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文檔簡介
考案(二十)綜合檢測題一、選擇題(每題2分,共40分)1.蛋白質(zhì)合成后,它第一個氨基酸會被氨基肽酶水解除去,然后由氨?!猼RNA蛋白轉(zhuǎn)移酶把一個信號氨基酸加到多肽鏈的氨基端,若該信號氨基酸為絲氨酸、蘇氨酸等八種氨基酸之一時,該蛋白質(zhì)可長時間發(fā)揮作用;若是其他氨基酸,不久后會被多個泛素(一種小分子蛋白)結(jié)合,進而進入呈筒狀的蛋白酶復(fù)合體中被水解。下列說法錯誤的是(D)A.信號氨基酸可確定蛋白質(zhì)的壽命,變更信號氨基酸的種類進而延長蛋白質(zhì)的壽命B.泛素可能起到了對待水解蛋白的標記作用,有利于其進入蛋白酶復(fù)合體C.筒狀蛋白酶復(fù)合體中的水解產(chǎn)物可被細胞重新利用D.多肽鏈與氨基酸脫水縮合只發(fā)生在肽鏈的羧基和氨基酸的氨基之間解析:由題意可知,信號氨基酸的種類可確定蛋白質(zhì)發(fā)揮作用的長短,變更信號氨基酸的種類可以延長蛋白質(zhì)的壽命,A正確;若信號氨基酸為其他氨基酸,不久后會被多個泛素結(jié)合,進而進入蛋白酶復(fù)合體中被水解,故泛素可能起到了標記作用,有利于其進入蛋白酶復(fù)合體,B正確;筒狀蛋白酶復(fù)合體中的水解產(chǎn)物是氨基酸,可被細胞重新利用,C正確;由題意可知,氨酰-tRNA蛋白轉(zhuǎn)移酶可把一個信號氨基酸加到多肽鏈的氨基端,這時多肽鏈與氨基酸脫水縮合發(fā)生在肽鏈的氨基和氨基酸的羧基之間,D錯誤。2.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—高爾基體中間體(ERGIC)是脊椎動物細胞中在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體之間存在的一種具膜結(jié)構(gòu)。ERGIC產(chǎn)生的囊泡可與溶酶體融合完成細胞自噬;含脂膜結(jié)構(gòu)的病毒如新冠病毒在ERGIC中組裝,最終通過囊泡運輸至細胞膜釋放。下列分析錯誤的是(C)A.構(gòu)成ERGIC的膜結(jié)構(gòu)可來自粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)B.ERGIC的功能受細胞內(nèi)信號分子的精細調(diào)控C.ERGIC能夠清除受損或蒼老的細胞器D.特異性抑制ERGIC的功能可以有效治療新冠肺炎解析:因為膜具有肯定的流淌性,且ERGIC是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體之間存在的一種具膜結(jié)構(gòu),因此構(gòu)成ERGIC的膜結(jié)構(gòu)可來自粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),A正確;細胞內(nèi)的一切生命活動都受信號分子的精細調(diào)控,因此ERGIC的功能受細胞內(nèi)信號分子的精細調(diào)控,B正確;ERGIC不能清除受損或蒼老的細胞器,ERGIC須要與溶酶體結(jié)合,由溶酶體發(fā)揮清除受損或蒼老的細胞器的作用,C錯誤;新冠病毒在ERGIC中組裝,若特異性抑制ERGIC的功能,則新冠病毒無法組裝,可以有效治療新冠肺炎,D正確。3.(2024·河北廊坊市第一中學(xué)高三階段練習(xí))同位素標記法和熒光標記法被廣泛應(yīng)用于生物學(xué)探討,下列說法正確的是(C)A.用熒光標記小鼠細胞與人細胞表面的磷脂分子和蛋白質(zhì)分子進行細胞融合試驗,證明細胞膜具有流淌性B.向豚鼠的胰腺腺泡細胞中注射3H標記的亮氨酸,高爾基體中放射性強度先減小后增大C.用32P標記的核糖核苷酸培育干細胞,在細胞核和細胞質(zhì)中均能檢測到放射性D.魯賓和卡門用放射性同位素18O同時標記H2O和CO2進行光合作用試驗,證明光合作用釋放的氧氣來自水解析:1970年,科學(xué)家用熒光蛋白標記的小鼠細胞和人細胞表面的蛋白質(zhì)分子進行細胞融合試驗,這一試驗以及其他的相關(guān)試驗證據(jù)表明細胞膜具有肯定的流淌性,A錯誤;3H標記的亮氨酸,放射性依次出現(xiàn)在核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細胞膜。高爾基體先接受囊泡,對蛋白質(zhì)進一步加工,后產(chǎn)生囊泡包袱著分泌蛋白出去,故高爾基體中的放射性強度先增大后減小,B錯誤;用32P標記的核糖核苷酸培育干細胞,32P標記的核糖核苷酸可用于RNA的合成,RNA在細胞核和細胞質(zhì)均有分布,所以在細胞核和細胞質(zhì)中均能檢測到放射性,C正確;1941年,美國科學(xué)家魯賓(S.Ruben)和卡門(M.Kamen)用同位素示蹤的方法,探討了光合作用中氧氣的來源。