教學(xué)查房-繼發(fā)性高血壓1_第1頁(yè)
教學(xué)查房-繼發(fā)性高血壓1_第2頁(yè)
教學(xué)查房-繼發(fā)性高血壓1_第3頁(yè)
教學(xué)查房-繼發(fā)性高血壓1_第4頁(yè)
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繼發(fā)性高血壓SecondaryHypertension共五十六頁(yè)高血壓患者(huànzhě)評(píng)估的4個(gè)目標(biāo)高血壓患者評(píng)估的4個(gè)目標(biāo):高血壓的檢測(cè)(jiǎncè)和確診靶器官疾病的確定(例如腎損害、心室肥厚、充血性心力衰竭、腦血管疾病、眼底)其他伴發(fā)疾病危險(xiǎn)因素的認(rèn)定(例如糖尿病、高脂血癥)繼發(fā)性高血壓原因的認(rèn)定ArchInternMed1997;157:2413-46共五十六頁(yè)繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%,但隨著對(duì)高血壓發(fā)病機(jī)制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高,這比例(bǐlì)正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大,若能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病,血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。共五十六頁(yè)繼發(fā)性高血壓篩查對(duì)象(duìxiàng)1、常規(guī)降壓(jiànɡyā)藥物治療反應(yīng)差2、原本穩(wěn)定性高血壓失控惡化3、起病在30歲以前或50歲以后4、重度高血壓(>180/110mmHg)5、顯著地靶器官損害6、無(wú)家族史共五十六頁(yè)病因(bìngyīn)腎性高血壓腎實(shí)質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓:原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥庫(kù)欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變:主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈縮窄多發(fā)性大動(dòng)脈炎動(dòng)靜脈瘺完全性房室傳導(dǎo)阻滯其他:睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征共五十六頁(yè)癥狀可疑病癥進(jìn)一步診斷檢查打鼾、日間嗜睡、肥胖阻塞性睡眠呼吸暫停睡眠研究—多導(dǎo)睡眠圖高鈉血癥、低鉀血癥醛固酮增多癥血漿醛固酮與腎素活性之比、腎上腺CT掃描體重增加、疲勞、多毛、閉經(jīng)、滿月臉、水牛背、紫紋、低鉀庫(kù)興綜合征地塞米松抑制試驗(yàn)發(fā)作性高血壓、頭痛、出汗、心悸嗜鉻細(xì)胞瘤尿香草扁桃酸、甲氧基腎上腺素、去甲基腎上腺素、血漿游離甲氧基腎上腺素不耐熱、體重下降、心悸、收縮期高血壓、突眼震顫、心動(dòng)過(guò)速甲狀腺功能亢進(jìn)癥TSH水平疲勞、體重下降、脫發(fā)、舒張期高血壓、肌肉無(wú)力甲狀腺功能減退癥TSH水平腎結(jié)石、骨質(zhì)疏松、嗜睡、肌肉無(wú)力甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥血清鈣、甲狀旁腺激素水平頭痛、疲勞、視力問(wèn)題、手腳舌增大肢端肥大癥生長(zhǎng)激素水平收縮期/舒張期異常雜音腎血管疾病磁共振血管成像、卡托普利(開博通)增效放射性同位素腎造影、腎血管造影腎功能不全、心血管動(dòng)脈粥樣硬化疾病、水腫、血尿素氮肌酐水平增高、蛋白尿腎實(shí)質(zhì)疾病肌酐清除率超聲:腎臟檢查免疫抑制劑、甘草等藥物藥物副作用如果可能的話,試驗(yàn)性停藥高鹽攝入、過(guò)量酒精攝入、肥胖飲食副作用試驗(yàn)性限制飲食腎疾病用紅細(xì)胞生成素、COPD紅細(xì)胞生成素副作用如果可能的話,試驗(yàn)性停藥共五十六頁(yè)幾種(jǐzhǒnɡ)常見繼發(fā)性高血壓腎實(shí)質(zhì)性和腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤睡眠呼吸(hūxī)暫停綜合征庫(kù)欣綜合征共五十六頁(yè)腎實(shí)質(zhì)性高血壓病因(bìngyīn)急性和慢性(mànxìng)腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變共五十六頁(yè)腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷(zhěnduàn)思路病史(bìnɡshǐ):鏈球菌等細(xì)菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿;腎小球腎炎病史、反復(fù)水腫;反復(fù)尿路感染史檢驗(yàn):尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