傳染病幻燈片

傳染病

傳染病

Infectivediseases

傳染病

由病原微生物通過一定途徑進入易感人群的機體所引起的疾病，并能在人群中傳播和流行。傳染病流行過程必備三個環(huán)節(jié)：傳染源、傳播途徑、易感人群傳染病

概述：

由結核桿菌引起的慢性肉芽腫性疾病。以肺結核最為常見,但可見于全身各器官。

結核病

（tuberculosis）傳染病病因及發(fā)病機理1．致病菌：結核桿菌（人型、牛型）

成分：（1）脂質：①與細菌毒力有關；②保護菌體；③使炎癥灶中巨噬細胞發(fā)生形態(tài)轉化

（2）蛋白：①具抗原性→變態(tài)反應；②核糖核酸蛋白復合物→免疫反應（3）多糖：①吸引中性白細胞；②作為半抗原參與→免疫反應傳染病

2、傳播途徑：呼吸道為主；消化道次之；少數(shù)經皮膚傷口感染

3、發(fā)病機制：

結核病的發(fā)生、發(fā)展取決于感染的菌量、毒力和機體的反應性等綜合因素。

傳染病發(fā)病機制：傳染病巨噬細胞發(fā)病機制上皮樣細胞致敏T細胞淋巴細胞干酪樣壞死未免疫激活吞噬、無殺菌活性感染其他細胞細胞因子遲發(fā)過敏反應3~6周產生免疫反應初次感染組織破壞干酪樣壞死ìì類MHC桿菌抗原肽T細胞受體肉芽腫巨噬細胞

上皮樣細胞致敏T細胞淋巴細胞干酪樣壞死未免疫激活吞噬、無殺菌活性感染其他細胞細胞因子遲發(fā)過敏反應3~6周產生免疫反應初次感染組織破壞干酪樣壞死傳染病

發(fā)病機制：

免疫反應變態(tài)反應傳染病基本病變：

1.滲出性病變

條件：菌多、毒強、免疫力低下或變態(tài)反應較強病變：漿液性或漿液纖維素性炎

好發(fā)于肺、胸膜、滑膜、腦膜結局:

抵抗力↑→吸收好轉/增生性病變；抵抗力↓→變質為主(干酪樣壞死)傳染病

exudativelesionandtuberclebacillus傳染病2.增生性病變在細胞免疫的基礎上形成條件：菌少、毒低，或免疫反應較強病變：結核結節(jié)(tubercle)

形成

中央為干酪樣壞死物典型病變周圍為上皮樣細胞C及朗罕斯巨C

外周有淋巴C及少量成纖維C

傳染病傳染病朗格漢斯巨C傳染病

LymphocytesfibroblastcellsLanghansgiantcellsepithelioidcells傳染病Caseation

傳染病一個結核結節(jié)直徑0.1mm，融合的結核結節(jié)方可見到

傳染病3.變質性病變

條件：菌多、毒強，免疫力低下或變態(tài)反應強烈病變：干酪樣壞死(caseation)

（內含多量結核桿菌）

結局：可長期存在溶解液化體內蔓延擴散→新病灶排出體外→重要傳染源

傳染病Caseousnecrosis傳染病

Caseouspneumonia傳染病

結核基本病變與機體免疫狀態(tài)關系

機體狀態(tài)結核桿菌病理特征

病變

免疫力變態(tài)反應菌量毒力

滲出為主低較強多強漿液性或漿液

纖維素性炎

增生為主較強較弱少較低結核結節(jié)

壞死為主低強多強干酪樣壞死—————————————————————————————

傳染病基本病變的轉化規(guī)律：

1、轉向愈合①吸收消散滲出性病變主要轉化方式

X線：邊緣模糊云絮狀陰影→小片狀、小塊狀→消失臨床：吸收好轉期傳染?、诶w維化、鈣化增生性病變和小干酪樣壞死灶→纖維化較大干酪樣壞死灶→纖維包裹、鈣化X線：纖維化—邊緣清楚，密度增大的條索狀陰影；鈣化—邊緣清晰，密度甚高陰影臨床：硬結鈣化期傳染病傳染病2、轉向惡化

