圍術期液體治療進展課件

圍術期液體治療進展51圍術期容量治療的進展圍術期液體治療進展52人體水分的分布比例功能性細胞外液組織間液中可與血漿交換的部分

新生兒 1歲 2～10歲 成人 體液總量 80％ 70％65％ 60％ 細胞內液 35％ 40％40％ 40％ 細胞外液 組織間液 40％ 25％20％ 15％ 血漿 5％ 5％5％ 5％ 圍術期液體治療進展53人體體液滲透濃度和滲透壓

滲透濃度（mmol/l）滲透壓（mmHg）有效滲透顆粒血漿組織間液血漿組織間液

Na+281.4281.154315422

蛋白質1.20.3224

總計282.6281.35454

5429

圍術期液體治療進展54血容量5–6L=100%動脈系統(tǒng)15%靜脈系統(tǒng)75-80%毛細血管5-10%

血容量分布圍術期液體治療進展55膠體滲透壓血漿與細胞外液滲透壓之間的差值作用小25mmHg/7.3bar3kPa與

730kPa總滲透壓在某些組織中起關鍵作用支配Starling力圍術期液體治療進展56Jv=K[(Pc-Pt)-(

c-

t)]JvPcPt

c

t

100.7肺臟0.3肝臟

c-

t=25

c-

t=0圍術期液體治療進展57膠體滲透壓血管內滯留依賴于:分子大小

69kDa帶電荷較小的分子快速經腎臟濾出圍術期液體治療進展58維持組織細胞的正常形態(tài)和功能維持機體的有效循環(huán)血容量保證各器官和組織的氧供，防止組織細胞缺氧變性壞死，防止MODS維持機體水、電解質和酸堿代謝的平衡較少應激反應和炎癥反應容量平衡的目的圍術期液體治療進展59典型病案圍術期液體治療進展510臨床資料患者，男，64歲，71kg。主訴：因咳嗽，聲嘶20天，加重10天，以右肺

上葉鱗癌收入院。既往史：無心臟病高血壓病史和外傷手術史。

無藥物過敏史。查體：HR84次/分，BP118/76mmHg。顏面部輕度浮腫。右上肺呼吸音減弱，腹部（-）。圍術期液體治療進展511CT檢查：右肺上葉中心性肺癌，累及心包、右心房、上腔靜脈。血管造影：上腔靜脈梗阻左無名靜脈閉塞。術前纖支鏡檢查：右上葉支氣管開口見菜花樣新生物阻塞，表面有壞死。肺功能檢查：大、中、小氣道阻力輕度增高。實驗室檢查:無特殊。擬施治療方案：化療一月后。右肺上葉支氣管袖式切除術、支氣管重建、上腔靜脈切除術、心包及右心房部分切除術、血管重建。圍術期液體治療進展512

病人，女，38歲，因“子宮肌瘤術后8年，不規(guī)則陰道出血及子宮長大6年”，入院后婦科檢查示子宮3+月孕大，表面凹凸不平。初步診斷:多發(fā)性子宮肌瘤

擬在全麻下行“腹腔鏡下子宮次全切除術”。臨床資料圍術期液體治療進展513術中腹壁腹直肌后方及盆腔內有血凝塊和游離血約800+ml，宮頸斷端及創(chuàng)面廣泛滲血。血壓持續(xù)80～85∕30～65mmHg，脈搏80～120次∕分。急查血常規(guī)及DIC全套，血常規(guī)結果：RBC2.38X1012/L、HGB73g/L、PLT11X109/L；DIC全套結果：PT、APTT時間延長、纖維蛋白原411mg/dl、D-二聚體陽性、纖維蛋白原降解產物陽性。圍術期液體治療進展514失血/相對或絕對血容量不足微循環(huán)障礙創(chuàng)傷休克嚴重感染手術患者面臨的問題圍術期液體治療進展515血壓