他們用16O的同位素18O分別標記H2O和CO2,使它們分別變成Heq\o\al(18,2)O和Cl8O2。然后,進行了兩組試驗:第一組給植物供應(yīng)H2O和C18O2,其次組給同種植物供應(yīng)Heq\o\al(18,2)O和CO2。在其他條件相同的狀況下,第一組釋放的氧氣都是O2,其次組釋放的都是18O2,18O沒有放射性,D錯誤。4.(2024·山東省試驗中學(xué)高三階段練習(xí))科學(xué)家通過對氧氣傳感機制的探討發(fā)覺,當人體細胞處于氧氣供應(yīng)不足狀態(tài)時,會合成肽鏈HIF-1α,并與另一條肽鏈HIF-1β組裝為蛋白質(zhì)HIF-1,HIF-1誘導(dǎo)腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素(EPO),EPO促進人體產(chǎn)生更多的新生血管和紅細胞,以攜帶更多的氧氣供應(yīng)組織細胞:當氧氣供應(yīng)足夠時,部分HIF-1被降解,EPO數(shù)量降低。下列相關(guān)敘述錯誤的是(B)A.高原地區(qū)的居民體內(nèi)合成較多的EPO,以產(chǎn)生大量的新生血管和紅細胞B.氧氣在有氧呼吸第三階段與NADPH結(jié)合生成水,并釋放大量能量C.慢性腎衰竭患者通常會因EPO削減而嚴峻貧血D.EPO含量對氧氣濃度變更的適應(yīng)是長期自然選擇的結(jié)果解析:高原地區(qū)居民,氧氣含量低,肌肉中的氧氣感應(yīng)限制的適應(yīng)性過程可產(chǎn)生EPO,EPO促進人體產(chǎn)生大量新生血管和紅細胞,以攜帶更多的氧氣供應(yīng)組織細胞,A正確;氧氣在有氧呼吸的第三階段與NADH(還原型輔酶Ⅰ)結(jié)合生成水,并釋放大量能量,B錯誤;依據(jù)題干信息“HIF1誘導(dǎo)腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素(EPO),EPO促進人體產(chǎn)生更多新生血管和紅細胞”可知,慢性腎衰竭患者通常會因EPO削減而患有嚴峻貧血,C正確;HIF1誘導(dǎo)腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素(EPO),EPO促進人體產(chǎn)生更多新生血管和紅細胞,以攜帶更多的氧氣供應(yīng)組織細胞,部分HIF1被降解,EPO數(shù)量降低,從而維持血氧穩(wěn)定,EPO的存在體現(xiàn)了生物對環(huán)境的適應(yīng)實力,是長期自然選擇的結(jié)果,D正確。5.中科院近來發(fā)覺一種誘導(dǎo)細胞凋亡的新機制。在H2O2和TNF-α(一種細胞因子)等因素的誘導(dǎo)下,鼠肝細胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶,將細胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid,后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合,誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放,最終導(dǎo)致細胞凋亡(如圖所示)。請結(jié)合所學(xué)學(xué)問分析,下列敘述不正確的是(C)A.該過程與細胞膜的信息溝通有關(guān)B.cBid可能會引起細胞能量供應(yīng)實力下降,加速細胞的凋亡C.溶酶體中胰凝乳蛋白酶釋放具有促進細胞凋亡的作用,其他內(nèi)容物的釋放無此功能D.溶酶體內(nèi)含有水解酶,在細胞凋亡中具有重要作用解析:由題干信息及圖示可知,該過程與和細胞膜表面的受體結(jié)合有關(guān),體現(xiàn)了細胞膜的信息溝通功能,故A正確;cBid能與線粒體膜結(jié)合,使其凋亡,導(dǎo)致細胞供應(yīng)能量減弱,這將會加速細胞凋亡,B正確;溶酶體中胰凝乳蛋白酶的釋放具有促進細胞凋亡的作用,而其他內(nèi)容物是否有此功能并不確定,C錯誤;溶酶體內(nèi)含有水解酶,其在細胞凋亡中具有重要作用,D正確。6.生物學(xué)試驗中,常須要制作臨時裝片進行視察。下列有關(guān)敘述錯誤的是(A)A.制作花生子葉臨時切片時,滴加染液后應(yīng)馬上用酒精溶液洗去浮色B.用蘚類葉片視察葉綠體時,制作的臨時裝片要隨時保持有水狀態(tài)C.用洋蔥表皮視察質(zhì)壁分別時,應(yīng)將臨時裝片放在低倍顯微鏡下視察D.