①浸潤進展

病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變--不斷擴大，并繼發(fā)干酪樣壞死

X線：原病灶周圍出現(xiàn)邊緣模糊絮狀陰影

臨床：浸潤進展期傳染病

②

溶解播散

干酪樣壞死溶解液化排出→局部形成空洞支氣管(輸尿管等)播散→新的病灶；淋巴道→結核性淋巴結炎；血道→全身粟粒性結核

X線：病灶陰影密度深淺不一，出現(xiàn)透亮區(qū)及大小不一新播散病灶陰影臨床：溶解播散期傳染病

肺結核病（pulmonarytuberculosis）傳染病(一)原發(fā)性肺結核病

Primarypulmonarytuberculosis

指第一次感染結核桿菌所引起的肺結核?。▋和头谓Y核）

1、病變特征：

原發(fā)綜合征（primarycomplex）肺的原發(fā)灶結核性淋巴管炎肺門淋巴結結核

X線：啞鈴狀陰影臨床：多無明顯癥狀，結核菌素試驗(+)

傳染病primaryfocustubercularlymphadenitis

primarycomplex傳染病

傳染病2、轉歸①95%左右停止發(fā)展，纖維化、鈣化而轉向愈合②肺門淋巴結病變發(fā)展---支氣管淋巴結結核；③少數(shù)營養(yǎng)不良或同時有其他傳染病者→浸潤進展，溶解播散傳染病(二)繼發(fā)性肺結核病

secondarypulmonarytuberculosis

指再次感染結核桿菌所引起的肺結核病(成人型肺結核病)1、再感染來源：①外源性——由外界重新感染結核桿菌，較少見；②內源性——來自體內原有結核病灶，較多見傳染病2、病變特點：a、病變常始于肺尖部；b、病變較易局限：變態(tài)反應--干酪樣壞死免疫反應--壞死周圍形成結核結節(jié)c、主要通過支氣管播散，肺門淋巴結一般不受累；d、病程長，病變復雜，新舊病灶交雜。傳染病原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病結核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對菌的免疫力或過敏性先無，病程中發(fā)生有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部下葉上部近胸膜處肺尖部主要播散途徑多為淋巴道或血道多為支氣管病程短，大多自愈長，波動性，需治療傳染病3、類型：（1）局灶型肺結核

apicalpulmonarytuberculosis

早期病變，屬非活動性結核病變：常以增生為主

X線：肺尖部單個/多個結節(jié)狀病灶陰影臨床：多無自覺癥狀轉歸：大多數(shù)→纖維化而愈合少數(shù)→浸潤型肺結核

傳染病傳染?。?）浸潤型肺結核

infiltrativepulmonarytuberculosis

臨床最常見的活動性肺結核。病變：以滲出為主，中央干酪樣壞死

臨床：低熱,疲倦,盜汗,咳嗽,咯血,痰中有結核桿菌

x線：鎖骨下邊緣模糊云絮狀陰影

又稱鎖骨下浸潤傳染病傳染病Acutecavity傳染病Chroniccavity傳染?。?）慢性纖維空洞型肺結核

chronicfibro-cavitarypulmonarytuberculosis

成人常見慢性肺結核，為晚期類型。屬開放性肺結核，是最重要的傳染源多在浸潤型肺結核形成急性空洞的基礎上發(fā)展而來

傳染病

病變特點：

1.肺上葉1--多個厚壁空洞

空洞壁分三層外層:纖維結締組織中層:結核性肉芽組織內層:干酪樣壞死物

2.中下葉(同側或對側肺)各種結核病灶,

越往下越新鮮

3.肺組織嚴重破壞,廣泛纖維化,胸膜增

厚粘連傳染病Chronicfibro-cavitativepulmonaryTBcavity傳染病

臨床：

病程長，時好時壞；發(fā)熱盜汗,咳嗽咳痰,咯血,呼吸困難等

轉歸：

1)結核病傳染源---開放性肺結核

2)大咯血---窒息死亡

3)氣胸、結核性膿氣胸

4)喉結核、腸結核

5)肺廣泛纖維化---肺心病

6)經治療：小空洞---瘢痕愈合大空洞---內壁纖維組織增生,支氣管上皮覆蓋:開放性愈合

傳染病

（4）干酪性肺炎

(caseouspneumonia)

