二輪復(fù)習(xí)專題7細(xì)胞的分化衰老凋亡和癌變課件（42張）

專題七細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變考情分析明確考向直擊高考知識(shí)網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系縱橫整體把握真題回放感悟真題體驗(yàn)高考

1.(2021·湖南卷)某國(guó)家男性中不同人群肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．長(zhǎng)期吸煙的男性人群中，年齡越大，肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越高B．煙草中含有多種化學(xué)致癌因子，不吸煙或越早戒煙，肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越低C．肺部細(xì)胞中原癌基因執(zhí)行生理功能時(shí)，細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂失控D．肺部細(xì)胞癌變后，癌細(xì)胞彼此之間黏著性降低，易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移解析：據(jù)圖分析可知，長(zhǎng)期吸煙的男性人群中，不吸煙、30歲戒煙、50歲戒煙、長(zhǎng)期吸煙的男性隨年齡的增大，肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)依次升高，即年齡越大，肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越高，A正確；據(jù)圖分析可知，不吸煙或越早戒煙，肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越低，B正確；原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程，原癌基因突變后可能導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂失控，C錯(cuò)誤；肺部細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，D正確。答案：C2.(2021·1月浙江卷)秀麗新小桿線蟲(chóng)發(fā)育過(guò)程中某階段的體細(xì)胞有1090個(gè)，而發(fā)育成熟后體細(xì)胞只有959個(gè)。體細(xì)胞減少的原因是()A．細(xì)胞凋亡B．細(xì)胞衰老C．細(xì)胞癌變D．細(xì)胞分裂A解析：細(xì)胞凋亡是正常的生命現(xiàn)象，秀麗新小桿線蟲(chóng)個(gè)體發(fā)育過(guò)程中有細(xì)胞凋亡發(fā)生。秀麗新小桿線蟲(chóng)發(fā)育過(guò)程中某階段的體細(xì)胞有1090個(gè)，而發(fā)育成熟后體細(xì)胞只有959個(gè)，體細(xì)胞減少是細(xì)胞凋亡導(dǎo)致的，A正確；細(xì)胞衰老會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞大小和形態(tài)改變，但細(xì)胞數(shù)目不會(huì)減少，衰老細(xì)胞的清除是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，B錯(cuò)誤；癌變會(huì)使得細(xì)胞具有無(wú)限增殖的能力，導(dǎo)致細(xì)胞數(shù)目增多而非減少，C錯(cuò)誤；細(xì)胞分裂會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞數(shù)目增多而非減少，D錯(cuò)誤。3.(2021·廣東卷)研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是()A．上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過(guò)程不受基因控制D．PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究D

解析：被病毒感染的細(xì)胞凋亡后，其功能喪失且不可恢復(fù)，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是一種程序性死亡，B錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，受基因控制，C錯(cuò)誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。4.(2021·河北卷)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，錯(cuò)誤的是(

)A．細(xì)胞凋亡過(guò)程中不需要新合成蛋白質(zhì)B．清除細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老C．紫外線照射導(dǎo)致的DNA損傷是皮膚癌發(fā)生的原因之一D．已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核仍具有全能性A

解析：細(xì)胞凋亡是指由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，細(xì)胞凋亡過(guò)程中有控制凋亡的基因表達(dá)，需要新合成蛋白質(zhì)，A錯(cuò)誤；在生命活動(dòng)中，細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生自由基，自由基會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，所以清除細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老，B正確；細(xì)胞癌變的原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，紫外線是一種物理致癌因子，紫外線照射會(huì)導(dǎo)致DNA損傷，引起基因突變，導(dǎo)致細(xì)胞癌變，是皮膚癌發(fā)生的原因之一，C正確；克隆羊“多利”的誕生以及我國(guó)科學(xué)家于2017年獲得的世界上首批體細(xì)胞克隆猴“中中”和“華華”，就是將體細(xì)胞移植到去核的卵母細(xì)胞中培育成的，說(shuō)明已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核仍具有全能性，D正確?？键c(diǎn)詮釋梳理考點(diǎn)鎖定重點(diǎn)一、對(duì)細(xì)胞分裂、生長(zhǎng)、分化、衰老和癌變的關(guān)系理解（高頻考點(diǎn)）