制作洋蔥根尖細胞有絲分裂裝片時,解離后的根尖應(yīng)先漂洗后染色解析:用蘇丹Ⅲ染液對花生子葉切片染色3-5分鐘后需用體積分數(shù)為50%的酒精漂洗,洗去浮色,A錯誤;蘚類臨時裝片中的葉片應(yīng)隨時保持有水狀態(tài),以使葉片保持正常生活狀態(tài),B正確;用低倍顯微鏡視察原生質(zhì)層漸漸與細胞壁分別,即發(fā)生質(zhì)壁分別現(xiàn)象,C正確;制作洋蔥根尖細胞有絲分裂裝片的步驟是:解離→漂洗→染色→制片,D正確。7.真核基因尾部沒有T串序列,但是轉(zhuǎn)錄出的mRNA的3′端有一個含100~200個A的特別結(jié)構(gòu),稱為polyA尾,有polyA尾的mRNA可以結(jié)合更多的核糖體。科研人員將含有polyA尾和無polyA尾的珠蛋白mRNA分別注入爪蟾卵母細胞中,起初二者都能合成珠蛋白,6h后后者不能接著合成珠蛋白。下列分析錯誤的是(D)A.基因轉(zhuǎn)錄結(jié)束后polyA尾才添加到mRNA的3′端B.polyA尾可以增加mRNA的穩(wěn)定性使其長時間發(fā)揮作用C.含polyA尾的mRNA合成蛋白質(zhì)的效率更高D.翻譯出的多肽末端含多個密碼子AAA對應(yīng)的氨基酸解析:真核生物基因的尾部沒有T串序列,故推斷polyA尾不是轉(zhuǎn)錄而來的,再依據(jù)題干信息3′端有一個含100~200個A的特別結(jié)構(gòu)可知,該序列是mRNA合成后,在相應(yīng)酶的作用下依次在其3′端添加腺嘌呤核糖核苷酸形成的,A正確;依據(jù)題干信息,科研人員將含有polyA尾和無polyA尾的珠蛋白mRNA分別注入爪蟾卵母細胞中,起初二者都能合成珠蛋白,6h后后者不能接著合成珠蛋白,說明polyA尾可以增加mRNA的穩(wěn)定性使其長時間發(fā)揮作用,B正確;依據(jù)題干信息,有polyA尾的mRNA可以結(jié)合更多的核糖體,說明含polyA尾的mRNA合成蛋白質(zhì)的效率更高,C正確;polyA尾并沒有編碼氨基酸,不會翻譯出蛋白質(zhì),D錯誤。8.腺苷酸轉(zhuǎn)運蛋白(ANT)位于線粒體內(nèi)膜上,其表面有ATP和ADP的結(jié)合位點。在正常狀態(tài)下,ANT作為一個反向轉(zhuǎn)運載體把ADP轉(zhuǎn)運到線粒體基質(zhì),把ATP從線粒體基質(zhì)中運出。而在腫瘤細胞中,ANT轉(zhuǎn)運ADP和ATP的方向相反。探討發(fā)覺蒼術(shù)苷可降低ANT與ADP的親和力。下列分析錯誤的是(D)A.ANT在轉(zhuǎn)運ATP和ADP時空間結(jié)構(gòu)會發(fā)生變更B.腫瘤患者體內(nèi)細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體中合成的ATP均可通過ANT轉(zhuǎn)運C.與正常細胞相比,腫瘤細胞的有氧呼吸受到抑制D.蒼術(shù)苷不會對細胞有氧呼吸其次階段造成影響解析:ANT表面有ATP和ADP的結(jié)合位點,在轉(zhuǎn)運ATP和ADP時空間結(jié)構(gòu)會發(fā)生變更,A正確;腫瘤患者體內(nèi)細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體中合成的ATP均可通過ANT轉(zhuǎn)運,只是方向不同,B正確;與正常細胞相比,腫瘤細胞中ANT轉(zhuǎn)運ADP和ATP的方向相反,導(dǎo)致腫瘤細胞的有氧呼吸受到抑制,C正確;探討發(fā)覺蒼術(shù)苷可降低ANT與ADP的親和力,有氧呼吸其次階段也有ATP和ADP的轉(zhuǎn)化(合成ATP),故會對細胞有氧呼吸其次階段造成影響,D錯誤。9.小鼠的隱性純合突變個體體表毛的形成會受到抑制。現(xiàn)有兩個純合突變小鼠品系,其中一個品系全身無毛,另一個品系少毛。將這兩個品系雜交,其子代的體表毛均為野生型,將F1雌雄小鼠相互交配,在F2的個體中,野生型鼠占9/16,其余的個體均為突變型鼠。下列說法正確的是(D)A.小鼠體表毛的形成是由位于一對同源染色體上的兩對等位基因限制B.F2中野生型小鼠與F1野生型小鼠基因型相同C.F2中體表少毛個體的比例為1/4D.F2中的野生型雌雄小鼠雜交,后代野生型個體占64/81解析:由F2中野生型鼠突變型鼠=97,是9331的變式,所以限制小鼠體表毛的等位基因有兩對,分別在兩對同源染色體上,符合自由組合定律,A錯誤;F1野生型小鼠的基因型是AaBb,而F2中野生型小鼠的基因型有AABB、AABb、AaBB、AaBb,B錯誤;F2中體表少毛個體的基因型為aaB_(或A_bb),aabb表型為無毛,所以F2種體表少毛的比例為3/16,C錯誤;F2中的野生型雌雄小鼠(含1/9AABB,2/9AABb,2/9AaBB,4/9AaBb)雜交,先算第一對等位基因A/a,可產(chǎn)生配子2/3A,1/3a,子代A_aa=81;同理計算其次對等位基因B/b,可產(chǎn)生配子2/3B,1/3b,子代B_bb=81,所以后代野生型個體A_B_=8/9×8/9=64/81,D正確。