抵抗力極低或對TB菌極敏感者原因：①急、慢性空洞中TB菌支氣管播散；②浸潤型肺結核惡化進展。病變：以干酪樣壞死為主,含大量TB菌

范圍有小葉性、大葉性

此型結核病病情危重----奔馬癆傳染病caseouspneumonia傳染?。?）結核球（結核瘤）（tuberculoma)

多位于肺上葉

孤立的纖維包裹的球形干酪樣壞死灶

大小：直徑2--5cm，單個或多個相對靜止的病變，也可惡化進展；抗癆藥不易發(fā)揮作用，擇期手術切除

x線需與肺癌鑒別傳染病Tuberculomaoflung傳染病傳染病

X-ray

tuberculoma傳染病

（6）

結核性胸膜炎

(tuberculouspleuritis)

多見于年輕人

類型

濕性:即滲出性～，多見，為漿液纖維素性炎

干性:即增殖性～，少見，多在肺尖，以增生性改變?yōu)橹鳎∽兙窒?，多通過纖維化愈合傳染病AIDS：1、結核病發(fā)病率高，常見縱隔淋巴結結核（改變更似原發(fā)性肺結核）2、50%以上有結核菌的擴散;60-80%有肺外結核?。ㄒ话憬Y核病僅15%）傳染病(三)肺結核病血源播散所致病變1.急性全身粟粒性結核病多是原發(fā)性肺結核病惡化，TB入肺靜脈→左心→全身；主要為增生性病變；臨床病情危重，少數(shù)因結核性腦膜炎而死亡2.慢性全身粟粒性結核病病程3周以上或TB少量多次入血；可見增生、變質、滲出病變，病程長。3.急性肺粟粒性結核病4.慢性肺粟粒性結核病5.肺外結核病

傳染病粟粒性結核miliarytuberculosis傳染病acutepulmonarymiliarytuberculosis

傳染病

肺外結核病

特點:（1）多為原發(fā)性肺結核病血源播散所形成的潛伏病灶再活動的結果；

（2）淋巴結結核可由淋巴道播散而來；消化道結核可由于咽下含菌的食物或含菌痰而引起；皮膚結核可通過損傷的皮膚而感染；（3）各器官均可發(fā)生，但多只限于一個器官內，呈慢性經過；（4）基本病變與肺結核病相同，但各自病變及其發(fā)展又各有其相應特點。傳染病

肺外結核病一、腸結核病(intestinalTB)

原發(fā)性：很少見，常發(fā)于小兒，因飲用帶菌食物而引起（腸原發(fā)綜合征）

繼發(fā)性：多見，多繼發(fā)于活動性空洞型肺結核，成年人多見

好發(fā)部位：回盲部

病變特點：

潰瘍型：多見，多呈帶狀，其長徑與腸軸垂直，深度較淺

增生型：少見（右下腹常可觸及包塊）

傳染病傳染病ulcerativeintestinaltuberculosis傳染病二、結核性腹膜炎

（tuberculousperitonitis）

青少年多見，以腹腔內結核灶蔓延為主，潰瘍型腸結核是最常見的原發(fā)病灶。

濕性：腹膜上無數(shù)結核結節(jié)，腹腔內大量草黃色腹水，臨床腹痛、腹脹，無粘連

干性：腹膜上無數(shù)結核結節(jié)和大量纖維素滲出→機化→廣泛粘連

臨床上以混合型多見傳染病三、結核性腦膜炎（tuberculousmeningitis）

多見于兒童。多由肺原發(fā)綜合征血道播散所致。

病變：大體：腦底蛛網膜下腔內灰黃色膠凍狀滲出物，可見結核結節(jié)