1．細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)，僅有細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)，而沒(méi)有細(xì)胞分化，生物體不能正常地生長(zhǎng)發(fā)育；細(xì)胞的正常分化能抑制細(xì)胞癌變，細(xì)胞癌變是細(xì)胞的畸形分化。2．細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果；衰老最終反映在細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生了變化，如細(xì)胞代謝變慢，染色體收縮等；凋亡是基因編程性死亡，是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，屬正常死亡；壞死是由于機(jī)械性損傷或是病毒感染，導(dǎo)致細(xì)胞非正常死亡；癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果?！纠?】(2020·湖北孝感模擬卷改編)最新研究表明，決定細(xì)胞“命運(yùn)”的內(nèi)因是基因選擇性表達(dá)，外因則取決于細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外信號(hào)的特異性組合所進(jìn)行的程序性反應(yīng)，下圖為部分信號(hào)決定細(xì)胞“命運(yùn)”的示意圖，圖中字母分別代表不同的胞外信號(hào)，則下列有關(guān)細(xì)胞外信號(hào)的說(shuō)法，不正確的是()A．只要有胞外細(xì)胞信號(hào)D和E，細(xì)胞就一定會(huì)進(jìn)行分裂B．對(duì)于癌細(xì)胞而言，細(xì)胞外信號(hào)A～E可能會(huì)持續(xù)起作用C．當(dāng)信號(hào)D和E存在時(shí)，與細(xì)胞分裂有關(guān)的基因可以表達(dá)，這也屬于基因選擇性表達(dá)的范疇D．細(xì)胞凋亡對(duì)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定以及抵御外界各種因素的干擾起著非常關(guān)鍵的作用

解析：該實(shí)驗(yàn)說(shuō)明信號(hào)A～E同時(shí)存在時(shí)，細(xì)胞會(huì)進(jìn)行分裂，不能說(shuō)明只要有胞外細(xì)胞信號(hào)D和E，細(xì)胞就一定會(huì)進(jìn)行分裂，A錯(cuò)誤。

答案：A【變式訓(xùn)練1】(2019·安徽模擬卷改編)下圖是人體某個(gè)細(xì)胞所經(jīng)歷的各個(gè)階段的示意圖，圖中①～⑥為各個(gè)時(shí)期的細(xì)胞，a～c表示細(xì)胞所進(jìn)行的生理過(guò)程。據(jù)圖分析，下列相關(guān)敘述不正確的是(

)A．生物體內(nèi)的細(xì)胞不斷地衰老和死亡，又有新的細(xì)胞產(chǎn)生B．c為細(xì)胞分化，③和⑤的遺傳物質(zhì)相同C．⑤與⑥的遺傳物質(zhì)相同，且細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)也相同D．與①相比，②的表面積與體積的比減小，與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的能力減弱解析：⑤和⑥的遺傳物質(zhì)相同，形態(tài)和功能不同，是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，兩者細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)不完全相同，C錯(cuò)誤。答案：C二、細(xì)胞的分化與細(xì)胞的全能性對(duì)比（高頻考點(diǎn)）項(xiàng)目細(xì)胞的分化細(xì)胞的全能性原理基因的選擇性表達(dá)含有本物種的全套遺傳物質(zhì)特點(diǎn)①持久性：細(xì)胞的分化貫穿于生物體整個(gè)生命進(jìn)程中，在胚胎期達(dá)到最大限度；②穩(wěn)定性和不可逆性；③普遍性：在生物界中普遍存在，是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)①高度分化的植物體細(xì)胞具有全能性；②動(dòng)物已分化的體細(xì)胞全能性受限制，但細(xì)胞核仍具有全能性結(jié)果形成形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能不同的細(xì)胞形成新的個(gè)體大小比較細(xì)胞的分化程度有高低之分：體細(xì)胞>生殖細(xì)胞>受精卵細(xì)胞的全能性有大小之分：受精卵>生殖細(xì)胞>體細(xì)胞關(guān)系①兩者的遺傳物質(zhì)都不發(fā)生改變；②細(xì)胞的分化程度越高，具有的全能性越小