,

心輸出量

全身/局部氧供減少低血容量細胞功能受損多器官功能衰竭XIIXIIXXIIaXIaIXaVIIVIIIVIIaXXaVIIIIaIFibrinINTRINSICPATHWAYEXTRINSICPATHWAY微循環(huán)功能失常氧供和氧耗失衡低血容量的病理生理細胞水腫/損傷圍術期液體治療進展516手術患者機體的病理生理改變手術創(chuàng)傷、感染低血容量微循環(huán)灌注減少組織缺氧

氧供,氧耗失衡休克，器官衰竭，術后并發(fā)癥等炎性介質大量釋放毛細血管滲漏血管內白蛋白進入組織間隙血漿膠體滲透壓降低

血漿粘度增加

紅細胞聚集增加血管內外液體重新分布白蛋白丟失失血血容量降低

心輸出量降低

尿量減少圍術期液體治療進展517低血容量的危害血壓下降，心率增加，血流動力學不穩(wěn)定微循環(huán)功能障礙毛細血管通透性增加，毛細血管滲漏組織灌注不足，細胞缺氧機體無氧代謝，乳酸堆積，酸中毒休克內臟器官繼發(fā)性損害惡心、嘔吐等一系列手術并發(fā)癥圍術期液體治療進展518圍術期容量治療主要目的維持有效循環(huán)血容量保證重要器官和組織的氧供維持水、電解質和酸堿平衡維持凝血功能正常血液稀釋，節(jié)約用血給予特殊用藥圍術期液體治療進展519whenSpecialpatient?圍術期液體治療進展520HowMuch？

生理需要量+缺失量生理需要量4-2-1原則缺失量揮發(fā)量+第三間隙失血量尿量圍術期液體治療進展521每天成人生理需要量？

2000~3000ml生理需要量采用什么液體種類？

提倡采用晶體溶液維持容量采用什么液體種類？

提倡采用膠體溶液

外科學第五版P21MillerRDAnesthesia,5thedition.P1604圍術期液體治療進展522圍手術期液體量的估算小手術:4ml/kg/hr中手術:6ml/kg/hr大手術:8ml/kg/hr術前液體損失量術中液體損失量顯性損失量1~10kg:4ml/kg/hr11~20kg:2ml/kg/hr21+kg:1ml/kg/hr尿量出血？1ml/h/kg水分＋1×50kg×4hr=200ml400ml+200ml+1ml×30kg×10hr=900尿量500出血？50kg成年男性，中等大小手術，手術時間4小時，術中補液量的計算6ml×50kg×4hr=1200mlTotal:2800+?＋＋維持性隱性需液量補償性液體需要量圍術期液體治療進展523

圍術期如何有效擴容？圍術期液體治療進展524

生理鹽水乳酸林格氏液

明膠

右旋糖酐

淀粉

(HES)圍術期容量替代晶體

全血

濃縮紅細胞

血漿

血漿蛋白全血&血制品膠體天然膠體人工膠體

白蛋白圍術期液體治療進展525

晶體液:

細胞外間隙擴容劑

血漿擴容作用有限

維持尿量

降低血漿膠體滲透壓

電解質含量范圍

價格便宜!晶體液（Crystalloid）圍術期液體治療進展526晶體液（Crystalloid）葡萄糖溶液氯化鈉溶液林格氏液復方乳酸林格氏液復方醋酸林格氏液圍術期液體治療進展527晶體液（Crystalloid）晶體液不能保證足夠的容量效應細胞內液30升輸入晶體液1升組織間隙液10升血管內液3升0.2L0.8L圍術期液體治療進展528葡萄糖(自由水)將水加入血管內間隙擴充總體水分

–

無容量效應細胞外液血管間隙圍術期液體治療進展529等滲晶體液加入到血管內的晶體液血管內和血管外間隙的適當擴張ECF血管內血管內ECFktkt

250ml.min-1Svensenetal,BrJAnaesth,1999圍術期液體治療進展530高張溶液將高張溶液加入到血管內間隙擴充血管內間隙減少細胞外液細胞外液血管間隙血管間隙細胞外液圍術期液體治療進展531葡萄糖溶液