鏡下：蛛網膜下腔漿液、纖維素、巨噬細胞、淋巴細胞滲出，干酪樣壞死，可見結核結節(jié)形成臨床：腦膜腦炎、腦軟化、腦積水、顱內高壓等傳染病四、腎結核病（tuberculosisofkidney）傳染病傳染病傳染病六、骨關節(jié)結核病

1、骨結核：

脊椎結核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎。病變始于椎體→破壞椎間盤、鄰近椎體→脊柱后突畸形（駝背）；形成椎旁“冷膿腫”

五、生殖系統(tǒng)結核病

男性主要是附睪結核女性以輸卵管結核最多見

傳染病2、關節(jié)結核：多繼發(fā)于骨結核，見于大關節(jié)；痊愈時，關節(jié)腔內纖維組織充填，致關節(jié)強直，失去運動功能七、淋巴結結核病

頸部淋巴結最常見；常成群受累，最初淋巴結能分離，當累及淋巴結周圍組織時，淋巴結相互粘連，形成較大的包塊

傷寒

（typhoidfever）

一、概述1、傷寒桿菌→消化道入侵→急性傳染病2、病變特點：全身單核-吞噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞增生、吞噬功能增強，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為顯著（腸傷寒）3、發(fā)病情況：多見于兒童和青壯年。全年均可發(fā)病，以夏秋季最多。病后獲較穩(wěn)固免疫力

二、病因發(fā)病學

1、傷寒桿菌：沙門氏菌屬、G—

2、致病因素：①內毒素：菌體裂解時釋放，為主要致病因素②菌體“O”,鞭毛“H”,表面“Vi”抗原肥達氏反應（widalreaction）

3、發(fā)?。?/p>

傷寒桿菌（污染飲水或食物）經口胃部分被胃酸殺滅潛部分進入小腸伏侵入腸壁淋巴組織（致敏）期胸導管入血（菌血癥）M增生、吞噬功能活躍（尤回腸１０天末端集合、孤立淋巴小結）全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生、吞噬（肝、脾、淋巴結腫大）細菌大量繁殖入血產生大量內毒素膽囊（大量繁殖）全身多器官中毒性損害再次進入（敗血癥、毒血癥）小腸致敏淋巴組織強烈過敏反應

壞死、潰瘍愈合

傳染病發(fā)病機制

⑴傷寒桿菌，可大部分為胃酸殺滅⑵潛伏期（10天左右）：未被殺滅的桿菌入腸腔，穿過小腸粘膜上皮細胞進入腸壁淋巴組織，然后沿淋巴管到達腸系膜淋巴結；在淋巴組織內，一方面?zhèn)畻U菌被巨噬細胞吞噬，并在其中繁殖，另一方面?zhèn)畻U菌經胸導管入血，導致菌血癥，血中的病菌被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬，并在其中繁殖，致肝、脾、淋巴結腫大。

傳染病發(fā)病機制⑶第一周：單核巨噬細胞系統(tǒng)內繁殖的病菌及其內毒素入血，引起敗血癥、毒血癥，回腸下段淋巴組織明顯增生腫脹，血培養(yǎng)細菌陽性率高。⑷第二周——第三周：膽囊內桿菌繁殖到一定數(shù)量，再入小腸，使已致敏的腸粘膜淋巴組織壞死，脫落而形成潰瘍，傷寒桿菌、壞死組織和糞便排出體外。此時糞便培養(yǎng)陽性。（隨免疫力增加，抗體滴度增加，肥達反應在第二周以后多為陽性）

傳染病發(fā)病機制⑸第四周：隨免疫力增加，血液和器官內的細菌逐漸消失，中毒癥狀減輕、消失，病變隨之愈合（病后獲牢固免疫力）

三、病變：多器官受累

▲急性增生性炎

全身MPS巨噬細胞增生、吞噬功能活躍（肉芽腫）全身多器官中毒性改變（敗血癥）1、基本病變：

傷寒肉芽腫(typhoidgranuloma)