特別提醒：(1)生物體細(xì)胞不能完全表達(dá)其全能性。(2)細(xì)胞表現(xiàn)全能性要在離體的情況下，并有合適的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。(3)植物細(xì)胞的全能性容易表現(xiàn)，動(dòng)物體細(xì)胞核的全能性也較易表現(xiàn)。(4)受精卵細(xì)胞的全能性最大，其次是生殖細(xì)胞；再次是體細(xì)胞；植物細(xì)胞＞動(dòng)物細(xì)胞。(5)胚胎干細(xì)胞是全能干細(xì)胞。(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡不屬于________(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。(2)干細(xì)胞是指動(dòng)物和人體內(nèi)少數(shù)保留__________能力的細(xì)胞。(3)研究發(fā)現(xiàn)，M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。分組第1組第2組第3組處理方法用含有M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)N進(jìn)行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)N進(jìn)行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)_________________進(jìn)行培養(yǎng)細(xì)胞凋亡分裂和分化①第3組為正常對(duì)照組，請(qǐng)將實(shí)驗(yàn)補(bǔ)充完整：___________________________________________________。②檢測(cè)得到各組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的ATP水平相對(duì)值如圖。由圖分析比較可知，第1組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ATP水平__________正常水平，第2組在實(shí)驗(yàn)中起____________作用。③綜合上述研究資料和實(shí)驗(yàn)結(jié)果，推測(cè)M對(duì)腦缺血損傷后恢復(fù)的可能的作用機(jī)制：________________________________________________________________________________________________________________________________。正常(或未受損)的腦神經(jīng)細(xì)胞高于對(duì)照M的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細(xì)胞中，增加損傷細(xì)胞中線粒體的數(shù)量，使有氧呼吸加強(qiáng)，產(chǎn)生更多ATP，為損傷細(xì)胞的修復(fù)提供充足的能量

解析：(1)細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，而細(xì)胞壞死是由外界不利因素引起的細(xì)胞被動(dòng)死亡，因此腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死。(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)有分裂能力強(qiáng)，全能性高，具有分化成多種細(xì)胞甚至完整個(gè)體的潛能。M可通過(guò)增殖來(lái)增加細(xì)胞的數(shù)量，通過(guò)分化來(lái)增加細(xì)胞的種類。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響，該實(shí)驗(yàn)的自變量是培養(yǎng)基是否含有M線粒體以及腦神經(jīng)細(xì)胞是否正常。①第3組為正常對(duì)照組，則培養(yǎng)的應(yīng)該是正常的腦神經(jīng)細(xì)胞。②第3組的ATP水平屬于正常水平，則第1組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ATP水平高于正常水平；第2組在實(shí)驗(yàn)中起對(duì)照作用。③根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)可知，M的線粒體轉(zhuǎn)移可提高缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)的ATP水平，由此可推測(cè)M對(duì)腦缺血損傷后恢復(fù)的可能的作用機(jī)制：M的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細(xì)胞中，增加損傷細(xì)胞中線粒體的數(shù)量，使有氧呼吸加強(qiáng)，產(chǎn)生更多ATP，為損傷細(xì)胞修復(fù)提供充足的能量?！咀兪接?xùn)練2】(2021·上海黃浦一模)上海生命科學(xué)研究院誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞重編程為肝細(xì)胞(hiHep細(xì)胞)獲得成功，hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能，包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物等。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A．該項(xiàng)成果表明，分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的B．人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞的核DNA完全相同C．人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞，體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性D．hiHep細(xì)胞通過(guò)胞吐方式將血清白蛋白運(yùn)出細(xì)胞C

解析：根據(jù)題干信息可知，人成纖維細(xì)胞可重編程為肝細(xì)胞(hiHep細(xì)胞)，且hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能，這說(shuō)明分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的，A正確；人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞的核DNA完全相同，只是選擇表達(dá)的基因不同，B正確；人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞，hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能，但不能形成完整個(gè)體，因此并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，C錯(cuò)誤；血清白蛋白運(yùn)出細(xì)胞的方式是胞吐，D正確。

三、細(xì)胞的凋亡、壞死和癌變的對(duì)比（易錯(cuò)考點(diǎn)）項(xiàng)目細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死細(xì)胞癌變與基因的關(guān)系是基因控制的不受基因控制受突變基因控制細(xì)胞膜的變化內(nèi)陷破裂糖蛋白等減少，黏著性降低形態(tài)變化細(xì)胞變圓，與周圍細(xì)胞脫離細(xì)胞外形不規(guī)則呈球形影響因素由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控電、熱、冷、機(jī)械等不利因素影響分為物理、化學(xué)和病毒致癌因子對(duì)機(jī)體的影響有利有害有害

