心衰病因及合并臨床情況的處理

心衰病因及合并臨床情況的處理一、心血管疾病(一)心衰并發(fā)心律失常心衰患者可并發(fā)各種類型的心律失常。室上性心律失常中以房顫最為多見，且與預后密切相關。室性心律失常包括頻發(fā)室性早搏、非持續(xù)性及持續(xù)性室性心動過速及室顫。心律失常處理首先要治療基礎疾病，改善心功能，糾正神經內分泌過度激活，如應用B受體阻滯劑、ACEI及醛固酮受體拮抗劑等。同時應積極糾正伴隨或誘發(fā)因素，如感染、電解質紊亂(低血鉀、低血鎂、高血鉀)、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進或減退癥等。1．慢性心衰合并房顫：房顫是心衰患者中最常見的心律失常，10％～30％的慢性心衰患者可并發(fā)房顫，房顫使心功能進一步惡化，并與心衰互為因果，腦栓塞年發(fā)生率達16％。對心衰合并房顫的患者，除尋找可糾正的誘因，積極治療原發(fā)病外，要加強房顫的治療，主要包括以下3方面。(1)心室率控制：AF—CHF研究表明，心室率控制策略與節(jié)律控制策略預后相似。心衰患者合并房顫的最佳心室率控制目標尚不明確，建議休息狀態(tài)時低于80次／min，中度運動時低于110次／min。首選受體阻滯劑，因其能更好控制運動時的心室率，也可改善HF—REF的預后。對HF—PEF患者，具有降低心率作用的非二氫吡啶類CCB(如維拉帕米和地爾硫革)亦可應用。慢性心衰合并房顫控制心室率的具體建議如下：①慢性HF—REF、無急性失代償、癥狀性心衰患者合并持續(xù)性或永久性房顫：單藥治療，首選受體阻滯劑；不能耐受者，推薦地高辛；以上兩者均不耐受者，可以考慮胺碘酮。聯(lián)合2種藥物治療，如受體阻滯劑反應欠佳，加用地高辛；受體阻滯劑和地高辛聯(lián)合治療后反應仍欠佳且不能耐受，應在受體阻滯劑或地高辛的基礎上加用胺碘酮；受體阻滯劑、地高辛和胺碘酮中的任何2種聯(lián)合治療后反應欠佳或不能耐受其中任何一種藥物，可以行房室結消融和起搏器或CRT治療，該治療需要在心血管?？铺幚?。②急性心衰患者：如無抗凝禁忌證，一旦發(fā)現(xiàn)房顫應充分抗凝(如靜脈用肝素)。為迅速控制心室率應考慮靜脈應用強心苷類藥物。無論急性或慢性心衰，不推薦使用決奈達隆和類抗心律失常藥，特別是LVEF≤40％的患者。(2)節(jié)律控制：與心室率控制相比，節(jié)律控制并不能減少慢性心衰患者的病死率和發(fā)病率。節(jié)律控制策略用于具有復律指征，如有可逆的繼發(fā)原因或明顯誘因的房顫患者，以及在得到最佳心室率控制和心衰治療后仍不能耐受房顫的患者。如果房顫持續(xù)時間超過48h，在節(jié)律控制前應予抗凝，或行食道超聲檢查除外，心房內血栓之后才能復律。胺碘酮是唯一可應用于HF—REF患者轉復房顫心律的抗心律失常藥。導管消融對心衰患者的作用尚不明確。慢性心衰合并房顫節(jié)律控制的具體建議如下：①慢性HF．REF、無急性失代償、癥狀性心衰患者合并房顫：經優(yōu)化藥物治療并充分控制心室率后，仍持續(xù)有心衰癥狀和(或)體征的患者，可以電復律或胺碘酮藥物復律。胺碘酮可用于電復律前及成功后，以維持竇性心律。②急性心衰患者：如出現(xiàn)血液動力學異常，需要緊急恢復竇性心律，首選電復律。如不需緊急恢復竇性心律，且房顫首次發(fā)作、持續(xù)時間<48h或經食管超聲心動圖沒有左心房血栓證據，應電復律或藥物復律。