超:腎臟彩超靜脈腎盂造影:急性腎小球腎炎不顯影,慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小,慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢共五十六頁(yè)腎血管性高血壓各種(ɡèzhǒnɡ)病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干和分支狹窄引起血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重障礙主要原因:動(dòng)脈粥樣硬化大動(dòng)脈炎纖維肌性發(fā)育不良共五十六頁(yè)腎血管性高血壓的臨床(línchuánɡ)特征30歲以前(yǐqián)或50歲以后突然發(fā)生中重度高血壓DBP>120mmHg占90%,>140mmHg占50%,SBP>200mmHg占75%部分病例臍周或背部可聞及血管雜音有動(dòng)脈粥樣硬化者合并難治性高血壓有脅腹部外傷史或腎外傷后出現(xiàn)高血壓?jiǎn)蝹?cè)小腎用轉(zhuǎn)換酶抑制劑后出現(xiàn)肌酐升高或利尿劑出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥共五十六頁(yè)腎血管性高血壓的診斷(zhěnduàn)思路腎臟超聲:一側(cè)腎臟縱軸顯著小于對(duì)側(cè),直徑差1.5cm以上彩色多普勒超聲腎血流顯像:可測(cè)量腎動(dòng)脈血流速度、阻力指數(shù)及脈沖指數(shù),是了解有否腎動(dòng)脈狹窄的一項(xiàng)篩選試驗(yàn)(shìyàn)。阻力指數(shù)可以用來(lái)估計(jì)預(yù)后,阻力指數(shù)增高說(shuō)明長(zhǎng)期高血壓產(chǎn)生的狹窄導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管不可逆損害共五十六頁(yè)腎血管性高血壓的診斷(zhěnduàn)思路如果以上檢查異常,應(yīng)選擇給予以下腎動(dòng)脈影像學(xué)檢查,多數(shù)可以獲得確診腎動(dòng)脈CT血管造影(zàoyǐng)、腎動(dòng)脈磁共振成像血管造影(zàoyǐng)、腎動(dòng)脈造影(zàoyǐng)。腎動(dòng)脈CT和磁共振成像血管造影均有較高的敏感度和特異度,腎動(dòng)脈造影是診斷腎動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn),并且是行介入治療、評(píng)估血管重建的主要方法。共五十六頁(yè)腎動(dòng)脈造影(zàoyǐng)年輕(niánqīng)女性難治性高血壓腎動(dòng)脈造影,右腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端呈串珠樣改變,為腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良腎動(dòng)脈狹窄老年男性難治性高血壓腎動(dòng)脈造影,左腎動(dòng)脈開口及近1/3段狹窄,為腎動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄共五十六頁(yè)原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多,引起潴鈉排鉀,體液容量擴(kuò)張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng),屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過(guò)多癥病因(bìngyīn)醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多迷走的分泌醛固酮組織共五十六頁(yè)原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥過(guò)去的診斷標(biāo)準(zhǔn):高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素,發(fā)病率只占高血壓人群(rénqún)的1%現(xiàn)在認(rèn)識(shí)到大部分原醛病人無(wú)低血鉀,過(guò)去的診斷標(biāo)準(zhǔn)大大低估了本病的發(fā)病率共五十六頁(yè)篩查人群(rénqún)高血壓病人,符合(fúhé)以下任一條件:高血壓2級(jí)以上(SBP>160或DBP>100)難治性高血壓,服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史:早發(fā)高血壓或腦血管意外(<40歲);一級(jí)親屬患有原醛癥共五十六頁(yè)原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉(jīròu)功能障礙陣發(fā)性肌無(wú)力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎(chǔ)檢查:低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高共五十六頁(yè)腎上腺皮質(zhì)激素合成(héchéng)