（BS5.5~8.3mmol/L）

不輸糖輸糖水中毒小兒高血糖糖尿病神經外科圍術期液體治療進展532氯化鈉溶液

腎功能改變（3.5L）凝血功能改變高氯性代謝性酸中毒（2L）圍術期液體治療進展533乳酸林格氏液滲透濃度273mOsm/L

乳酸鹽不完全離子化255mOsm/L

腦水腫乳酸鹽代謝為H2O和CO2生成堿基乳酸轉化成葡萄糖血糖升高Cl-略高115mmol/L圍術期液體治療進展534大量輸注晶體液的并發(fā)癥Starling心肌工作曲線右移，心功能下降，心臟疾病發(fā)病率肺中體液積聚可誘發(fā)肺炎，導致呼衰腎臟排泄負擔加重降低組織氧合作用晶體液可能會激活凝血系統(tǒng)，導致術后血栓形成圍術期液體治療進展535大量輸注晶體液的問題難以維持有效循環(huán)血容量大量水份滲到組織間隙產生組織和細胞水腫圍術期液體治療進展536干？濕？注重補液成份適當補充晶體液

適時補充膠體液干濕結合是更合理的補液方案圍術期液體治療進展537增加血容量增加心輸出量增加氧轉運量增加營養(yǎng)性血流量過敏價高膠體液（Colloid）圍術期液體治療進展538膠體液（Colloid）血漿（新鮮冷凍FFP、干凍）白蛋白右旋糖酐羥乙基淀粉明膠多肽圍術期液體治療進展539晶體液與膠體液

用于血液稀釋Hankeln,CritCareMed,1989圍術期液體治療進展540組織氧合**Funk,Baldinger,Anesthesiology,1995圍術期液體治療進展541晶體液或膠體液?膠體液優(yōu)點:

血管內間隙擴容劑

等容擴容

快速復蘇

維持膠體滲透壓

組織水腫輕

肺水腫輕

膠體液缺點:

影響凝血功能

電解質含量不同

半衰期不同

不良反應

價格貴!圍術期液體治療進展542外科手術中的液體治療ShoemakerIntJIntCare1996圍術期液體治療進展543CI對輸液的反應圍術期液體治療進展544人體白蛋白

膠體滲透壓(80%)

低蛋白血癥人體自身成分 不干擾血型鑒定對凝血系統(tǒng)無影響不改變網織內皮系統(tǒng)功能傳遞物質

陰、陽離子、藥物、自由基NO

圍術期液體治療進展545白蛋白

分子量66000~69000D

等電pH4.4~4.5

生理pH帶負電循環(huán)中半壽期18~20天輸注后90min50%5%等張溶液圍術期液體治療進展546白蛋白的功能維持血液滲透壓運輸和解毒作用抗休克作用作為機體內氮源，起到營養(yǎng)作用20～25％白蛋白液體是高滲液體，能調節(jié)膠滲壓紊亂引起的機能障礙圍術期液體治療進展547

多中心、隨機、雙盲對照研究

2001年1月-2003年6月澳大利亞&新西蘭的16所ICU共7000例患者入組

入組標準:需要液體治療+有一個低容量的客觀指標

排除標準:肝移植,心臟手術,燒傷3499例患者用4%白蛋白，3501例患者使用鹽水ICU患者液體復蘇過程中白蛋白與鹽水的對照研究SAFESTUDY,NEnglJMed2004;350:2247-56關于白蛋白的使用SAFESTUDY

NEnglJMed2004;350:2247-56圍術期液體治療進展548結局 白蛋白

鹽水28天死亡率(%) 20.9 21.1ICU停留時間(d) 6.56.6 6.26.2機械通氣時間(d) 4.56.1 4.35.7腎臟替代治療時間

(d) 0.482.28 0.392.0新出現(xiàn)器官衰竭(%)

