高血壓風濕病

高血壓病一、概述

最常見的心血管疾病之一

1.定義：高血壓（hypertension）是指體循環(huán)血壓持續(xù)升高,是一種可導致心、腦、腎和血管改變的最常見的臨床綜合征。2.正常成人血壓:

收縮壓<18.4kPa（140mmHg）舒張壓<12kPa（90mmHg）

3.成年人高血壓:收縮壓≥18.4kPa（140mmHg）

舒張壓≥12kPa（90mmHg）4.分類(1)原發(fā)性高血壓（特發(fā)性高血壓）

(primaryoressentialhypertension）：最多見，占90%-95%

◆原因不明

◆多見中老年人

◆以全身細小動脈硬化為基本病變

(2)繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypertension):5%-10%

指患有某些疾病時出現(xiàn)的血壓升高，是一個體征，如慢性腎炎、腎A狹窄、腎盂腎炎、腎上腺腫瘤（3）特殊類型高血壓指妊娠高血壓和某些疾病導致的高血壓危象，如高血壓腦病、顱內(nèi)出血、不穩(wěn)定性心絞痛、AMI、急性左心衰竭伴肺水腫、主動脈縮窄及子癇。二、病因及發(fā)病機制機理復雜，尚未明了，多種因素綜合作用

(一)危險因素:1.遺傳因素和家族聚集性：75%高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）基因有多態(tài)性或突變

2.飲食因素:食鹽攝入量與高血壓發(fā)生有關(guān)，攝入Na+↑３.社會心理因素:精神緊張大腦皮質(zhì)功能失調(diào)↓促進高血壓發(fā)生４.體力活動負相關(guān)５.神經(jīng)內(nèi)分泌因素:細動脈的交感神經(jīng)興奮性增強及縮（舒）血管遞質(zhì)體液因子血管緊張素Ⅱ前列腺素類兒茶酚胺類激肽類血栓素一氧化氮白細胞三烯類（舒血管因子類）內(nèi)皮素（縮血管因子類）Na+鹽皮質(zhì)激素類心房肽↓血容量↓心輸出量↑心率和心縮力↓血壓=×外周阻力←↑血管平滑肌收縮變化血管結(jié)構(gòu)異常α-受體激素β-受體激素(縮血管因子)(舒血管因子)神經(jīng)因子（二）發(fā)病機制：三、類型及病理變化原發(fā)性高血壓類型:

◆良性高血壓（緩進型高血壓）95%，累及全身細小動脈

◆惡性高血壓（急進型高血壓）malignanthypertension(一)良性高血壓chronichypertension

1.功能紊亂期①部位:

細動脈（如腎小球小A）

小動脈（如腎小葉間A、弓形A、腦A）②病變特點：全身細、小動脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性改變,可恢復③臨床：血壓↑波動、頭昏、頭痛---休息或治療---癥狀減輕或消失

2.動脈病變期

(1)細小動脈硬化（arteriolosclerosis）

——細小A玻璃樣變性（透明變性）易累及腎入球A、視網(wǎng)膜A、脾的中心動脈鏡下：管壁見紅染、無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)玻璃樣物，壁厚、腔小(2)肌型小動脈硬化①主要累及：腎小葉間A、弓形A及腦A。②病變：內(nèi)膜膠原及彈力纖維↑，內(nèi)彈力膜分裂;中膜SMC↑，彈力f、膠原f增生→管壁增厚、管腔狹窄(3)大動脈硬化：可伴發(fā)AS

3.內(nèi)臟病變期(1)心臟的病變：左心室因壓力性負荷增加發(fā)生代償性肥大。

向心性肥大：重量增加，左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴大，甚至略縮小。

離心性肥大：心肌收縮力降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴張。嚴重可出現(xiàn)心力衰竭。(2)腎臟病變：①鏡下：入球小動脈玻璃樣變，小葉間A，弓形A硬化，相應(yīng)腎小球纖維化和玻璃樣變，腎小管萎縮消失,間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。殘存腎小球代償肥大，小管擴張。②肉眼：原發(fā)性顆粒性固縮腎

(primarygranular-contractedkidney)

雙側(cè)，對稱性，小、輕、硬，表面布滿均勻顆粒，被膜不易剝離。切面皮質(zhì)變薄，腎盂周圍脂肪↑原發(fā)性顆粒性固縮腎(3)腦的病變①腦水腫或高血壓腦病:（hypertensiveencephalopathy）顱內(nèi)壓↑,頭痛，嘔吐，視力障礙高血壓危象:（hypertensivecrisis）劇烈頭痛、抽搐、意識障礙②腦軟化(softeningofbrain):多發(fā)，小的梗死灶→微梗死灶（microinfarct）③腦出血：最嚴重并發(fā)癥