無論急性或慢性心衰，不推薦使用決奈達隆和I類抗心律失常藥。(3)預防血栓栓塞：心衰合并房顫時血栓栓塞風險顯著增加，推薦口服華法林，調整劑量，使國際標準化比值(INR)在2.0～3.0。亦可考慮使用新型口服抗凝劑Ⅱ因子抑制劑和Xa因子抑制劑，如達比加群、阿哌沙班和利伐沙班。抗凝藥物的選擇及服用華法林時INR的調整均應遵循個體化原則。2．急性心衰合并房顫：如無抗凝治療禁忌證，應充分抗凝(如普通肝素或低分子肝素)，以降低系統(tǒng)動脈栓塞和卒中危險。房顫使血液動力學不穩(wěn)定而需緊急恢復竇性心律時，推薦電復律以迅速改善患者的臨床情況。對于非緊急需恢復竇性心律的患者，如房顫首次發(fā)作、持續(xù)時間<48h或經食管超聲心動圖沒有左心房血栓證據，應考慮電復律或藥物復律。急性心衰中慢性房顫治療以控制心室率為主，首選地高辛或毛花甙C靜脈注射；如心室率控制不滿意，也可靜脈緩慢注射胺碘酮，10—20min內給予150～300mg。一般不選用B受體阻滯劑減慢心室率。3．室性心律失常：(1)慢性心衰患者室性心律失常的治療：有癥狀性或持續(xù)性室速、室顫，如患者具有較好的功能狀態(tài)，治療目標是改善生存率，推薦ICD。已置入ICD的患者，經優(yōu)化治療和程控后仍然有癥狀或反復放電，推薦給予胺碘酮治療。已置人ICD，仍然出現(xiàn)引起反復放電的室性心律失常，經優(yōu)化治療、程控和胺碘酮治療不能預防者，推薦導管消融術。不適合置入ICD、已經優(yōu)化藥物治療的患者，可以考慮胺碘酮治療，以預防持續(xù)的癥狀性室性心律失常復發(fā)。(2)急性心衰患者室性心律失常的治療：對于血液動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室速或室顫患者，應首選電復律或電除顫，復律或除顫后可加靜脈胺碘酮預防復發(fā)。胺碘酮靜脈注射負荷量150mg(10rain)，然后靜脈滴注1mg／minX6h，繼以0．5mg／min×18h。還可以加用受體阻滯劑。這兩種藥聯(lián)合尤其適用于“交感風暴”的患者。利多卡因應用于心衰患者，但靜脈劑量不宜過大，75～150mg在3～5min內靜脈注射，繼以靜脈滴注2～4mg／min，維持時間不宜過長，在24～30h。發(fā)作中止后，按個體化原則治療。要尋找并糾正心衰惡化和發(fā)生嚴重心律失常的潛在誘因(如電解質紊亂、致心律失常藥物的使用、心肌缺血)；要優(yōu)化心衰的藥物治療，如ACEI(或ARB)、B受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等。對于非持續(xù)性、無癥狀的室性心律失常除了受體阻滯劑，不建議應用其他抗心律失常藥物。合并冠心病患者如有適應證，可行冠狀動脈血運重建術。4．癥狀性心動過緩及房室傳導阻滯：心衰患者起搏治療的適應證與其他患者相同。不同的是，在常規(guī)置入起搏器之前，應考慮是否有置人ICD或CRT／CRT—D的適應證。(二)心衰合并心臟瓣膜病。由于心臟瓣膜本身有器質性損害，任何內科治療或藥物均不能使其消除或緩解。因此，所有有癥狀的心臟瓣膜病伴慢性心衰(NYHAⅡ級及以上)、心臟瓣膜病伴急性心衰以及重度主動脈瓣病變伴暈厥或心絞痛的患者，均需手術置換或修補瓣膜，有充分證據表明，手術治療有效和有益，可提高患者長期生存率。