P450scc

3βHSD

cyp21醛固

球狀帶

孕烯

孕酮11-脫氧(tuōyǎng)

皮質(zhì)酮18-羥皮(“鹽”)醇酮

皮質(zhì)酮

CYP11β2

CYP11β2質(zhì)酮18氧化酶

酮膽固醇

3βHSD

p450cc17cyp21束狀帶

孕酮17羥11脫氧

皮質(zhì)醇(“糖”)孕酮

皮質(zhì)醇

CYP11β1

P450c17P450c17網(wǎng)狀帶

脫氫表雄酮

雄烯二酮(“性”)可的松11βHSD211βHSD1雌酮

雌二醇睪酮雙氫睪酮髓質(zhì)5α-還原酶芳香酶共五十六頁(yè)血管(xuèguǎn)緊張素原血管(xuèguǎn)緊張素I血管緊張素IIAT1受體腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶醛固酮K+(ACTH)H+&K+

分泌Na+

重吸收腎皮質(zhì)集合管低血鉀堿血癥細(xì)胞外液容量過(guò)多腎素-血管緊張素-醛固酮

系統(tǒng)(抑制)共五十六頁(yè)原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥相關(guān)檢查

24小時(shí)尿鈉鉀及血、尿醛固酮測(cè)定:用于證實(shí)是否為醛固酮增多癥,24h尿醛固酮用冰醋酸10ml防腐(fángfǔ)

血漿醛固酮/腎素活性比值(ARR)

用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥

腎素-血管緊張素(基礎(chǔ)+激發(fā))試驗(yàn):

用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥臥立位醛固酮試驗(yàn):用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生腎上腺靜脈采血:用于鑒別腺瘤抑或增生共五十六頁(yè)24小時(shí)尿鈉鉀測(cè)定(cèdìng)

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0~2.5mmol/L時(shí),可立即給予氨體舒通進(jìn)行(jìnxíng)診斷性治療;嚴(yán)重低血K時(shí)應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補(bǔ)鉀;血鉀正常時(shí)測(cè)定尿鉀無(wú)意義。共五十六頁(yè)篩查實(shí)驗(yàn):血漿(xuèjiāng)醛固酮/腎素比值

血醛固酮/腎素比值(ARR)plasmaaldosterone-reninratio藥物、采血時(shí)間、體位、鈉鉀攝入等多個(gè)因素(yīnsù)影響ARR值及其敏感性和特異性若ARR值與臨床考慮不符合,應(yīng)重復(fù)測(cè)量共五十六頁(yè)操作(cāozuò)流程檢查前準(zhǔn)備:停用明顯影響ARR的藥物4周以上,包括:螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草如有必要,可進(jìn)一步停用影響ARR的其他藥物2周:β受體阻滯劑、NSAID、中樞性α受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑可使用(shǐyòng)維拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓

糾正低血鉀,不限制鈉攝入停用口服避孕藥共五十六頁(yè)操作(cāozuò)流程采血條件:

6am起床排空膀胱

6am-8am站立或坐或行走(xíngzǒu)保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素小心采血,避免溶血室溫下保存,迅速送檢,優(yōu)先處理。低溫保存將提高腎素活性

共五十六頁(yè)ARR的界值綜合指南、我國(guó)相關(guān)研究(yánjiū)結(jié)果及我院檢測(cè)方法,建議:

ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)×106PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)×27.7ARR>30為陽(yáng)性,敏感性約94%,特異性70%

共五十六頁(yè)腎素-血管緊張素II(基礎(chǔ)+激發(fā)(jīfā))試驗(yàn)

目的:鑒別醛固酮增多癥是原發(fā)性還是繼發(fā)性方法:1)5:30am病人起床洗漱,排空膀胱;2)6am-8am病人絕對(duì)臥床休息2小時(shí);3)8am抽血測(cè)腎素-血管緊張素II、醛固酮(基礎(chǔ));4)8am-10am肌注(jīzhù)速尿40mg后,病人起床站立或行走2小時(shí);5)10am抽血測(cè)腎素-血管緊張素II、醛固酮(激發(fā))共五十六頁(yè)結(jié)果(jiēguǒ)評(píng)價(jià)

腎素-血管緊張(jǐnzhāng)素II↓醛固酮↑原發(fā)性醛固酮增多癥腎素-血管緊張素II↑醛固酮↑繼發(fā)性醛固酮增多癥(腎素瘤、腎血管狹窄、腎缺血性病變)共五十六頁(yè)臥立位醛固酮試驗(yàn)(shìyàn)原理目的:用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌,節(jié)律與垂體ACTH一致(yīzhì),而不受體位及腎素-血管緊張素II的影響特醛癥則對(duì)腎素-血管緊張素II水平的變化很敏感,當(dāng)立位時(shí)腎臟相對(duì)缺血,腎素-血管緊張素II分泌增加,引起醛固酮水平明顯上升共五十六頁(yè)臥立位醛固酮試驗(yàn)(shìyàn)方法第一天:臥位醛固酮測(cè)定試驗(yàn)前一天晚10pm至次日中午(zhōngwǔ)12N病人需要絕對(duì)臥床休息2.8am抽血測(cè)醛固酮(基礎(chǔ))3.抽血后病人需絕對(duì)臥床休息4小時(shí)至中午12N4.12N抽血測(cè)醛固酮(基礎(chǔ))共五十六頁(yè)臥立位醛固酮試驗(yàn)(shìyàn)方法第二天:立位醛固酮測(cè)定1.試驗(yàn)前一天晚10pm至次日上午(shàngwǔ)8am需絕對(duì)臥床休息2.8am抽血測(cè)醛固酮(對(duì)照)3.8am-12am起床站立或行走4小時(shí)4.12am抽血測(cè)醛固酮(對(duì)照)共五十六頁(yè)結(jié)果(jiēguǒ)評(píng)價(jià)正常人:8am臥床至12N,血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降,立位則醛固酮水平因腎相對(duì)缺血而上升(超過(guò)基礎(chǔ)值的33~50%)腺瘤患者:基礎(chǔ)血漿醛固酮明顯(míngxiǎn)升高,取立位后無(wú)明顯(míngxiǎn)升高反而下降增生患者:基礎(chǔ)血漿醛固酮輕度升高,立位明顯升高共五十六頁(yè)腎上腺靜脈(jìngmài)采血(AVS)在DSA引導(dǎo)下,將導(dǎo)管插到兩側(cè)腎上腺靜脈取血,測(cè)定醛固酮水平患側(cè)醛固酮增高不到健側(cè)2倍,為雙側(cè)腎上腺增生,超過(guò)(chāoguò)3倍提示為腺瘤共五十六頁(yè)原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥-影像學(xué)腎上腺B超:腎上腺CT腎上腺M(fèi)RI