10.(2024·湖南邵東市第四中學(xué)高三期中)“X-Y”是一條抑制腫瘤的信號傳遞途徑。探討表明,胞外蛋白X與靶細胞膜上的受體結(jié)合,激活胞內(nèi)信號分子Y,生成的復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi),誘導(dǎo)靶基因的表達,阻擋細胞異樣增殖,抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯誤的是(C)A.在免疫調(diào)整中,惡性腫瘤細胞能被細胞毒性T細胞特異性識別B.從功能來看,題中靶基因?qū)儆谝职┗駽.抑制惡性腫瘤發(fā)生的過程中肯定利用了DNA聚合酶D.若靶細胞膜上的受體蛋白基因不表達,則靶細胞可能無法正常凋亡解析:惡性腫瘤細胞屬于抗原,能被細胞毒性T細胞特異性識別,A正確;由題意“生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi),誘導(dǎo)靶基因的表達,阻擋細胞異樣增殖,抑制惡性腫瘤的發(fā)生”,可知復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗?,B正確;由題意可知,“X-Y”途徑只涉及基因的表達,須要RNA聚合酶,不涉及DNA復(fù)制,不須要DNA聚合酶,C錯誤;該受體蛋白基因不表達,就不能抑制靶細胞的異樣增殖,所以靶細胞不能正常凋亡,D正確。11.科研人員以體外培育的253J和T24兩種膀胱癌細胞為材料,探討二甲雙胍和抗癌藥物TRAIL對癌細胞的治療作用,24h后測定癌細胞數(shù)量,試驗結(jié)果如圖所示。下列說法正確的是(D)A.膀胱細胞發(fā)生癌變的緣由是細胞內(nèi)的正?;蛲蛔?yōu)樵┗駼.兩種膀胱癌細胞中,對二甲雙胍高度反抗的是T24細胞C.單獨運用TRAIL對兩種膀胱癌細胞的存活率都有影響D.聯(lián)合用藥比單獨用藥對253J細胞的存活率的影響大解析:細胞癌變的緣由是原癌基因突變或高效表達或抑癌基因發(fā)生基因突變,A錯誤;由圖可知,二甲雙胍對253J細胞和T24細胞的存活率都有影響,圖中沒有體現(xiàn)T24細胞對二甲雙胍高度反抗,B錯誤;單獨運用TRAIL時,超過肯定濃度后對253J細胞的存活率有影響,但對T24細胞的存活率沒有影響,C錯誤;圖1結(jié)果表明,聯(lián)合用藥比單獨用藥對253J細胞的存活率的影響大,D正確。12.某種大鼠毛色有黑色、白色、黃色、灰色,受兩對等位基因A、a和B、b限制,基因A限制黑色物質(zhì)合成,基因a限制白色物質(zhì)合成,且A對a為不完全顯性;b基因純合時A和a基因表達受到抑制,大鼠毛色表現(xiàn)為黃色。黑身大鼠與黃身大鼠純合品系甲進行正反交,F(xiàn)1全為灰身大鼠,F(xiàn)1與品系甲進行回交,結(jié)果如下表所示。下列分析正確的是(C)雜交組合父本母本F2表型及比例ⅠF1品系甲灰身黃身=11Ⅱ品系甲F1灰身白身黃身=21425A.基因A、a與基因B、b的遺傳遵循自由組合定律B.黃身大鼠雌雄間進行交配,后代可出現(xiàn)性狀分別C.F1雌雄個體雜交,后代中灰身大鼠所占比例最大D.雜交組合Ⅱ中品系甲產(chǎn)生配子時發(fā)生了基因重組解析:由題意可知,F(xiàn)1AaBb測交,雄性個體的配子為ABab=11,說明AB基因連鎖在一條染色體上ab連鎖在另一條同源染色體上,基因A、a與基因B、b的遺傳不遵循自由組合定律,A錯誤;黃身大鼠基因型為__bb,雌雄間進行交配,由于b基因純合時A和a基因表達受到抑制,大鼠毛色表現(xiàn)為黃色,故后代不會出現(xiàn)性狀分別,B錯誤;F1基因型為AaBb,F(xiàn)1雌雄個體雜交,后代中灰身大鼠AaB_所占比例為1/2×3/4=3/8,黑色個體AAB_占1/4×3/4=3/16,白色個體aaB_占1/4×3/4=3/16,黃色個體__bb占1×1/4=1/4,灰色大鼠所占比例最大,C正確;由題意分析可知,雜交組合Ⅱ中F1做母本,產(chǎn)生配子時發(fā)生了基因突變,D錯誤。13.瘦素是由脂肪細胞分泌的一種蛋白質(zhì)類激素,它的功能主要表現(xiàn)在對脂肪及體重的調(diào)整方面。肥胖癥患者注射瘦素有肯定的減肥效果,如圖是瘦素調(diào)整作用的過程示意圖。相關(guān)敘述不正確的是(D)A.瘦素被分泌到內(nèi)環(huán)境后,與靶細胞膜上的特定受體相結(jié)合并發(fā)揮作用B.圖中a激素為胰高血糖素,可以促進肝糖原的分解C.注射瘦素不能治療由于靶細胞上的瘦素受體出現(xiàn)問題所引起的肥胖癥D.