0個器官 52.7 53.3

1個器官 30.0 29.8 2個器官

13.9 13.5

3個器官

2.6 2.8

4個器官

0.7 0.6

5個器官

0.1 0關于白蛋白的使用（結果）圍術期液體治療進展549p=0.96關于白蛋白的使用（生存）圍術期液體治療進展550白蛋白不作為臨床容量替代應用!作為特殊指征用藥!(如肝硬化腹水、腎病綜合征)

關于白蛋白的使用（結論）圍術期液體治療進展551有效擴容藥物的選擇圍術期液體治療進展552第一代血漿代用品：明膠分子量相對較小，平均分子量不足30000，。明膠在血管內有效半衰期為4小時，因此擴容時間短。易于腎臟排除。對凝血功能的影響：在體外實驗發(fā)現(xiàn)明膠減弱血小板聚集,減慢血小板栓子的形成,血小板粘附功能受抑制,明顯地影響血漿vWF因子功能。圍術期液體治療進展553第二代血漿代用品：右旋糖酐

20世紀中期用于臨床。蔗糖經腸膜狀串珠菌發(fā)酵后所產生的多糖。右旋糖酐對凝血功能有影響，與分子量、劑量有關。使用劑量嚴格受限<15ml/（kg·/24h）。分類：中分子右旋糖酐（分子量70000），低/小分子右旋糖酐(分子量40000)。中分子右旋糖酐提高膠滲壓、增容、改善循環(huán)及組織灌注。圍術期液體治療進展554第三代血漿代用品：羥乙基淀粉1962Thompson等研發(fā)羥乙基淀粉（HES450~480/0.7）圍術期液體治療進展555D-葡萄糖α-1,4-鍵

直線聯(lián)接α-1,6-鍵

發(fā)出側支基本單位與糖原結構相似羥乙基淀粉的分子結構羥乙基化：增強支鏈淀粉抗水解能力增加HES水結合力增加HES滲透壓圍術期液體治療進展556腎閾70,000D<70,000DHES顆粒排出體外>70,000DHES顆粒不斷降解HES分子的代謝及清除圍術期液體治療進展557萬汶和賀斯的分子量分布HES130/0.4HES200/0.5130200kDalton增加安全性，改善擴容效果改善擴容效果減少減少圍術期液體治療進展558萬汶/賀斯有最理想的擴容效果萬汶/賀斯明膠6%萬汶/賀斯的初始容量效力100%,維持4-6小時明膠的初始容量效力70%，僅維持1-2小時因此：明膠不能充分改善和優(yōu)化循環(huán)功能和氧輸送的指標，防止臟器功能衰竭Kohler,Anaesthesist,31:61(1982)圍術期液體治療進展559應用羥乙基淀粉或明膠2小時后的擴容效果（Krolletal,1983）結論：明膠的擴容效力僅維持1小時，2小時時其擴容效果接近0。擴容量（毫升）圍術期液體治療進展560理想的擴容效果可以減少膠體的用量（Boldtetal，2003）(ml)P<0.05P<0.05圍術期液體治療進展561萬汶可以更有效的維持患者血壓平穩(wěn)（Korea，inpress）圍術期液體治療進展562體外預充液中萬汶對紅細胞具有保護作用

（龍村，于坤等）5分鐘的紅細胞形態(tài)（萬汶）5分鐘的紅細胞形態(tài)（血定安）圍術期液體治療進展563毛細血管滲漏綜合征病理生理機制炎癥介質大量釋放，引起毛細血管內皮細胞損傷，血管通透性增加，造成間質水腫、組織缺氧。組織缺氧又加重毛細血管內皮細胞損傷，形成惡性循環(huán)，引起器官功能障礙。病因嚴重創(chuàng)傷、大手術、重癥感染等，如急性重癥胰腺炎、絞窄性腸梗阻、急性彌漫性腹膜炎。主要表現(xiàn)補充大量液體難以糾正休克，全身/局部水腫；多器官功能衰竭，ARDS等。圍術期液體治療進展564休克早期盡早使用羥乙基淀粉，可以有效減少：血漿和白蛋白滲漏到組織間隙中組織水腫，治療過程中的液體需求量。為挽救病人生命爭取了寶貴的時間。羥乙基淀粉具有獨特的防堵毛細血管漏的作用（AllisonKPetal.JTrauma47:1114-21,1999）羥乙基淀粉改良明膠圍術期液體治療進展565有關安全性得出如下研究結論:在以下方面沒有差異:

在歐洲,2004年1月獲準用于兒童血流動力學血生化凝血功能不良事件

在中國，2004年12月已被藥監(jiān)局批準用于兒童萬汶：全球唯一可用于兒童的人工膠體

（Lochbühleretal,23rdISICEM,Brussels,March2003:107）圍術期液體治療進展566低分子右旋糖酐Dextran40減低血小板黏附性、抑制紅細胞凝聚、降低外周阻力、疏通微循環(huán)、抑制術后靜脈血栓形成。輸入過多(>20ml/kg/d)有出血傾向、低蛋白血癥、有過敏反應。右旋糖酐IgG抗體與其過敏反應有關。圍術期液體治療進展567不同液體容量效力的比較圍術期液體治療進展568總結明膠類短時擴容效應

沒有用量限制右旋糖酐類中時擴容效應

用量限制15ml/kg/24hr淀粉類短到長時擴容效應

用量限制

33ml/kg/24hr(6%)or20ml(10%)圍術期液體治療進展569膠體液的并發(fā)癥影響凝血功能蓄積和瘙癢引起過敏反應影響腎臟功能圍術期液體治療進展570膠體的并發(fā)癥凝血系統(tǒng)白蛋白：天然膠體，對凝血系統(tǒng)無明顯影響。右旋糖苷：減少VW因子，損害血小板功能是影響凝血功能的主要原因。明膠：目前無確論。羥乙基淀粉圍術期液體治療進展571不同HES對凝血的影響HES450/0.7HES200/0.6HES70/0.5HES200/0.5HES130/0.4CombineddatafromHaisch2001,Boldt2000,Entholzner2000,Treib1997,G.Huet2000,Langeron2001HES主要降低vW因子及因子VIII相關的輔助因子的血漿內濃度。只有當這種降低達到50%以上時才會阻礙凝血功能，在臨床表現(xiàn)出凝血障礙高低圍術期液體治療進展572膠體的并發(fā)癥蓄積和瘙癢明膠和右旋糖苷：在體內完全代謝無蓄積。HES分子：可在體內蓄積，由于單核吞噬系統(tǒng)的吞噬，蓄積并沒造成危害。圍術期液體治療進展573膠體的并發(fā)癥蓄積和瘙癢HES引起瘙癢的特征：潛伏期長，持續(xù)時間長?？赡馨l(fā)生在術后數(shù)周甚至于數(shù)月。持續(xù)性的瘙癢表明HES在小的外周神經也有積聚。圍術期液體治療進展574膠體的并發(fā)癥過敏反應所有膠體都有潛在引起過敏的危險右旋糖苷：發(fā)生率最高，嚴重。明膠類：發(fā)生率高。HES：少見，但嚴重。圍術期液體治療進展575

HES在膠體中過敏反應發(fā)生率最低圍術期液體治療進展576

膠體的并發(fā)癥腎功能高滲透壓腎濾過率

大分子阻塞腎小管進入腎小管損害之圍術期液體治療進展577膠體的并發(fā)癥腎功能

右旋糖苷對腎功能的負性影響已有報道。明膠對腎功能的影響較小。一代HMW-HES對腎功能的影響相對明顯，而低分子或低取代的HES對腎功能影響尚不清楚。腎功能損害的患者并不推薦使用HES制品。圍術期液體治療進展578圍手術期液體輸注對腎功能影響遠不如以下因素更加重要年齡高血壓糖尿病血管病變脫水圍術期液體治療進展579血液制品圍術期液體治療進展580攜帶氧，并供給組織

Increasingoxygen-carryingcapacityisthe

onlyrealindication

forbloodtransfusions.

AmericanSocietyofAnesthesiologyTaskForceonBloodComponentTherapy.Prac