應用神經內分泌抑制劑，如ACEI、受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑治療慢性心衰的臨床試驗，均未入選心臟瓣膜病伴心衰的患者，無證據表明藥物治療可提高此1．二尖瓣狹窄(MS)：MS患者左心室并無壓力負荷或容量負荷過重，因此沒有特殊的內科治療，重點是針對房顫和防止血栓栓塞并發(fā)癥。受體阻滯劑僅適用于房顫并發(fā)快速心室率，或竇性心動過速時。MS主要的治療措施是手術：(1)經皮二尖瓣球囊成形術(PMBV)適用于：①中、重度MS(二尖瓣瓣口面積<1．5mm2)患者，瓣膜形態(tài)和結構適于PMBV，無左心房血栓和(或)中、重度二尖瓣關閉不全(MR)，有癥狀(NYHAⅠ-Ⅳ級)。②無癥狀但臨床及瓣膜解剖情況適合的患者，房顫栓塞風險高或血液動力學失代償風險高，如靜息肺動脈收縮壓>50mmHg，需要行大型非心臟手術或擬妊娠。③中、重度MS患者，瓣膜不柔韌且輕、中度鈣化；NYHAⅢ～Ⅳ級；不適于手術或手術高?；颊摺?2)二尖瓣外科治療的指征：①二尖瓣顯著鈣化、纖維化；瓣下結構融合，不宜作PMBV；因左心房血栓，PMBV禁忌；中、重度MR。②重度MS(二尖瓣瓣口面積<1．0cm2)、重度肺動脈高壓(肺動脈收縮壓>60mmHg)、NYHAI一Ⅱ級，不能作PMBV或手術修補的患者，需行二尖瓣瓣膜置換術。2．二尖瓣脫垂：不伴有二尖瓣關閉不全時，內科治療主要是預防心內膜炎和防止栓塞。受體阻滯劑可用于伴有心悸、心動過速或伴交感神經興奮增加的癥狀，以及有胸痛、憂慮的患者。3．二尖瓣關閉不全：分為原發(fā)性和繼發(fā)性，是否推薦手術治療，應當考慮癥狀、年齡、并存的房顫、左心室收縮功能、藥物治療的反應、肺動脈高壓和瓣膜修復的可行性等因素。繼發(fā)性二尖瓣關閉不全：功能性二尖瓣關閉不全應首先給予優(yōu)化藥物治療。缺血性二尖瓣關閉不全可能更適合手術修復。對有癥狀、左心室收縮功能不全、冠狀動脈適合血運重建且有存活心肌的患者，應當考慮進行聯(lián)合瓣膜和冠狀動脈手術。如存在房顫，二尖瓣手術時可同時行心房消融和左心耳閉合術。重度功能性二尖瓣關閉不全伴重度左心室收縮功能不全，不能行血運重建或非缺血性心肌病患者，單純二尖瓣手術的作用不確定，大多數(shù)患者首選常規(guī)藥物和器械治療，某些特定患者可考慮手術修復。有瓣膜修復指征但不能手術或手術風險過高的患者，可考慮行經皮緣對緣的二尖瓣修復術以改善癥狀。急性二尖瓣關閉不全應盡早手術。心衰合并慢性、重度二尖瓣關閉不全手術指征如下：①連枷狀瓣葉所致的原發(fā)性二尖瓣關閉不全，當LVEF<30％時，瓣膜修復可改善心衰癥狀，但對生存率的影響不明。②有癥狀(NYHAⅡ～IV級)，但無重度左心室功能不全(即LVEF≥30％)和(或)左心室收縮末徑>55mm(I類，B級)。③無癥狀，輕、中度左心室功能不全(LVEF30％～60％)，和(或)左心室收縮末徑≥40mm。對于大多數(shù)需手術的患者面言，二尖瓣修補術優(yōu)于二尖瓣置換術。4．主動脈瓣狹窄(AS)：無癥狀患者并無特殊內科治療。有癥狀患者必須手術。應慎用血管擴張劑，以免前負荷過度降低使心輸出量減少，引起低血壓、暈厥等。亦應避免應用受體阻滯劑等負性肌力藥物。重度AS的手術治療指征：(1)有癥狀的重度AS(瓣膜面積<1mm2)患者。有癥狀的AS患者伴低血流速、低跨瓣壓力階差(<40mmHg)、LVEF正?；騆VEF降低但有血流儲備證據，可考慮行主動脈瓣置換術。(2)無癥狀的重度AS患者伴以下情況：①需行冠狀動脈旁路移植術(CABG)、升主動脈或其他瓣膜手術者。