瘦素的合成受脂肪細胞內(nèi)特有基因的限制解析:由題圖可知,瘦素被分泌到內(nèi)環(huán)境后,與靶細胞膜上的特定受體相結(jié)合并發(fā)揮作用,A正確;a激素作用于靶細胞后能促進糖原分解加強,故圖中a激素為胰高血糖素,B正確;若靶細胞上的瘦素受體出現(xiàn)問題,導(dǎo)致瘦素不能正常發(fā)揮作用,則不能通過注射瘦素治療該類問題引起的肥胖癥,C正確;瘦素的合成并不是受脂肪細胞內(nèi)特有基因的限制,這種基因存在于全部細胞中,只是在脂肪細胞內(nèi)進行了選擇性表達,D錯誤。14.如圖為某病的發(fā)病原理。結(jié)合所學(xué)學(xué)問,分析下列說法不正確的是(B)A.該病屬于人體免疫疾病中的自身免疫病B.激素A能夠促進垂體細胞代謝,使激素B合成增加C.圖中所示抗體和激素B對甲狀腺的作用效應(yīng)可能相同D.運用免疫抑制劑能夠有效緩解該病患者的病癥解析:分析圖可知,抗體作用于自身組織細胞,故該病屬于自身免疫病,A正確;激素A表示甲狀腺激素,激素B表示促甲狀腺激素,甲狀腺激素能夠促進垂體的代謝,但是當甲狀腺激素分泌過多時會抑制促甲狀腺激素的分泌,B錯誤;從圖中可看出,抗體和促甲狀腺激素作用于甲狀腺細胞上的相同受體,故推想抗體和促甲狀腺激素的作用效果可能相同,可能都促進甲狀腺分泌甲狀腺激素,C正確;運用免疫抑制劑能夠降低機體的特異性免疫反應(yīng),能夠有效緩解該病患者的病癥,D正確。15.如圖為生長素(IAA)對豌豆幼苗莖內(nèi)赤霉素生物合成影響的示意圖。圖中GA1、GA8、GA20、GA29是四種不同的赤霉素,只有GA1能促進豌豆莖的伸長。若圖中酶1或酶2的基因發(fā)生突變,會導(dǎo)致相應(yīng)的生化反應(yīng)受阻。據(jù)圖分析,下列敘述正確的是(D)A.酶2基因突變的豌豆,其植株較正常植株矮B.對酶1基因突變的豌豆幼苗施用GA20,該植株可復(fù)原正常植株高度C.用生長素極性運輸抑制劑處理豌豆幼苗的頂芽,該植株較正常植株高D.對去頂芽的豌豆幼苗外施相宜濃度IAA,該植株莖內(nèi)GA1的合成可復(fù)原正常解析:由圖可知,酶2促進GA1→GA8、GA20→GA29的過程,酶2基因突變的豌豆會使GA1→GA8、GA20→GA29的過程受阻,豌豆體內(nèi)GA1含量上升,植株較正常植株高,A錯誤;由題意可知,GA20不能促進豌豆莖的伸長,對酶1基因突變的豌豆幼苗施用GA20,該植株不能復(fù)原正常植株高度,B錯誤;生長素極性運輸抑制劑能抑制生長素由形態(tài)學(xué)上端向形態(tài)學(xué)下端運輸,從而導(dǎo)致莖中缺少生長素,豌豆幼苗莖內(nèi)GA20→GA1的過程受阻,豌豆幼苗莖內(nèi)因缺乏GA1而使植株較矮,C錯誤;分析題圖可知,生長素有促進GA20→GA1的作用,對去除頂芽幼苗外施相宜濃度的IAA,該植物莖內(nèi)GA1的合成可復(fù)原正常,D正確。16.如圖是探究影響酵母菌種群數(shù)量變更因素時的試驗結(jié)果,有關(guān)分析不正確的是(A)A.MN時期酵母菌的呼吸方式為無氧呼吸B.與M點相比,N點時酵母菌種內(nèi)競爭更為激烈C.酵母菌種群數(shù)量從P點起先下降的主要緣由除養(yǎng)分物質(zhì)大量消耗外,還有酒精濃度過高、培育液的pH下降等D.圖示時間內(nèi)種群的年齡結(jié)構(gòu)變更為增長型→穩(wěn)定型→衰退型解析:酵母菌是兼性厭氧菌,但在有氧條件下繁殖更快速。由圖可知,酵母菌種群數(shù)量在前期增長快速,說明此時種群中應(yīng)有有氧呼吸的存在,MN段的起始階段既有酵母菌的快速增長,又有酒精的產(chǎn)生,說明此時酵母菌既進行有氧呼吸又進行無氧呼吸,A錯誤;N點時,種群數(shù)量已達到環(huán)境容納量,而M點時種群正在增長,與M點相比,N點種群密度更大,因此N點時酵母菌種內(nèi)競爭更激烈,B正確;隨著發(fā)酵時間的延長,培育液中養(yǎng)分物質(zhì)漸漸削減、酒精和二氧化碳等代謝產(chǎn)物漸漸積累、培育液pH下降等都會導(dǎo)致酵母菌種群數(shù)量下降,C正確;曲線顯示酵母菌種群數(shù)量先增長(增長型),達到K值后維持一段時間的相對穩(wěn)定(穩(wěn)定型),之后種群數(shù)量又下降(衰退型),D正確。17.油煙污染由多種有害物質(zhì)組成,不易降解。某同學(xué)從長期受到金龍魚油產(chǎn)生的油煙污染的土壤中分別出油煙降解菌,其篩選分別過程如圖所示,相關(guān)敘述錯誤的是(A)A.圖中①~③的過程稱為梯度稀釋B.在④中的固體培育基加入金龍魚油,其作用是為微生物供應(yīng)碳源和能源C.若要推斷④固體培育基是否起到了選擇的作用,應(yīng)設(shè)計一個牛肉膏蛋白胨培育基作比照D.分別得到的降解菌可采納甘油管藏的方法長期保存解析:①~③過程是在只含金龍魚油一種碳源的培育基中培育細菌,為選擇培育,其目的是初步篩選出能分解油煙的微生物,并增大其濃度,并不是梯度稀釋,A錯誤;固體培育基中加入金龍魚油的作用是為微生物供應(yīng)碳源和能源,B正確;因為牛肉膏蛋白胨培育基上各種微生物都能生存,若在比照培育基和選擇培育基上接種等量的菌液后,比照培育基上的菌落數(shù)顯著多于選擇培育基上的菌落數(shù),說明該選擇培育基起到了選擇的作用,C正確;分別得到的降解菌,可以用甘油管藏的方法長期保存,D正確。