共五十六頁(yè)嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織,持續(xù)或間斷地釋放大量?jī)翰璺影?,引起持續(xù)或陣發(fā)性高血壓和多個(gè)器官功能(gōngnéng)及代謝紊亂20~50歲多見,男性較女性略多80%~90%位于腎上腺,多為一側(cè)其他主要位于腹部,多在腹主動(dòng)脈旁(10%~15%),其他部位少見腎門、腎上極、卵巢內(nèi)、膀胱內(nèi)、直腸后等10%為惡性共五十六頁(yè)嗜鉻細(xì)胞瘤臨床表現(xiàn)(1)陣發(fā)性高血壓型平素血壓正常,發(fā)作時(shí)高達(dá)200-300/130-180mmHg,時(shí)間、頻率(pínlǜ)不一頭痛、心悸、多汗三聯(lián)癥伴面色蒼白,大汗淋漓、心動(dòng)過(guò)速等共五十六頁(yè)嗜鉻細(xì)胞瘤(2)持續(xù)性高血壓型持續(xù)性高血壓伴有陣發(fā)性加劇或有陣發(fā)性演變而來(lái)。對(duì)常用降壓藥物效果不佳。伴交感神經(jīng)過(guò)度興奮(xīngfèn),高代謝,頭痛,直立性低血壓或血壓波動(dòng)大共五十六頁(yè)嗜鉻細(xì)胞瘤重點(diǎn)(zhòngdiǎn)篩查人群:高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死,腦血管事件,心律失常(xīnlǜshīchánɡ),腎衰;無(wú)法解釋的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無(wú)法解釋的休克嗜鉻細(xì)胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變

血壓顯著不穩(wěn)定

嗜鉻細(xì)胞瘤家族史在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術(shù)誘導(dǎo)期

分娩有創(chuàng)檢查過(guò)程抗高血壓藥物

腎上腺腫物的放射性證據(jù)共五十六頁(yè)嗜鉻細(xì)胞瘤的相關(guān)檢查

24小時(shí)尿香草扁桃酸(VMA兒茶酚胺代謝產(chǎn)物)×2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)發(fā)作(fāzuò)期間2小時(shí)尿VMA/Cr比值胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)立其丁阻滯試驗(yàn)共五十六頁(yè)

2小時(shí)(xiǎoshí)尿VMA/Cr比值

發(fā)作時(shí)2小時(shí)尿VMA(高血壓發(fā)作時(shí),冷加壓或立其丁試驗(yàn)(shìyàn)后留?。┯?jì)算公式:

2小時(shí)尿VMA×1982小時(shí)尿Cr×112.3正常:0.4-4可疑:5-9陽(yáng)性:>10共五十六頁(yè)收集(shōují)尿液的注意事項(xiàng)留尿時(shí)加10ml濃鹽酸防腐(fángfǔ),使尿液PH保持3.0以下,不能馬上送檢時(shí)需冷藏留尿前應(yīng)停用能使內(nèi)源性兒茶酚胺上升的食物以及顯著干擾測(cè)定的藥物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黃素、?-受體阻滯劑、利尿劑、擴(kuò)血管藥等共五十六頁(yè)冷加壓-胰高糖素激發(fā)(jīfā)試驗(yàn)