②LVEF<50％。③仍在積極從事體力活動、運動試驗中出現(xiàn)癥狀(I類，C級)，或出現(xiàn)血壓降低者。④無癥狀的As，瓣膜顯著鈣化、主動脈射血流速峰值每年增加≥0．3∥s。重度AS應選瓣膜置換術。不適合手術(如嚴重肺病)的患者可考慮經導管主動脈瓣置換術(TAVI)，可降低其病死率和住院率，也可持續(xù)改善癥狀及瓣膜血液動力學。如存在嚴重合并癥TAVI改善生存率的獲益將減少。5．主動脈瓣關閉不全(AR)：對于有癥狀的患者必須予以手術治療，不宜長期內科治療。血管擴張劑包括ACEI的應用，旨在減輕后負荷，增加前向心輸出量而減少反流，但能否有效降低左心室舒張末容量、增加LVEF尚不肯定。重度AR的手術指征：有癥狀的AR患者(呼吸困難、NYHAⅡ～Ⅳ級或心絞痛)(I類，B級)。(2)無癥狀重度AR伴以下情況：①靜息LVEF≤50％(I類，B級)。②擬行CABG、升主動脈或其他瓣膜手術(I類，c級)。③靜息LVEF>50％，但伴重度左心室擴大(舒張末徑>70mm或收縮末徑>50mm)(Ⅱa類，c級)。④不論AR的嚴重性如何，只要升主動脈明顯擴張，且直徑I>45mill(馬方綜合征)，或／>50mm(二葉主動脈瓣)(IIa類，C級)，或／>55mm(其他患者)。6．三尖瓣狹窄(TS)：病因幾乎均是風濕性心臟病，且多伴有左心瓣膜病。平均壓力階差>5mmHg者有臨床意義。內科治療可用利尿劑，但作用有限。經皮球囊成形術報道不多，常引起嚴重三尖瓣關閉不全。應同時檢查瓣周與瓣下結構以及有無反流，以判斷能否進行修補。對瓣膜活動嚴重障礙者應置換瓣膜，宜選用生物瓣。7．三尖瓣關閉不全(TR)：大多為功能性，繼發(fā)于右心室壓力或容量負荷過重所引起的瓣環(huán)擴大。內科治療可用利尿劑。無癥狀TR、肺動脈壓力<60mmHg、二尖瓣正常時，不需外科治療。三尖瓣修補術適用于重度TR伴二尖瓣病變需手術治療的患者。三尖瓣置換術適用于重度TR伴三尖瓣結構異常，不能作瓣環(huán)成形術或修補的患者。三尖瓣置換術或瓣環(huán)成形術，適用于有癥狀的重度原發(fā)性TR。(-2)冠心病冠心病是心衰最常見的病因，可因心絞痛而限制運動耐量，也可因發(fā)生MI而導致進一步的心肌損傷，故應根據相應的指南治療基礎冠心病，改善其預后。1．慢性心衰合并冠心病(1)藥物治療：應進行規(guī)范的冠心病治療，具體參見相關指南。他汀類藥物并不能改善心衰患者的預后，但仍可使用，作為冠心病的二級預防。心衰伴心絞痛的患者，緩解心絞痛的藥物首選B受體阻滯，如不能耐受，可用伊伐布雷定(竇性心律者)、硝酸酯或氨氯地平。如使用受體阻滯劑(或其替代藥物)治療后仍有心絞痛，可加用伊伐布雷定、硝酸酯、氨氯地平或尼可地爾中的1種。如使用2種抗心絞痛藥物治療后仍有心絞痛．應行冠狀動脈血運重建，也可以考慮從上面列出的藥物中選擇加用第3種抗心絞痛藥物。有MI病史但無心絞痛的心衰患者，ACEI和B受體阻滯劑同樣可減少再梗死和死亡的危險。建議應用阿司匹林等抗血小板藥物以減少冠狀動脈事件。(2)冠狀動脈血運重建：CABG和經皮冠狀動脈介入治療(PCI)均適用于伴有心衰的心絞痛患者，其中嚴重冠狀動脈病變特別是三支病變或左主干狹窄的患者，可以通過CABG改善預后。有二支冠狀動脈血管病變(包括左前降支狹窄)的缺血性心衰患者，CABG雖未減少全因死亡率，但是心血管疾病病死率及住院率減少(STICH試驗)。無心絞痛或心肌缺血，或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者，能否從CABG中獲益仍不明確。