18.熒光定量PCR技術(shù)可定量檢測樣本中某種DNA含量,其原理是在PCR體系中每加入一對引物的同時加入一個與某條模板鏈互補的熒光探針,當TaqDNA聚合酶催化子鏈延長至探針處,會水解探針,使熒光監(jiān)測系統(tǒng)接收到熒光信號,即每擴增一次,就有一個熒光分子生成。下列相關(guān)敘述錯誤的是(D)A.引物與探針均具特異性,與模板結(jié)合時遵循堿基互補配對原則B.反應(yīng)最終的熒光強度與起始狀態(tài)模板DNA含量呈正相關(guān)C.若用cDNA作模板,上述技術(shù)也可檢測某基因的轉(zhuǎn)錄水平D.TaqDNA聚合酶催化DNA的合成總是從子鏈的3′端向5′端延長解析:PCR中,引物是利用目的基因的一部分已知序列設(shè)計出來的,探針也是通過待測序列的一部分設(shè)計出來的,均具有特異性,且二者都是通過堿基互補配對原則與模板結(jié)合的,A正確;由題可知,熒光的產(chǎn)生是熒光探針水解所致,因此起始時的模板DNA含量越高,與其結(jié)合的熒光探針就越多,擴增時水解的探針越多,熒光就越強,B正確;若用cDNA作模板進行轉(zhuǎn)錄過程,水解特異性熒光探針時會發(fā)出熒光,依據(jù)熒光的強度可確定轉(zhuǎn)錄水平,C正確;TaqDNA聚合酶催化DNA的合成,總是從子鏈的5′端向3′端延長,D錯誤。19.(2024·山東德州高三模擬)為探討糖尿病的起因,用放射免疫法測定不同人群空腹口服100g葡萄糖后的血漿胰島素濃度變更,結(jié)果如圖所示。下列分析正確的是(B)A.對2型糖尿病患者肌肉注射胰島素能夠起到較好的治療效果B.非糖尿病肥胖者和2型糖尿病肥胖者胰島素受體敏感性均不同程度下降C.若檢測正常人胰高血糖素濃度,曲線的峰值應(yīng)出現(xiàn)在胰島素的峰值之前D.若45min時測血糖濃度,非糖尿病肥胖者血糖濃度高于2型糖尿病肥胖者解析:1型糖尿病患者的胰島B細胞分泌胰島素不足,所以對1型糖尿病患者肌肉注射胰島素能夠起到較好的治療效果,A錯誤;口服葡萄糖后,非糖尿病肥胖者和2型糖尿病肥胖者體內(nèi)胰島素濃度均高于正常人,但胰島素濃度下降時間均晚于正常人,說明胰島素受體敏感性均不同程度下降,B正確;若檢測正常人胰高血糖素濃度,曲線的峰值應(yīng)出現(xiàn)在胰島素的峰值之后,C錯誤;若45min時測血糖濃度,由于非糖尿病肥胖者胰島素分泌正常,其血糖濃度低于2型糖尿病肥胖者,D錯誤。20.OsGLO1、EcCAT、EcGCL和TSR四個基因分別編碼四種不同的酶,探討人員將這些基因分別與葉綠體轉(zhuǎn)運肽(引導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)進入葉綠體)基因連接,構(gòu)建多基因表達載體(載體中部分序列如下圖所示),利用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法轉(zhuǎn)化水稻,在水稻葉綠體內(nèi)構(gòu)建了一條新代謝途徑,提高了水稻的產(chǎn)量。下列敘述正確的是(A)A.可用抗原—抗體雜交技術(shù)檢測四種酶在轉(zhuǎn)基因水稻中的表達量B.四個基因轉(zhuǎn)錄時都以DNA的同一條單鏈為模板C.應(yīng)選用含卡那霉素的培育基篩選被農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化的水稻細胞D.四個基因都在水稻葉綠體內(nèi)進行轉(zhuǎn)錄翻譯解析:可用抗原—抗體雜交技術(shù)檢測四種酶在轉(zhuǎn)基因水稻中的表達量,雜交帶相對量越多,表明目的基因翻譯成的蛋白質(zhì)含量越高,A正確;由題圖可知,在同一個T-DNA中OsGLO1啟動子啟動轉(zhuǎn)錄的方向與其他三個基因的不同,四個基因轉(zhuǎn)錄時不都以DNA的同一條單鏈為模板,B錯誤;卡那霉素抗性基因不在T-DNA中,而潮霉素抗性基因在T-DNA中,應(yīng)選用含潮霉素的培育基篩選被農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化的水稻細胞,C錯誤;由題意知,利用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法轉(zhuǎn)化水稻,可使目的基因插入到水稻細胞中染色體的DNA上,所以與葉綠體轉(zhuǎn)運肽基因連接的四個基因,在水稻細胞核內(nèi)進行轉(zhuǎn)錄,在核糖體中進行翻譯,D錯誤。二、非選擇題(共60分)21.