《急診與災難醫(yī)學》第十章-急性中毒

急性中毒作者:XXX單位:XXX醫(yī)學院匯報日期123第一節(jié)總論第二節(jié)急性有機磷殺蟲藥中毒第三節(jié)氣體中毒目錄CONTENTS重點難點熟悉了解掌握急性中毒的治療原則和措施急性有機磷殺蟲藥中毒的發(fā)生機制、臨床特征、治療措施各類毒物導致的系統(tǒng)損害及臨床表現(xiàn)有哪些1總論ONE

中毒（poisoning）是指有毒化學物質(zhì)進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生的全身性損害。引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物（poison）。根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物等

。

中毒分為急性中毒和慢性中毒兩大類。急性中毒是指短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，如不及時治療常危及生命。

一、概述急診與災難醫(yī)學（第3版）（一）病因1.職業(yè)性中毒

是由于生產(chǎn)過程中不注意勞動保護，密切接觸有毒原料、中間產(chǎn)物或成品而發(fā)生的中毒。另外，在有毒物品保管和使用過程中，違反安全防護制度也可發(fā)生中毒。2.生活性中毒

主要由于誤食或意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或故意投毒謀害等原因使過量毒物進入人體內(nèi)而引起中毒。急診與災難醫(yī)學（第3版）（二）毒物的吸收、代謝及排出3.毒物排出

大多數(shù)毒物由腎排出；一部分經(jīng)呼吸道排出；經(jīng)糞便從消化道排出；經(jīng)皮膚排出；乳汁排出。1.毒物吸收

呼吸道：煙霧、蒸氣、氣體（一氧化碳）；

消化道：各種毒物經(jīng)口食入；

皮膚黏膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥等。2.代謝解毒

主要在肝臟代謝，毒性降低；少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）。急診與災難醫(yī)學（第3版）（三）中毒機制局部的刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干擾細胞膜或細胞器的生理功能受體的競爭結(jié)合急診與災難醫(yī)學（第3版）二、臨床特點（一）毒物接觸史發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少急診與災難醫(yī)學（第3版）毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況懷疑一氧化碳中毒了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意急診與災難醫(yī)學（第3版）皮膚黏膜眼部神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)燒灼傷瞳孔改變昏迷呼吸氣味心律失常尿色改變貧血急性胃腸炎顏色改變色視改變譫妄驚厥呼吸頻率心跳驟停尿道炎白細胞減少肝功能異常各種皮炎失明肌震顫呼吸道炎癥休克腎功能不全出血消化道損傷眼器官損害癱瘓肺炎溶血精神失常哮喘白血病肺水腫等（二）臨床表現(xiàn)急診與災難醫(yī)學（第3版）（三）實驗室檢查急診與災難醫(yī)學（第3版）常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查實驗室檢查作為輔助診斷急診與災難醫(yī)學（第3版）三、診斷（1）中毒的診斷主要依據(jù)接觸史和臨床表現(xiàn)（2）應進行相應的實驗室及輔助檢查或環(huán)境調(diào)查（3）排除其他有相似癥狀的疾病（4）對于無明確接觸史的患者，如果出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，通過既往病史不能解釋的情況下都應想到中毒的可能急診與災難醫(yī)學（第3版）四、急診處理（一）治療原則1.?立即脫離中毒現(xiàn)場，終止與毒物繼續(xù)接觸2.?檢查并穩(wěn)定生命體征3.?迅速清除體內(nèi)尚未吸收或已被吸收的毒物

尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、導瀉、灌腸

已被吸收的毒物：利尿、供氧、血液凈化4.?如有可能，盡早使用特效解毒藥5.?對癥支持治療急診與災難醫(yī)學（第3版）洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚毒素、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等洗胃液選擇及注意事項急診與災難醫(yī)學（第3版）清除毒物洗胃血液灌流裝置急診與災難醫(yī)學（第3版）2急性有機磷殺蟲藥中毒ONE

急性有機磷殺蟲藥中毒（organophosphorousinsecticidespoisoning）在我國是急診常見的危重癥，占急診中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。

有機磷殺蟲藥對人畜的毒性主要在于抑制乙酰膽堿酯酶（acetylcholinesterase），引起乙酰膽堿（acetylcholine）蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。一、概述急診與災難醫(yī)學（第3版）1.劇毒類如甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）2.高毒類

甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏3.中度毒類

樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷（高滅磷）4.低毒類

馬拉硫磷（一）有機磷殺蟲藥分類急診與災難醫(yī)學（第3版）（二）病因1.?生產(chǎn)性中毒

生產(chǎn)過程中，操作者手套破損，衣服和口罩污染，或生產(chǎn)設備密閉不嚴，化學物質(zhì)泄漏，殺蟲藥經(jīng)皮膚或呼吸道進入人體引起中毒。2.?使用性中毒

噴灑殺蟲藥時，防護措施不當致使藥液污染皮膚或吸入空氣中殺蟲藥而引起中毒。另外，配藥濃度過高或用手直接接觸殺蟲藥原液也可引起中毒。3.?生活性中毒

主要由于誤服或自服殺蟲藥，飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品所致。濫用有機磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲也可發(fā)生中毒。急診與災難醫(yī)學（第3版）（三）發(fā)病機制乙酰膽堿信使生理功能乙酰膽堿酯酶有機磷殺蟲藥磷?；憠A酯酶堆積膽堿酯酶可分真性和假性膽堿酯酶乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶神經(jīng)末梢恢復較快紅細胞的乙酰膽堿酯酶，紅細胞再生急診與災難醫(yī)學（第3版）二、臨床特點（一）臨床表現(xiàn)急性中毒表現(xiàn)反跳遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病中間綜合征局部損害急診與災難醫(yī)學（第3版）急性中毒表現(xiàn)（1）毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）：副交感神經(jīng)興奮所致

平滑肌痙攣

腺體分泌增加（2）煙堿樣表現(xiàn)（N樣癥狀）先興奮后抑制：全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷急診與災難醫(yī)學（第3版）2.反跳（1）樂果和馬拉硫磷口服中毒

（2）經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至發(fā)生昏迷、肺水腫或突然死亡

（3）可能與皮膚、毛發(fā)和胃腸道內(nèi)殘留的有機磷殺蟲藥被重新吸收以及解毒藥減量過快或停用過早等因素有關急診與災難醫(yī)學（第3版）3.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病

（1）在急性重度中毒癥狀消失后2~3周可發(fā)生感覺型和運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。

（2）主要表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木以及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。

（3）目前認為此種病變不是膽堿酯酶受抑制的結(jié)果，而是因有機磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）并使其老化所致。4.中間綜合征（1）急性有機磷殺蟲藥中毒所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。

（2）發(fā)生時間介于膽堿能危象與遲發(fā)性神經(jīng)病之間，常發(fā)生于急性中毒后1~4日。（3）主要表現(xiàn)為屈頸肌、四肢近端肌肉以及第Ⅲ~Ⅶ對和第Ⅸ~Ⅻ對腦神經(jīng)所支配的部分肌肉肌力減退。

（4）病變累及呼吸肌時，常引起呼吸肌麻痹，并可進展為呼吸衰竭。

急診與災難醫(yī)學（第3版）（二）實驗室檢查對硫磷和甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化急診與災難醫(yī)學（第3版）1.全血膽堿酯酶活力測定

特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要2.尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定三、診斷是否中毒診斷中毒程度急診與災難醫(yī)學（第3版）分級依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分級急診與災難醫(yī)學（第3版）四、急診處理（一）迅速清除毒物

1.?脫離中毒現(xiàn)場，終止接觸脫去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。

2.?洗胃

口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉或1∶5000高錳酸鉀溶液洗胃。敵百蟲中毒時禁用碳酸氫鈉洗胃，對硫磷中毒時禁用高錳酸鉀洗胃。

3.?導瀉

硫酸鎂等。

4.?血液凈化治療

血液灌流或血液灌流加血液透析等方式。急診與災難醫(yī)學（第3版）（二）特效解毒藥1.?應用原則

早期、足量、聯(lián)合、重復用藥。2.?膽堿酯酶復活劑

氯解磷定、碘解磷定及雙復磷等。3.?抗膽堿藥

阿托品，鹽酸戊乙奎醚。注意：膽堿酯酶復活劑應與抗膽堿藥兩藥合用以增加療效，減少副作用。急診與災難醫(yī)學（第3版）1.對解除煙堿樣毒作用較為明顯2.用量過大，抑制膽堿酯酶活力3.對已老化的膽堿酯酶無復活作用4.對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同