傷寒小結(typhoidnodule)：特征性病變

特點：傷寒細胞（typhoidcell）增生、吞噬功能活躍并聚集成團或結節(jié)狀（胞漿內吞噬有傷寒桿菌、ＲＢＣ、和細胞碎片等）傷寒肉芽腫傳染病傳染病傷寒細胞2、腸道病變：以回腸末端集合、孤立淋巴小結病變最明顯。分四期（每期約一周）：（1）髓樣腫脹期（2）壞死期（3）潰瘍期：與腸的長軸平行；多深達粘膜下層，甚至達肌層、漿膜層（4）愈合期髓樣腫脹3、其它器官病變：特點：①傷寒細胞增生，肉芽腫形成②細胞變性、灶性壞死③器官充血、腫大（1）腸系膜淋巴結（6）心?。?）肝（7）中樞神經系統(tǒng)（3）脾（8）皮膚（4）骨髓（9）肌肉（蠟樣變性）（5）膽囊（帶菌者，甚終身帶菌者）四、臨床病理聯(lián)系

1、持續(xù)高熱

2、相對緩脈

3、玫瑰丘疹：胸、腹多見

4、傷寒病容（表情淡漠、反應遲鈍、聽力下降）

5、肝脾腫大

6、實驗室檢查：①血、骨髓、糞便培養(yǎng)③肥達氏反應②WBC↓（中性粒細胞、嗜酸性粒細胞）五、結局及并發(fā)癥

1、如無并發(fā)癥，大多在4—5周痊愈

2、并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔支氣管肺炎

3、敗血癥、腸出血、腸穿孔是重要死亡原因細菌性痢疾（bacillarydysentery）

一、概述

1、痢疾桿菌→消化道入侵→腸道傳染病2、病變特點：局限于大腸的假膜性炎

3、發(fā)病情況：全年均可發(fā)病，夏秋季多見，兒童、青壯年多見二、病因及發(fā)病學1、病因學：

痢疾桿菌：G—、有福氏、宋內氏、鮑氏、志賀氏菌四型，均產生內毒素，志賀氏菌還產生外毒素2、發(fā)病學：

痢疾桿菌（污染飲水、食物）胃部分至大腸大部分被殺滅（侵襲腸粘膜上皮及固有層）大量繁殖、并產生毒素（敗血癥）腸炎性反應、潰瘍全身中毒性改變三、病變及臨床病理聯(lián)系部位：大腸，尤其乙狀結腸和直腸分類：急性、中毒性、慢性三類1、急性菌痢：（1）基本病變：彌漫性纖維素性炎（2）病變過程：早期急性卡他性炎

假膜性炎癥(典型腸道病變）潰瘍形成（多淺表，地圖狀）愈合

急性細菌性痢疾傳染病2002-12-4

糠皮樣滲出物傳染病（3）臨床病理聯(lián)系：

發(fā)熱腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便

嚴重者伴嘔吐、脫水、酸中毒、電解質紊亂等（4）結局:大多痊愈（病程１－２周）少數(shù)轉為慢性

2、慢性菌痢：病程二月以上（1）病變特點：慢性炎癥

①腸道病變此起彼伏：新舊潰瘍等②息肉形成③腸壁慢性炎細胞浸潤、纖維組織增生（2）臨床特點：依腸道病變而定，可腹痛、腹瀉等；可急性發(fā)作；少數(shù)無明顯癥狀，但大便培養(yǎng)陽性，慢性帶菌者，傳染源。

3、中毒性痢疾：（1）病變特點：腸道病變較輕，但全身中毒改變明顯。多見于2—7歲兒童（2）臨床特點：急（數(shù)小時可中毒性休克、呼吸衰竭而死亡）①腸道癥狀輕：卡他性炎，大便↑，水樣或稀便②全身中毒癥狀重：高熱，中毒性休克呼吸衰竭等鉤端螺旋體?。↙eptospirsosis）