1)好發(fā)部位：基底節(jié)（豆狀核）、內(nèi)囊

其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦2)原因：常見于豆紋動脈（自大腦中A呈直角分出，口徑小，壁?。┘殹⑿用}硬化管壁變脆微小動脈瘤破裂

3)癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝內(nèi)囊→對側(cè)肢體癱瘓腦橋→同側(cè)面N及對側(cè)上下肢癱瘓等等

(4)視網(wǎng)膜的病變1)視網(wǎng)膜中央動脈硬化2)眼底鏡：血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕，視盤水腫，視網(wǎng)膜出血(二)惡性高血壓(malignanthypertension)1.臨床特點：又稱急進型高血壓，多見于青少年，血壓顯著升高，常＞230/130mmHg，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)型。

2.病理變化：

①增生性小動脈硬化：主要累及腎，內(nèi)膜增厚，SMC↑，膠原纖維↑，管壁呈同心圓層狀洋蔥皮樣增厚。

②壞死性細動脈炎：細A壁纖維素樣壞死；鏡下呈深伊紅染色并有折光感，可見炎細胞浸潤。增生性小動脈硬化壞死性細動脈炎第四節(jié)風濕病rheumatism概述1.一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病2.主要累及全身結(jié)締組織及血管，常形成特征性風濕肉芽腫，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、血管，其次為皮膚、皮下組織、腦，

以心臟病變最嚴重3.臨床：急性期有發(fā)熱、心臟關(guān)節(jié)損害、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié),抗O↑。

多發(fā)于冬春陰雨季節(jié)，潮濕和寒冷是重要誘因

好發(fā)年齡5-15歲，6-9歲為發(fā)病高峰，心瓣膜變形在20-40歲。

一、病因及發(fā)病機制1.A組溶血性鏈球菌感染①M蛋白質(zhì)抗原：與人心瓣膜和腦等組織存在交叉反應(yīng)，M蛋白被認為“致風濕源性”標記②發(fā)病前：曾有咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸道

鏈球菌感染病史，抗菌素防治咽炎等同時，減少風濕病發(fā)生與復發(fā)2.自身免疫反應(yīng)機制

A組溶血性鏈球菌的某些成分可能和人體組織的分子結(jié)構(gòu)相同或類似，因而產(chǎn)生交叉反應(yīng)3.遺傳易感性4.鏈球菌毒素學說

二、基本病變主要發(fā)生于結(jié)締組織的膠原纖維，全身各器官可受累，以心臟、血管、漿膜最明顯，出現(xiàn)特征性Ashoff小體。（一）分期：

1.變質(zhì)滲出期（1個月）：①結(jié)締組織粘液樣變性和膠原纖維纖維素樣壞死②漿液纖維素滲出，LC為主的炎性細胞浸潤

2.增生期或肉芽腫期（2-3月）：特征性肉芽腫→風濕小體（Aschoff小體，診斷意義）

①鏡下特點：

◆中心：纖維素樣壞死

◆周圍：Aschoffcell

梟眼細胞awl-eyecell毛蟲細胞caterpillarcell

◆外周：少量LC②部位：多發(fā)生于心肌間質(zhì)小血管旁、心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見③風濕細胞來源：單核-吞噬C來源，不是心肌源細胞，（表達Vimentin、lysozyme；

actin、desmin陰性）

3.纖維化期或硬化期（2-3月）：風濕小體→纖維化→梭形小瘢痕

整個過程4-6個月，病變新舊并存，反復進展→嚴重的纖維化、瘢痕形成三、風濕病的各器官病變（一）風濕性心臟?。猴L濕性全心炎或某一層病變?yōu)橹?.風濕性心內(nèi)膜炎rheumaticendocarditis：

（1）部位：心瓣膜，以二尖瓣最常見；其次二尖瓣和主動脈瓣同時受累；三尖瓣，肺動脈瓣極少累及（2）病變：①肉眼：腫脹，滲出；瓣膜閉鎖緣單行排列，1-2mm，灰白色半透明狀，疣狀贅生物，附著牢固，不易脫落②鏡下：血小板、纖維蛋白（白色血栓），伴小灶狀纖維素樣壞死，周圍少量Aschoff細胞