存活心肌>10％的患者行血運重建治療可能獲益更多，但尚缺乏證據。對于具體病例，臨床上選擇經皮冠狀動脈介入治療(pcI)還是CABG治療，需綜合考慮冠狀動脈病變的程度、血運重建的完全程度、相關的瓣膜病及其并存疾病。適應證：①慢性HF—REF，LVEF≤35％，有顯著心絞痛癥狀，伴以下情況之一者推薦行CABG：左主干顯著狹窄、左主干等同病變(前降支及回旋支雙支近端狹窄)、前降支近端狹窄伴雙支或三支病變。如有存活心肌，冠狀動脈解剖狀況適合，可考慮PCI治療。②慢性HF．REF，LVEF。<35％，有心衰癥狀，無心絞痛癥狀或癥狀輕微，無論左心室收縮末容積大小，如有存活心肌可考慮行CABG。如存在巨大左心室室壁瘤，行CABG時應行左心室室壁瘤切除術。如有存活心肌，冠狀動脈解剖狀況適合，可以考慮PCI治療。無存活心肌證據，不推薦CABG和PCI治療。(3)心室重建術：方法是切除左心室室壁瘢痕組織以恢復更符合生理的左心室容量和形狀，但其價值尚不明確，不推薦常規(guī)應用(STICH研究)。難治性心衰伴室性心律失?；颊呤切氖抑亟ê褪冶诹銮谐g的候選者，但需嚴格評估和篩選。2．急性心衰合并冠心病(1)因心肌缺血而誘發(fā)和加重的急性心衰：其主要表現(xiàn)有胸痛、胸悶等癥狀，心電圖有動態(tài)的缺血性ST-T改變。如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎治療上應用受體阻滯劑，有利于減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。(2)ST段抬高型AMI患者：若有溶栓和直接PCI的指征，在治療時間窗內，評價病情和治療風險后，如在技術上能夠迅速完成，且患者家屬理解，可行急診PCI或靜脈溶栓治療。在IABP支持下更安全。及早開通梗死相關冠狀動脈可挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，有利于急性心衰的控制。已出現(xiàn)急性肺水腫和明確的I或Ⅱ型呼吸衰竭患者，應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。AMI后無明顯心衰或低血壓的患者，受體阻滯劑可縮小梗死范圍、降低致死性心律失常的風險，適用于反復缺血發(fā)作、伴高血壓、心動過速或心律失常的患者。(3)非sT段抬高型急性冠狀動脈綜合征：建議早期行血運重建治療(PCI或CABG)，如果血液動力學不穩(wěn)定，可行緊急血運重建術。(4)不穩(wěn)定性心絞痛或MI并發(fā)心原性休克：經冠狀動脈造影證實為嚴重左主干或多支血管病變，并在確認PCI和溶栓治療無效的前提下，可考慮在積極地抗急性心衰藥物治療、機械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環(huán)支持下立即行急癥CABG術，有可能挽救生命，改善心衰。(5)MI后機械合并癥：①心室游離壁破裂：發(fā)生率為0．8％～6．2％，可導致心臟壓塞和電機械分離，數(shù)分鐘內即可猝死。亞急性破裂并發(fā)心原性休克則為手術提供了機會，確診后經心包穿刺減壓、補液和應用藥物維持下，宜立即手術。②室間隔穿孔：發(fā)生率為1％～2％，多在l一5d內。院內病死率可達87％(SHOCK研究)。