(11分)為探討新疆大葉苜蓿的抗旱機制,科研人員設(shè)置正常供水(CK)、輕度干旱脅迫(T1)和重度干旱脅迫(T2)三組盆栽控水試驗,干旱處理7天后復(fù)水,測量新疆大葉苜蓿光合作用相關(guān)指標,結(jié)果如下圖所示。(1)依據(jù)圖示信息可知,干旱脅迫對新疆大葉苜蓿凈光合速率的影響是干旱脅迫可降低凈光合速率,且脅迫程度越大降低越多。(2)氣孔導(dǎo)度越大說明氣孔開放程度越大,干旱脅迫可導(dǎo)致氣孔導(dǎo)度下降,影響光合作用中NADP+和ADP(Pi、H+)的生成進而影響光反應(yīng)速率。干旱及降雨是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上常見的現(xiàn)象之一,依據(jù)試驗結(jié)果可知,新疆大葉苜蓿的抗旱性較強(填“較強”或“較弱”),其機理是干旱復(fù)水后氣孔導(dǎo)度和葉綠素含量均能快速上升。(3)干旱脅迫會激發(fā)細胞產(chǎn)生活性氧(ROS)從而破壞生物膜結(jié)構(gòu),據(jù)此分析,T2組復(fù)水5d后凈光合速率仍舊較低,推想其緣由是重度脅迫下,葉綠體類囊體膜等相關(guān)結(jié)構(gòu)可能遭到破壞。解析:(1)分析圖1可知,正常供水(CK)、輕度干旱脅迫(T1)和重度干旱脅迫(T2)相比較,干旱脅迫下,植物的凈光合速率降低,且重度干旱脅迫下要比輕度干旱脅迫下凈光合速率還要低。(2)氣孔導(dǎo)度下降,影響CO2的供應(yīng),進而影響C3的合成,C3的含量會影響到C3的還原過程,進而影響到NADP+和ADP的生成。分析圖2和圖3的試驗結(jié)果可知干旱復(fù)水后氣孔導(dǎo)度和葉綠素含量均能快速上升,說明新疆大葉苜蓿的抗旱性較強。(3)題干信息表明干旱脅迫會激發(fā)細胞產(chǎn)生活性氧(ROS)從而破壞生物膜結(jié)構(gòu),可以推想重度脅迫下,葉綠體類囊體膜等相關(guān)結(jié)構(gòu)可能遭到破壞,導(dǎo)致T2組復(fù)水5d后凈光合速率仍舊較低。22.(14分)某植物(2N=46)為一年生或兩年生的XY型性別確定的草本植物,其葉型有闊葉和窄葉兩種類型,花的位置分為頂生和腋生,分別由位于兩對同源染色體上的R、r和D、d兩對等位基因限制,且存在某種配子致死現(xiàn)象(不考慮基因突變和互換及性染色體同源區(qū)段)。選擇兩株兩年生闊葉腋生花雌雄植株雜交,得到F1的表型及數(shù)目如下表,回答下列問題:闊葉腋生花窄葉腋生花闊葉頂生花窄葉頂生花雌性植株(株)1250420雄性植株(株)21202221(1)若要對該植物進行基因組測序,須要檢測24條染色體上的脫氧核苷酸排序。(2)基因r所限制的窄葉性狀遺傳方式是伴X染色體隱性遺傳,推斷的依據(jù)是該雜交組合的F1雌株只有闊葉,雄株有闊葉和窄葉,說明這對性狀與性別相關(guān)聯(lián)且限制這對性狀的基因位于X染色體上。(3)親本雌株基因型為DdXRXr;親本產(chǎn)生的致死配子的基因型為DY。(4)選取F1闊葉腋生花植株隨機交配,子代中純合闊葉頂生花雌株占的比例為1/12。(5)現(xiàn)有各種表型的該植物雌雄植株供選擇,請設(shè)計測交試驗驗證親本致死配子的基因型。(寫出試驗思路,預(yù)料試驗結(jié)果及結(jié)論)試驗思路:選擇親本雄株與窄葉頂生花雌株雜交,視察并統(tǒng)計后代表型及比例。試驗結(jié)果及結(jié)論:測交后代表型及比例為:闊葉腋生花雌株窄葉腋生花雌株窄葉頂生花雄株=111,則證明親本產(chǎn)生的致死配子基因型為DY。解析:(1)某植物(2N=46)為XY型性別確定的草本植物,若要對其進行基因組測序,須要檢測22條常染色體+2條性染色體=24條染色體上的脫氧核苷酸排序。(2)F1雌株只有闊葉,雄株有闊葉和窄葉,說明這對性狀與性別相關(guān)聯(lián),所以基因r是伴X隱性遺傳。(3)據(jù)雜交結(jié)果可推知親本基因型為DdXRXr、DdXRY,親本產(chǎn)生的致死配子的基因型是DY。(4)F1中闊葉腋花雌株中基因型及比例為DDXRXRDDXRXrDdXRXRDdXRXr=1122,雄株中基因型為DdXRY,雌雄植株隨機交配,DY配子致死,子代中純合闊葉頂生花雌性(ddXRXR)植株占1/4×1/3=1/12。(5)設(shè)計測交試驗驗證親本致死配子的基因型是DY,則雄株應(yīng)含有DY,故基因型為DdXRY,測交應(yīng)選擇母本為隱性純合子ddXrXr。試驗思路:選擇親本雄株(DdXRY)與窄葉頂生花雌株(ddXrXr)雜交,統(tǒng)計后代表型及比例。試驗結(jié)果及結(jié)論:由于DY的雄配子致死,可知親本雄株系產(chǎn)生的可存活配子為DXR、dXR、dY,且比例相等,則后代的基因型及比例為DdXRXrddXRXrddXrY=111,故假如測交后代表型及比例為:闊葉腋生花雌株窄葉腋生花雌株窄葉頂生花雄株=111,則證明親本產(chǎn)生的致死配子基因型為DY。