（3）結(jié)局：贅生物反復機化→瓣膜增厚，

變硬，粘連→狹窄或關(guān)閉不全

McCallum斑（McCallumplatch）：

瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊，內(nèi)膜灶狀增厚，形成粗糙的內(nèi)膜區(qū)2.風濕性心肌炎rheumaticmyocarditis（1）部位：主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織（2）病變：①成人灶狀間質(zhì)性心肌炎心肌間質(zhì)小血管旁→風濕小體（Aschoff小體）②兒童彌漫性間質(zhì)性心肌炎

→急性充血性心衰（3）結(jié)局：心肌間質(zhì)→小瘢痕灶→對心臟

舒縮功能影響不大3.風濕性心外膜炎（風濕性心包炎）（rheumaticpericarditis）

（1）部位：主要累及心包臟層（2）病變：漿液性或纖維蛋白性炎癥

①以纖維素滲出為主：

干性心包炎→絨毛心②以漿液滲出為主：

濕性心包炎→心包積液（二）風濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）1.部位：膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)2.病變：①關(guān)節(jié)腔：漿液、纖維素滲出②鄰近軟組織：不典型風濕性肉芽腫性病變3.臨床：游走性多關(guān)節(jié)疼痛，反復發(fā)作，

關(guān)節(jié)局部紅、腫、熱、痛、功能障礙4.結(jié)局：吸收，一般無后遺癥

（三）皮膚病變

1.環(huán)形紅斑：多見于軀干、四肢皮膚。淡紅色環(huán)狀紅暈，中央色澤正常。1－2天消退鏡下：非特異性滲出性炎2.皮下結(jié)節(jié):多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下病變：增生性病變。圓或橢圓，0.5-2cm，質(zhì)硬，無痛，風濕活動停止可消退鏡下：Aschoff小體（四）風濕性動脈炎（rheumaticarteritis）1.部位：大小A均可受累，以小A常見

如冠狀A,腎A,腸系膜A,腦A等2.病變：黏液變性，纖維素樣壞死，LC、

單核C浸潤，Aschoff小體3.結(jié)局：血管壁增厚→狹窄→血栓形成（五）風濕性腦病1.多發(fā)于5-12歲，女孩較多2.主要病變：

①風濕性動脈炎；②皮質(zhì)下腦炎：神經(jīng)細胞變性，膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)。錐體外系受累，肢體出現(xiàn)不自主運動→小舞蹈癥（choreaminor）第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎（Infectiveendocarditis）

1.定義：病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜尤其心

瓣膜→心內(nèi)膜炎2.病原微生物：細菌、立克次體、衣原體及真菌等，以細菌最多見3.分類急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎（常見）亞急性感染性心內(nèi)膜炎

subacutebacterialendocarditis,（SBE）

常見：毒力較弱的草綠1.病原菌色葡萄球菌其次：腸球菌、真菌、

立克次體等

2.臨床特點：病原菌從機體內(nèi)某一感染灶侵襲入血→菌血癥→侵入瓣膜①扁桃體炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等，或拔牙、心導管、心臟手術(shù)②多發(fā)生在已有瓣膜病變基礎(chǔ)上，風心病、先心病等③好發(fā)部位：二尖瓣和主A瓣

3.病理變化

（1）心臟①肉眼：瓣膜表面贅生物形成，大小不等,單個或多個,菜花狀,灰黃,污穢、質(zhì)脆易脫落

②鏡下：贅生物→血小板、纖維素、菌

落、壞死組織、中性粒細胞，底部有肉芽和炎C浸潤③臨床表現(xiàn)：瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全

→聽診雜音→心力衰竭（2）血管：①細菌毒素及贅生物脫落→栓子→

動脈栓塞和血管炎②栓塞部位：最多見于腦，其次為腎、脾→無菌性梗死

（3）變態(tài)反應(yīng)

微栓塞→局灶性或彌漫性腎小球腎炎皮下小動脈炎→osler結(jié)節(jié)（指趾末節(jié)腹面，紅紫色，隆起，有壓痛）（4）敗血癥發(fā)熱、脾臟腫大、白細胞增多，皮膚、粘膜出血點、眼底出血點、貧血第六節(jié)心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）

引起的心瓣膜器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全或聯(lián)合瓣膜病先天性發(fā)育異常1.概念：后天疾病

瓣膜口狹窄：瓣膜增厚、變硬、粘連→瓣膜不能充分敞開→血流通過障礙

瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜增厚、卷曲、縮短或穿孔、破

裂→瓣膜口不能完全閉合→部分血液返流2.一、二尖瓣狹窄

（mitralstenosis）

多數(shù)→風濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)→亞急性感染性心內(nèi)膜炎