確診后若經藥物治療可使病情穩(wěn)定，盡量爭取4周后手術治療；若藥物治療(包括IABP)不能使病情穩(wěn)定，應早期手術修補，同期進行CABG術。未合并休克的患者，血管擴張劑(如硝酸甘油或硝普鈉)可改善病情；合并心原性休克的患者，IABP可對造影和手術準備提供最有效的血液動力學支持。急診手術適用于大的室間隔穿孔合并心原性休克的患者，但手術病死率很高。經皮室間隔缺損封堵術可用于部分經選擇的患者。③重度二尖瓣關閉不全：本病在AMI伴心原性休克的患者中約占10％，多出現(xiàn)在2～7d。完全性乳頭肌斷裂者多在24h內死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，預后較好。應在IABP支持下行冠狀動脈造影。出現(xiàn)肺水腫者應立即行瓣膜修補術或瓣膜置換術，并同期行CABG術。(四)高血壓高血壓是心衰的主要危險因素，大約2／3的心衰患者有高血壓病史。1．慢性心衰合并高血壓的處理：有效降壓可減少心衰的發(fā)生率達50％。首先推薦ACEI(或ARB)，G受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑中的至少1種或多種聯(lián)合；如血壓仍高，可加用噻嗪類利尿劑；如仍控制不佳，可再加用氨氯地平，或非洛地平。避免使用具有心臟抑制作用的大多數(shù)CCB(僅對HF—REF)、有鈉潴留作用的強效血管擴張劑。2．急性心衰合并高血壓的處理：臨床特點是血壓高，心衰發(fā)展迅速，主要是HF—PEF?？伸o脈給予硝酸甘油或硝普鈉。靜脈給予呋塞米等襻利尿劑能輔助降壓。應把握適當?shù)慕祲核俣龋焖俳祲簳又嘏K器缺血。如病情較輕，可在24—48h內逐漸降壓；對于病情重伴肺水腫的患者，應在1h內將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160／100～l10mmHg，24—48h內使血壓逐漸降至正常。(五)糖尿病心衰患者中約1／3有糖尿病病史，糖尿病可使心衰治療效果和預后較差。ACEI(或ARB)和受體阻滯劑可防止心衰發(fā)展。B受體阻滯劑不是禁忌，在改善預后方面與非糖尿病患者一樣有效。應積極控制血糖水平，但需避免應用噻唑烷二酮類藥物，伴嚴重腎或肝功能損害的患者不推薦使用二甲雙胍。新型降糖藥物對心衰患者的安全性尚不明確。(六)急性重癥心肌炎急性重癥心肌炎又稱為暴發(fā)性心肌炎，多由病毒所致，因廣泛性心肌損害引起泵衰竭，可出現(xiàn)急性肺水腫、心原性休克和惡性心律失常并致死。心肌損傷標志物和心衰生物學標志物的升高有助于確診。臨床處理要點如下。1．積極治療急性心衰：SaO：過低的患者應予以氧氣療法和人工輔助呼吸。對于伴嚴重肺水腫和心原性休克的患者，應在血液動力學監(jiān)測下應用血管活性藥物、IABP以及機械輔助裝置等。2．藥物應用：糖皮質激素適用于有嚴重心律失常(主要為高度或三度房室傳導阻滯)、心原性休克、心臟擴大伴急性心衰的患者，短期應用。由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注，但療效并不確定。其他藥物，如干擾素、黃芪注射液、維生素C及改善心肌能量代謝的藥物等，可酌情使用，但療效均不確定。3．非藥物治療：對于嚴重的緩慢性心律失常伴血液動力學改變的患者，應安置臨時心臟起搏器；嚴重泵衰竭患者可采用LVAD；血液凈化療法有助于清除血液中大量的炎癥因子、細胞毒性產物以及急性肝腎功能損害后產生的代謝產物，避免心肌繼續(xù)損傷。