適用于臨床疑診為嗜鉻細(xì)胞瘤而患者血壓不高時(shí)血壓≥160/100mmHg不宜行此試驗(yàn)若激發(fā)結(jié)果為陽(yáng)性需留尿行2h尿VMA/Cr比值檢測(cè)試驗(yàn)前做好充分準(zhǔn)備以保證安全:1)靜脈通道

2)立其丁

3)吸氧設(shè)施

4)知情(zhīqíng)同意盡量避免引起患者情緒緊張?jiān)斐杉訇?yáng)性共五十六頁(yè)嗜鉻細(xì)胞瘤影像學(xué)檢查(jiǎnchá)

腎上腺B超:腫瘤>1cm者,檢出陽(yáng)性率較高腎上腺CT:90%腫瘤可定位(dìngwèi)

MRI:可檢出1~2cm腎上腺腫瘤,可顯示腫瘤與周圍組織的關(guān)系,有助于鑒別嗜鉻細(xì)胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤,有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織侵犯情況

131I-MIBG造影:131I間位碘芐甲基胍可被瘤體特異性攝取、濃集;適用于轉(zhuǎn)移性、復(fù)發(fā)性或腎上腺外腫瘤

PET-CT共五十六頁(yè)Cushing綜合征臨床(línchuánɡ)線索Cushing綜合征常常具有典型的體征:向心性肥胖、滿月臉、水牛背、鎖骨上脂肪(zhīfáng)墊、多血質(zhì)外貌、皮膚菲薄、紫紋、毳毛增多、肌肉萎縮、傷口愈合慢等特征共五十六頁(yè)庫(kù)興綜合征(Cushing’ssyndrome

)庫(kù)興綜合征通過(guò)(tōngguò)過(guò)量糖皮質(zhì)激素的鹽皮質(zhì)激素效應(yīng)引起高血壓,地塞米松抑制試驗(yàn)篩查共五十六頁(yè)Cushing綜合征病因(bìngyīn)分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不ACTH依賴性Cushing綜合征

Cushing病異位(yìwèi)ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤

腎上腺皮質(zhì)癌

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生,又稱原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病共五十六頁(yè)Cushing綜合征的臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)(máofà)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變,直徑2~3cm,或增生,或垂體腫瘤共五十六頁(yè)正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律:早晨4~10am最高,逐漸下降,下午4pm左右有一小峰,下降至午夜最低午夜時(shí)垂體和下丘腦對(duì)皮質(zhì)激素的反饋(fǎnkuì)抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長(zhǎng)期高皮質(zhì)醇血癥,下丘腦及垂體對(duì)血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律(jiélǜ)特點(diǎn)共五十六頁(yè)大小劑量(jìliàng)地塞米松抑制試驗(yàn)方法:第1,2日連續(xù)留尿測(cè)24h尿游離皮質(zhì)醇(UFC)作為基礎(chǔ)對(duì)照,第3日晨抽血測(cè)皮質(zhì)醇(基礎(chǔ)),并口服地塞米松(dìsāimǐsōnɡ)2mg/d(0.75mg,q8h)連續(xù)2日,同時(shí)留24h尿測(cè)游離皮質(zhì)醇(小劑量抑制后),第5日晨抽血測(cè)血皮質(zhì)醇(小劑量抑制后);再連服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h),及留2日尿測(cè)24h尿游離皮質(zhì)醇(大劑量抑制后),第7日晨抽血測(cè)皮質(zhì)醇(大劑量抑制后)。

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血皮質(zhì)醇(基礎(chǔ))

血皮質(zhì)醇(小劑量抑制后)

血皮質(zhì)醇(大劑量抑制后)

24小時(shí)尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天

24小時(shí)尿UFC×2天24小時(shí)尿UFC×2天

基礎(chǔ)小劑量抑制后大劑量抑制后共五十六頁(yè)大小劑量地塞米松抑制(yìzhì)試驗(yàn)結(jié)果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低于基礎(chǔ)對(duì)照(duìzhào)值50%以下稱為可被抑制地塞米松抑制試驗(yàn)不被抑制:腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征可被抑制:Cushing病共五十六頁(yè)腎上腺髓質(zhì)增生(zēngshēng)的診斷雖然血、尿CA檢測(cè)對(duì)多數(shù)嗜鉻細(xì)胞瘤診斷有較高敏感性,但腎上腺偶發(fā)瘤者和有家族素質(zhì)(sùzhì)者,或當(dāng)樣本在發(fā)作間隙被采取時(shí),常會(huì)出現(xiàn)假陰性結(jié)果。與之相比,血

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