23.(11分)腎上腺素既是一種激素,也是一種興奮性遞質(zhì)。人在驚慌的時候會分泌腎上腺素,請回答下列問題:(1)腎上腺素作為神經(jīng)遞質(zhì),是體內(nèi)的一種信號分子。神經(jīng)沖動傳來時,神經(jīng)遞質(zhì)由突觸小泡(結(jié)構(gòu))運輸?shù)酵挥|前膜處釋放并作用于突觸后膜,因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的。(2)當腎上腺分泌的腎上腺素增多時,人表現(xiàn)為警覺性提高、反應(yīng)靈敏、心率加快等特征,這表明體液調(diào)整與神經(jīng)調(diào)整的關(guān)系為內(nèi)分泌腺所分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能,血糖調(diào)整中,腎上腺素與胰島素作用相反,因而腎上腺素會使血糖濃度上升(填“上升”或“降低”)。當外界環(huán)境突然發(fā)生變更如受到驚嚇時,內(nèi)臟神經(jīng)支配腎上腺分泌的腎上腺素快速增加,這是神經(jīng)調(diào)整的結(jié)果。(3)自身的抗體假如攻擊腎上腺素受體會導(dǎo)致激素不能正常發(fā)揮作用,這種疾病稱為自身免疫病。藥物心得安(普萘洛爾)和腎上腺素具有相像的結(jié)構(gòu),都能干脆作用于心臟,調(diào)整心率。由此推想,心臟細胞表面與藥物心得安及腎上腺素結(jié)合的受體可能相同。解析:(1)腎上腺素是人體內(nèi)傳遞信息的分子,是一種信號分子,對人體生命活動有調(diào)整作用。神經(jīng)遞質(zhì)可儲存在突觸小泡中,突觸處興奮傳遞具有單向性的緣由是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜。(2)在恐驚、嚴峻焦慮、劇痛、失血等緊急狀況下,腎上腺素的分泌增多,人表現(xiàn)為警覺性提高、反應(yīng)靈敏、呼吸頻率加快、心率加快等特征,說明內(nèi)分泌腺所分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。胰島素能降血糖,腎上腺素與胰島素作用相反可知,腎上腺素能夠促進血糖上升。當外界環(huán)境突然發(fā)生變更如受到驚嚇時,內(nèi)臟神經(jīng)支配腎上腺,使其分泌腎上腺素增加,此過程屬于神經(jīng)調(diào)整。(3)自身的抗體對自身的細胞造成損傷,這種疾病稱為自身免疫病,藥物心得安和腎上腺素具有相像的結(jié)構(gòu),而且都能干脆作用于心臟,調(diào)整心率,由此推想它們在心臟細胞表面可能具有相同的受體。24.(11分)白紋伊蚊分布廣泛,可傳播登革熱病毒,雌蚊吸血,雄蚊不吸血而吸植物汁液。某科研團隊培育了攜帶新型共生菌的白紋伊蚊,其中雄蚊與野生雌蚊交配,產(chǎn)生的受精卵不能發(fā)育。該團隊在試點小島上大量釋放攜帶新型共生菌的雄蚊,降低了野生白紋伊蚊的種群數(shù)量。該試驗探究出的防治白紋伊蚊的新途徑,有助于限制登革熱病毒的傳播。(1)探討人員釋放雄蚊后連續(xù)監(jiān)測白紋伊蚊種群數(shù)量的變更,以檢驗試驗效果。該試驗選擇封閉性較好的小島而不是更開放的環(huán)境作為試點,從影響種群數(shù)量變動的干脆因素考慮,其緣由是小島封閉性好,遷入率和遷出率低,對該試驗結(jié)果影響小。(2)有人擔(dān)憂降低白紋伊蚊種群數(shù)量后,會對生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性產(chǎn)生影響。而多年的試驗結(jié)果表明該舉措對生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性的影響較小,這主要是因為生態(tài)系統(tǒng)具有肯定的自我調(diào)整實力,其基礎(chǔ)為負反饋調(diào)整。(3)雄蚊可通過感知雌蚊扇動翅膀發(fā)出的聲波來辨別雌蚊的方位,該過程體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞功能。請據(jù)此原理設(shè)計一個降低白紋伊蚊種群數(shù)量的方案:通過模擬雌蚊發(fā)出的聲波誘殺雄性個體。解析:(1)封閉性好的小島,遷入率和遷出率低,對該試驗結(jié)果影響小。(2)生態(tài)系統(tǒng)具有肯定的自我調(diào)整實力,可反抗肯定的外界干擾,自我調(diào)整實力的基礎(chǔ)是負反饋調(diào)整。(3)雌蚊扇動翅膀發(fā)出的聲波屬于物理信息,雄
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