dǎo)靶基因的表達，阻擋細胞異樣增殖，推想靶基因表達的產(chǎn)物可能抑制了DNA聚合酶的作用，也可能抑制了解旋酶的作用或抑制了與DNA復(fù)制有關(guān)的其他條件的正常打算，很可能不會利用DNA聚合酶，C項錯誤；若該受體蛋白基因不表達，則不能與胞外蛋白X結(jié)合而激活胞內(nèi)信號分子Y，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)，進而不能阻擋細胞異樣增殖，即靶細胞不能正常凋亡，D項正確。5．解析：選C。Me細胞膜上糖蛋白含量少的根本緣由是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，A錯誤；Me對葡萄糖的攝取實力高于M，但是癌癥患者體內(nèi)血糖含量不肯定高于正常人，因此癌癥患者體內(nèi)胰島素水平不肯定高于正常人，B錯誤；由圖乙分析可知，與Me相比，M對該呼吸相關(guān)酶抑制劑更為敏感，此時M的代謝活動減弱，細胞分裂變慢，C正確；乳腺細胞無氧呼吸的產(chǎn)物為乳酸，不是酒精，D錯誤。6．解析：選D。肝細胞發(fā)生癌變后因細胞膜上糖蛋白等物質(zhì)削減，使得癌細胞彼此之間的黏著性顯著降低而簡單發(fā)生擴散，A正確；肝細胞癌變后代謝速率加快，細胞周期很可能縮短，結(jié)合題意“當(dāng)肝細胞發(fā)生癌變時，血液中AFP含量會持續(xù)性異樣上升”可知，當(dāng)肝細胞的細胞周期縮短時，AFP合成可能會增加，B正確；AFP屬于分泌蛋白，其加工與運輸須要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參加，C正確；由題意“甲胎蛋白(AFP)主要來自胚胎的肝細胞”可知，指導(dǎo)合成AFP的基因不是發(fā)生突變后才表達的，D錯誤。7．解析：選D。乳腺癌細胞具有無限增殖的實力，在利用EMT的關(guān)鍵階段勝利誘導(dǎo)小鼠乳腺癌細胞轉(zhuǎn)化為無害的脂肪細胞后，細胞增殖完全停止，在該過程中基因表達狀況發(fā)生了變更，A錯誤；細胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變是癌細胞能無限增殖的根本緣由，B錯誤；由題意知，利用EMT的關(guān)鍵階段誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪細胞完全停止增殖，不能進行核DNA的復(fù)制，C錯誤；由題干信息“利用EMT的關(guān)鍵階段勝利誘導(dǎo)小鼠乳腺癌細胞轉(zhuǎn)化為無害的脂肪細胞”可知，乳腺癌細胞在經(jīng)驗EMT的關(guān)鍵階段時表現(xiàn)出肯定的可塑性，可以向脂肪細胞轉(zhuǎn)化，D正確。8