(七)非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術期患者死亡的原因之一。應采取以下舉措加以預防：(1)術前評估風險：根據患者發(fā)生急性心衰的風險，作出危險分層。還需評估手術類型的風險，不同類型的手術對心臟的危險不同。高危者應推遲或取消手術。(2)控制和治療基礎疾病。(3)應用B受體阻滯劑、ACEI(或ARB)、他汀類藥物和阿司匹林等，有可能減少圍手術期的心肌缺血、MI和心衰的發(fā)生率。發(fā)生急性心衰后的處理與前述相同。(八)成人先天性心臟病首先要尋找殘余或新發(fā)的血液動力學損害，并評估能否手術矯治?；加蟹蝿用}高壓的患者，肺動脈擴張劑可能有效。心臟移植也是一種選擇，但需根據心血管解剖、肝腎功能等確定是否有適應證。ACEI、ARB和B受體阻滯劑應用有爭議，且對某些患者可能有害。二、非心血管疾病(一)腎功能不全慢性心衰尤其病程較長的患者常伴輕至中度腎功能不全，也是患者預后不良的預測因素之一。血尿素氮和血肌酐的輕度改變通常無臨床意義，不需停用改善心衰預后的藥物。血肌酐增至265．2umol／L(3mg／d1)以上，現(xiàn)有治療效果將受到嚴重影響，且其毒性增加。血肌酐>442．0umol／L(5mg／dL)，可出現(xiàn)難治性水腫。約1／3的患者急性心衰引起急性腎損傷，稱為I型心腎綜合征。早期識別可檢測腎功能損傷標志物，eGFR較可靠。要及時處理相關的其他疾病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發(fā)心律失常，應盡快糾正。嚴重的腎衰如應用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺治療仍無效時，應作血液透析，尤其是伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫的患者。(二)肺部疾病心衰和肺部疾病尤其COPD兩者并發(fā)很常見。COPD和哮喘還與較差的功能狀態(tài)和不良預后相關，可加重急性心衰或使之難治。某些治療心衰的藥物可引起或加重肺部癥狀，如ACEI可引起持續(xù)性干咳，受體阻滯劑可加重哮喘患者的支氣管痙攣癥狀。但慢性心衰伴COPD而無支氣管哮喘者，仍會從受體阻滯劑治療中獲益，建議使用高度選擇性受體阻滯劑，如比索洛爾、美托洛爾。(三)其他疾病1．癌癥：很多化療藥物特別是蒽環(huán)類抗生素、環(huán)磷酰胺和曲妥單抗具有心臟毒性，可使癌癥患者發(fā)生心衰?；熐皯屑氃u估心臟功能，對于有基礎心血管疾病、結構性心臟病變、心功能降低的患者以及老年人，宜調整化療方案，減少劑量和延長療程，防止和減少心衰發(fā)生。接受化療的患者應密切監(jiān)測心功能?；颊咭坏┏霈F(xiàn)左心室收縮功能不全或心衰的早期表現(xiàn)，應停止化療，需進行規(guī)范的抗心衰治療。大多數(shù)蒽環(huán)類抗生素所致的心肌病有顯著的心動過速，受體阻滯劑可能有益。2．惡病質：10％～15％的心衰患者可出現(xiàn)全身組織(如肌肉、脂肪、骨骼)耗竭，導致癥狀惡化、機能降低、住院頻繁、生存率下降。惡病質原因不明。有效的治療包括增強食欲、體育訓練、使用促進合成代謝的物質(胰島素、合成性激素)，以及聯(lián)合補充營養(yǎng)成分。但上述治療均未被證實有益，安全性也不清楚。3