氯磷定和碘解磷定——內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷

雙復磷——敵敵畏及敵百蟲膽堿酯酶復活劑急診與災難醫(yī)學（第3版）1.爭奪膽堿受體（阿托品）（1）緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制。（2）對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。2.治療應達到阿托品化

瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕啰音消失及心率加快。3.阿托品中毒

瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。抗膽堿藥急診與災難醫(yī)學（第3版）

拮抗中樞和外周M、N受體，主要選擇性作用于腦、腺體、平滑肌等部位M1、M3型受體，而對心臟和神經(jīng)元突觸前膜M2型受體無明顯作用，因此對心率影響小。（1）拮抗腺體分泌、平滑肌痙攣等M樣癥狀的效應更強。（2）還有較強的拮抗N受體作用，可有效解除肌纖維顫動或全身肌肉強直性痙攣。（3）具有中樞和外周雙重抗膽堿效應，且其中樞作用強于外周。（4）不引起心動過速，可避免藥物誘發(fā)或加重心肌缺血。（5）每次所用劑量較小，中毒發(fā)生率低。鹽酸戊乙奎醚急診與災難醫(yī)學（第3版）（三）對癥治療（1）保持呼吸道通暢，正確氧療，必要時應用機械通氣。（2）發(fā)生肺水腫時應以阿托品治療為主。（3）休克者給予血管活性藥物。（4）腦水腫者應予甘露醇和糖皮質(zhì)激素脫水。（5）根據(jù)心律失常類型選用適當抗心律失常藥物。（6）病情危重者可用血液凈化治療。（7）重度中毒者留院觀察至少3~7日以防止復發(fā)。急診與災難醫(yī)學（第3版）有機磷中毒治療示意圖急診與災難醫(yī)學（第3版）1氣體中毒ONE一、概述急診與災難醫(yī)學（第3版）急性氣體中毒包括刺激性氣體中毒和窒息性氣體中毒。（1）刺激性氣體：對眼和呼吸道黏膜有刺激作用，并可致全身中毒。常見的刺激性氣體有氯、光氣、氨、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。（2）窒息性氣體：造成組織缺氧的有害氣體。

單純窒息性氣體（甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體）。

化學性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物），吸收后與血紅蛋白或細胞色素氧化酶結(jié)合，影響氧在組織細胞內(nèi)的傳遞、代謝，導致細胞缺氧。二、氯氣中毒（一）病因急診與災難醫(yī)學（第3版）（1）氯為黃綠色有強烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。（2）較低濃度時作用于眼和上呼吸道，高濃度時作用于下呼吸道，極高濃度時刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏。（二）臨床特點（1）輕度中毒：急性化學性支氣管炎或支氣管周圍炎。經(jīng)治療后癥狀于1～2日內(nèi)消失。（2）中度中毒：急性化學性支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限的肺泡肺水腫。（3）重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或成人呼吸窘迫綜合征，支氣管哮喘或喘息性支氣管炎。有下列嚴重病變之一，亦屬重度中毒：①高濃度氯氣吸入后引起迷走神經(jīng)反射性呼吸、心臟驟停，甚至“閃電式死亡”；②由于喉頭、支氣管痙攣或水腫造成窒息；③發(fā)生休克或出現(xiàn)中、深度昏迷；④并發(fā)嚴重的氣胸或縱隔氣腫；⑤并發(fā)嚴重的心肌損害。急診與災難醫(yī)學（第3版）（三）急診處理急診與災難醫(yī)學（第3版）（1）立即脫離現(xiàn)場，將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗。（2）防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時氣管切開。（3）合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫。（4）早期、適量、短程應用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染。（5）輕度中毒者至少要觀察12小時，并對癥處理；中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣。二、急性一氧化碳中毒急診與災難醫(yī)學（第3版）

一氧化碳（carbonmonoxide）是含碳物質(zhì)不完全燃燒所產(chǎn)生的一種無色、無味和無刺激性氣體，不溶于水。吸入過量一氧化碳即可發(fā)生急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning），又稱為煤氣中毒，是我國北方氣體中毒致死的主要原因之一。（一）臨床特點（1）輕度中毒：血COHb濃度達10%～20%。頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、全身無力。（2）中度中毒：血COHb濃度達30%～40%。皮膚黏膜