多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征

multipleorgandysfunctionsydrome，MODS背景醫(yī)學(xué)理論進(jìn)展如心臟…腎臟…呼吸..肝臟醫(yī)學(xué)技術(shù)進(jìn)展，器官移植單個(gè)器官功能衰竭搶救成功率提高危重患者存活時(shí)間延長使隱蔽的某些系統(tǒng)功能衰竭得以表現(xiàn)出來因此出現(xiàn)新的臨床綜合征—多器官功能障礙綜合征手術(shù)缺血/再灌注損傷排斥反應(yīng)免疫反應(yīng)炎癥定義MODS是指在某些（種）急性危重疾病過程中兩個(gè)以上的器官功能下降，機(jī)體需依靠臨床干預(yù)才能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一組疾病。此階段如能得到治療，功能障礙尚可逆轉(zhuǎn)，否則發(fā)展為多系統(tǒng)功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）。

MSOF系指嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后的機(jī)體，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)以上系統(tǒng)器官功能衰竭。肝腎綜合癥肺心病

第一節(jié)

病因和分類

病因

MODS病因慨括地可分為感染性和非感染性兩大類

感染性病因臨床上，約70%MODS由感染引起，

主要見于嚴(yán)重感染和敗血癥

病原菌多為大腸桿菌和綠膿桿菌。腹腔內(nèi)感染尤為常見。

臨床上，某些MODS患者出現(xiàn)敗血癥后，始終未找到病原菌，既所謂非菌血癥性臨床敗血癥。非菌血癥性臨床敗血癥（nonbacteremicclinicalsepsis）

主要見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克。治療不當(dāng)如輸液過多，吸氧濃度不當(dāng)?shù)?，機(jī)體免疫功能明顯低下也是發(fā)生MODS的常見原因。多數(shù)情況下，MODS的病因是復(fù)合性的。非感染性病因

此類型常發(fā)生于休克和創(chuàng)傷后，一般在復(fù)蘇后12-36小時(shí)出現(xiàn)呼吸衰竭，隨后繼發(fā)其它系統(tǒng)器官功能障礙和衰竭。由于整個(gè)發(fā)病過程只有一個(gè)高峰，因而稱之單相速發(fā)型或原發(fā)型。

分類一般將其分為單相速發(fā)和雙相遲發(fā)兩個(gè)類型單相速發(fā)型

此類型常發(fā)生于創(chuàng)傷、失血、休克后1-2天內(nèi)，病人經(jīng)過一個(gè)穩(wěn)定緩解期后，突然出現(xiàn)敗血癥，隨后出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能障礙和衰竭。從病程來看，整過過程呈現(xiàn)雙峰，因而稱之雙相遲發(fā)型或繼發(fā)型。此型MODS不是首發(fā)于創(chuàng)傷、失血、休克等“一次打擊”，可能系其對機(jī)體的打擊不足以導(dǎo)致器官功能衰竭，但使機(jī)體處于預(yù)激活狀態(tài)，隨病情進(jìn)展，機(jī)體出現(xiàn)炎癥失控，MODS系繼發(fā)“二次打擊”（doublehit）所致。雙相遲發(fā)型發(fā)病機(jī)制“DiseaseisthefailureofbalanceDiseaseHealthIL-1b,TNF-a,IFN-gPGE2,MMPsIL-10,TGF-betaIL-1raTIMPsHighLowLowHigh(Loria&Ben-Nathan1998)PR0INFLA-MATIONANTIINFLAMATION

一．失控性炎癥反應(yīng)1.全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）SIRS是感染或非感染因素作用于機(jī)體而促發(fā)的一種全身性炎癥反應(yīng)綜合癥。根據(jù)1991年美國有關(guān)機(jī)構(gòu)提出的SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)，凡具備下列各項(xiàng)中的二相和二項(xiàng)以上內(nèi)容即可視為SIRS：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/分鐘；③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg；④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12*109或<4*109/L，或幼稚細(xì)胞>10%。MODS的發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，MODS可能與如下環(huán)節(jié)有關(guān)：3.SIRS導(dǎo)致MODS的機(jī)制為：致病因素激活單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，促炎介質(zhì)（proinflam-matorymediators）釋放如TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、C5a，通過旁、或內(nèi)分泌方式引起血管內(nèi)皮損傷，引發(fā)血管通透性增高，血栓形成，導(dǎo)致MODS；同時(shí)，促炎因子使ET和WBC激活釋放TNF加重器官損傷；血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞黏附，釋放自由基等炎癥介質(zhì)，加重器官損傷。SIRS2.代償性炕炎反應(yīng)綜合癥（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）CARS是在SIRS發(fā)展中隨著促炎介質(zhì)的增多，體內(nèi)開始產(chǎn)生促炎介質(zhì)，如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFa受體、轉(zhuǎn)化生長因子等，當(dāng)后者明顯多于前者，即出現(xiàn)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)的增多，乃至失控，機(jī)體免疫功能低下和對感染易感性增加的內(nèi)源性“抗炎”反應(yīng)。CARS

當(dāng)失控性的炎癥介質(zhì)大量出現(xiàn)于血液循環(huán)中，它們形成交叉對話（crosstalking），當(dāng)CARS與SIRS并存，彼此間的作用相互加強(qiáng)，形成對機(jī)體損傷更強(qiáng)的免疫失衡，此時(shí)稱之為混合性拮抗反應(yīng)綜合征（mixedantagonistsresponseSyndrome，MAES）。MARSPR0INFLA-MATIONSIRSCARSMARSANTIINFLAMATION發(fā)病基礎(chǔ)腸道屏障功能損傷正常腸黏膜具有屏障功能，腸道細(xì)菌是很難進(jìn)入血液循環(huán)。MODS時(shí)腸黏膜屏障功能受損，大量內(nèi)毒素和細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)，造成多器官功能損傷。菌群失調(diào)腸黏膜缺血免疫功能失調(diào)細(xì)菌移位敗血癥內(nèi)毒素血癥MODS器官微循環(huán)功能障礙

微循環(huán)灌注障礙缺血缺氧內(nèi)皮受損通透性增加水腫氧彌散距離ATP生成復(fù)蘇氧自由基器官受損影響因素肺功能代謝變化腎功能代謝變化肝功能代謝變化胃腸道功能代謝變化PhospholipidsPhospholipasesArachidonateCOX-1COX-2PGH2PGE2PGF2

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