一、概述1、鉤端螺旋體→接觸皮膚粘膜→全身毛細血管中毒性損害（自然疫源性急性傳染病）；“稻田熱”、“稻田黃”2、臨床特點：輕重差別大，可表現(xiàn)為全身性感染癥狀及臟器受損癥狀（出血、黃疸、肝腎功能不全等）二、病因發(fā)病學

1、病因：鉤端螺旋體豬和鼠為傳染源（鉤體隨尿污染環(huán)境）

2、發(fā)?。恒^體（疫水）→感染皮膚、粘膜→小淋巴管、血管→血中繁殖→全身毛細血管中毒性損害→繼發(fā)病變感染后潛伏期1—2周，隨后菌體繁殖和裂解釋放毒素而發(fā)病。按病變發(fā)展分三期：

①早期（敗血癥期，１-３天）：明顯感染癥狀，無明顯組織損傷②中期（敗血癥伴器官損傷期，４-１０天）：伴不同程度器官損害臨床分型無明顯器官損害：流感傷寒型有明顯器官損害：肺出血型黃疸出血型腎功能衰竭型腦膜炎型本病死亡率高（５％），黃疸出血型達３０％，多在此期

③后期（恢復期，２-３周）：多數(shù)痊愈、少數(shù)出現(xiàn)后遺癥三、病變及臨床病理聯(lián)系病變：①全身毛細血管中毒性損害→微循環(huán)障礙、出血，廣泛器官變性、壞死及嚴重功能障礙。②炎性反應輕微

1、肺：肺出血，常見死因病變：點狀出血→全肺彌漫性出血肺葉體積↑，重量↑，紫紅如肝，切面出血性實變；鏡下肺泡壁充血、出血，炎性反應不明顯。臨床特點：咯血

2、肝：病變：肝細胞水腫、脂變，肝小葉中央灶性壞死，肝細胞索離解，匯管區(qū)炎細胞浸潤和膽小管膽汁淤積等。臨床特點：嚴重黃疸、廣泛皮膚粘膜出血，重者肝功能不全。

肺出血實變肝細胞索離解3、腎：病變：腎小管上皮細胞變性、壞死，間質性腎炎，腎小球改變不明顯臨床：嚴重者，急性腎功能不全4、心臟：心肌細胞變性壞死等，可心律紊亂、心肌炎等5、橫紋肌：以腓腸肌病變最明顯6、神經系統(tǒng)：可腦膜腦炎；少數(shù)人，特別是兒童在恢復期出現(xiàn)腦動脈炎，引起腦實質損害，臨床上出現(xiàn)偏癱和失語等。傳染病

性傳播性疾病Sexuallytransmitteddiseases,STD傳染病淋病

是最常見的性傳播性疾病，占STD的80%以上。⒈病因：淋球菌（對熱敏感，42℃僅能活

5-15′；但附著于衣褲、被褥上能活18-24h）⒉傳播途徑：①性傳播占95%以上②間接傳播③產道傳播⒊病變：急性化膿性炎

傳染?、磁R床：①尿道口紅腫，膿性分泌物②尿痛/女性尿道短，尿道炎造成的痛苦比男性輕，60%為無癥狀的淋病，易漏診③男性慢性尿道炎易導致尿道狹窄/男性病變可發(fā)展波及前列腺、精囊、附睪/女性累及外陰、宮頸內膜、輸卵管

梅毒（syphilis）

一、概述

1、梅毒螺旋體→慢性性傳染病，常見性病

2、基本病變：小動脈內膜炎、血管周圍炎及梅毒肉芽腫

3、臨床特點：病程具長期性、潛匿性、臨床癥狀不一

4、分先天性和后天性梅毒兩種二、病因及發(fā)病學

1、病因：梅毒螺旋體

2、傳播途徑：（1）后天性：95%以上通過性交傳播，少數(shù)通過輸血等（2）先天性：經胎盤感染胎兒三、基本病變

1、閉塞性動脈內膜炎及小血管周圍炎△漿細胞恒定出現(xiàn)