特別提醒：(1)病原體侵染宿主細(xì)胞，致使宿主細(xì)胞死亡(在免疫系統(tǒng)清除之前)，這也屬于細(xì)胞壞死。(2)免疫系統(tǒng)主動(dòng)清除被病原體侵染的細(xì)胞，使其裂解死亡，這屬于細(xì)胞凋亡。(3)癌細(xì)胞在免疫系統(tǒng)的作用下死亡，也屬于細(xì)胞凋亡。(4)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死，細(xì)胞的遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生改變，但細(xì)胞癌變時(shí)卻發(fā)生了遺傳物質(zhì)的改變。(5)動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程中，癌細(xì)胞沒(méi)有接觸抑制現(xiàn)象。(6)原癌基因與抑癌基因不是簡(jiǎn)單的相互拮抗。(7)癌癥的治療：手術(shù)切除、化療和放療(其中放療副作用相對(duì)較小)，單克隆抗體(借助于單克隆抗體的導(dǎo)向作用，將藥物定向帶到癌細(xì)胞所在的位置。優(yōu)點(diǎn)：在原位殺死癌細(xì)胞，但不損傷正常細(xì)胞，又減少了劑量)。【例3】(2019·河北模擬卷改編)研究表明某些腫瘤細(xì)胞中MDR基因(多耐藥基因1)高度表達(dá)后，會(huì)使這些癌細(xì)胞對(duì)某些化療藥物的抗性增強(qiáng)。MDR基因的表達(dá)產(chǎn)物是P-糖蛋白(P-gp)，該蛋白有ATP依賴性跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)活性，可將藥物轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，使細(xì)胞獲得耐藥性。P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白低水平表達(dá)的癌細(xì)胞內(nèi)，某些化療藥物的濃度明顯升高，結(jié)合上述信息，下列相關(guān)敘述不正確的是()A．P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的方式屬于協(xié)助擴(kuò)散B．P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白主要影響某些化療藥物的濃度，不一定對(duì)各種化療藥物都起作用C．化療藥物可提高P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因高度表達(dá)的癌細(xì)胞比例D．提高癌細(xì)胞P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活性即提高了癌細(xì)胞的抗藥性，不利于癌癥的治療解析：由于P-gp有ATP依賴性載體蛋白活性，說(shuō)明將藥物轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外需要載體協(xié)助，且消耗能量，所以轉(zhuǎn)運(yùn)方式為主動(dòng)運(yùn)輸，A錯(cuò)誤。答案：A【變式訓(xùn)練3】(2019·吉林聯(lián)考卷)N-脂酰鞘氨醇(Cer)在腫瘤細(xì)胞凋亡調(diào)控中起重要作用。它能通過(guò)線粒體的調(diào)節(jié)，促進(jìn)凋亡酶激活因子的釋放，激活細(xì)胞內(nèi)的凋亡酶，從而使腫瘤細(xì)胞凋亡，調(diào)控過(guò)程如圖所示，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．過(guò)程①表示Cer與細(xì)胞膜上特定的受體結(jié)合，該過(guò)程具有特異性B．過(guò)程②作用于線粒體、過(guò)程③細(xì)胞膜產(chǎn)生的Cer作用于線粒體，二者促進(jìn)過(guò)程④線粒體釋放凋亡酶激活因子去激活凋亡酶C．圖示體現(xiàn)凋亡酶激活因子是一種致癌因子D．圖示體現(xiàn)細(xì)胞能實(shí)現(xiàn)對(duì)異常細(xì)胞的清除解析：凋亡酶激活因子是用來(lái)激活凋亡酶的，是一種信息分子，不是致癌因子，C錯(cuò)誤。答案：C典例精析方法點(diǎn)撥舉一反三【典型例題】下表中人體不同細(xì)胞的壽命和分裂能力不同，以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()BA．白細(xì)胞的凋亡比紅細(xì)胞快，這與白細(xì)胞吞噬病原體有關(guān)B．癌細(xì)胞的無(wú)限增殖是由正常基因突變?yōu)樵┗蛞鸬腃．通常情況下，細(xì)胞的分化程度越高，細(xì)胞分裂能力越弱D