可見于各期梅毒

2、慢性肉芽腫性炎癥：

樹膠樣腫（gumma）又稱梅毒瘤（syphiloma）僅見于第三期梅毒，為梅毒特征性病變傳染病樹膠樣腫：

樹膠樣腫質韌有彈性，如樹膠而得名。樹膠樣腫相似結核結節(jié)：（1）：中央為凝固性壞死（唯壞死不如干酪樣壞死徹底）

（2）：壞死灶周圍大量淋巴細胞和漿細胞（上皮樣細胞和郎罕氏巨細胞較少）（3）：小動脈內膜炎、血管周圍炎樹膠樣腫結局：可吸收、纖維化，最后導致器官變形（很少鈣化）傳染病血管周圍炎傳染病血管周圍炎四、后天性梅毒

第一、二期→早期，破壞性小，傳染性大第三期→晚期或內臟梅毒，破壞性大，傳染性小

1、第一期梅毒：梅毒螺旋體侵入后３周，在侵入部位表現(xiàn)為硬性下疳（hardchancre），多在一個月左右自然消退，僅留淺表瘢痕直徑約1cm邊緣整齊底部干凈表面糜爛或形成潰瘍，其底部及邊緣質硬傳染病2、第二期梅毒：

在下疳發(fā)生后7-8周，出現(xiàn)梅毒疹，疹形多樣，分布廣泛、對稱，傳染性強，破壞性小。

梅毒疹可自行消退，但患者進入隱性梅毒階段，多年后30%發(fā)生第三期梅毒。

鏡下：動脈內膜炎及血管周圍炎3、第三期梅毒：發(fā)生于感染后4-5年病變特點：破壞性病變即樹膠樣腫好發(fā)部位：內臟常見為：心血管（80-85%）中樞NS（5-10%）其它如肝、骨等傳染病梅毒性主動脈炎、主動脈瓣關閉不全，主動脈瘤→破裂、猝死神經系統(tǒng)：麻痹性癡呆肝樹膠樣腫，纖維化、瘢痕收縮等骨、關節(jié)損害，鼻骨破壞（馬鞍鼻），長骨、顱骨也受累。五、先天性梅毒垂直傳播所致

1、早發(fā)性：指胎兒或嬰兒期發(fā)病的梅毒?？梢鹜砥诹鳟a、死胎或早產；皮膚粘膜廣泛的大皰、貌似老人皮膚、剝落性皮炎及多種梅毒疹，脫發(fā)、肺纖維化、白色肺炎、骨軟骨炎，其它內臟損害。

2、晚發(fā)性：為2歲以后發(fā)病者，一般在5-7歲至青春期出現(xiàn)損害，出現(xiàn)間質性角膜炎、神經性耳聾、楔形門齒（門齒小而呈木釘狀、上緣鋸齒狀）這三大特征。患兒發(fā)育不良，智力低下，皮膚粘膜除不發(fā)生下疳外，余與成人相似。內臟可有類似后天性梅毒第三期的改變。尖銳濕疣（condylomaacuminatum）

傳染病

居我國性病第二位，僅次于淋病1、病因：人類乳頭瘤病毒（HPV-6型占3/4，HPV-11型占1/4）2、傳播途徑：多由性接觸感染發(fā)病，也可間接接觸傳播

潛伏期常為3個月

傳染病⒊病變①部位：好發(fā)于潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界的部位---

男性陰莖冠狀溝、龜頭、尿道口、肛門附近

女性陰蒂、陰唇、會陰部及肛周

傳染?、谌庋郏盒《獾酿酄钋鹫?，逐漸擴大，表面凹凸不平，濕潤，菜花狀，根部有蒂，易糜爛、滲液、出血，可有惡臭（女性）③鏡下：表皮角化層輕度增厚，角化不