內(nèi)科學(xué)(呼吸、消化、循環(huán))

肺炎（Pneumonia）是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、

免疫損傷、過敏及藥物所致，最常見是細(xì)菌性肺炎。

肺膿腫（lungabscess）是肺組織壞死形成膿腔。臨床上以高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰，X

線顯示含氣液平的空洞為特征。

結(jié)核菌素試驗（PPD）廣泛應(yīng)用于檢出結(jié)核分枝桿菌的感染，而非檢出結(jié)核病。對青少

年的結(jié)核病診斷具有參考意義，不能區(qū)分是結(jié)核分枝桿菌自然感染還是卡介苗接種的免疫反

應(yīng)。

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異

性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀。每年發(fā)病3個月，持續(xù)兩年或以上，排外其他疾病。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限的為特征的肺疾病，氣流受限不完全可逆,

呈進行性發(fā)展，但可以預(yù)防和治療。

氣道的高反應(yīng)性（AHR）表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，是哮

喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制

之一

支氣管舒張試驗（BDT）用以測定氣道可逆性。陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.FEV1較用藥前增加

12%或以上，且其絕對值增加200ml或以上；2.PEF較治療前增加60L/min或增加》20%。

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重

障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引

起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

Barrett食管：內(nèi)鏡下的表現(xiàn)為正常呈現(xiàn)均勻粉紅帶灰白的食管粘膜出現(xiàn)胃粘膜的橘紅色,

分布可為環(huán)形、舌形或島狀。Barrett食管是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人

高30-50倍。

）肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome,HRS）HRS是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但

腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮

質(zhì)血癥利血肌酊升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。（

肝肺綜合征肝肺綜合征是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)

而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯

度增加的三聯(lián)征。

原發(fā)性肝癌（primarycarcinomaoftheliver）指有肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮

細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。是我國常見惡性腫瘤之一，死亡率在消化系統(tǒng)癌癥居第三位。

肺炎臨床穩(wěn)定標(biāo)準(zhǔn)為：①TW37.8C；②心率W100次/分；③呼吸頻率W24次/分；④

血壓：收縮壓＞90mmHg；⑤呼吸室內(nèi)空氣條件下動脈血氧飽和度＞90%或

PaO＞60mmHg；⑥能夠口服進食；⑦精神狀態(tài)正常。

抗菌藥物治療后48-72小時應(yīng)對病情進行評價，治療有效表現(xiàn)體溫下降、癥狀改善、

臨床狀態(tài)穩(wěn)定、白細(xì)胞逐漸降低或恢復(fù)正常，而X線胸片病灶吸收較遲。如72小時

后癥狀無改善，其原因可能有：①藥物未能覆蓋致病菌，或細(xì)菌耐藥，②特殊病

原體感染如結(jié)核分枝桿菌、真菌、病毒等。③出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素

（如免疫抑制）。④非感染性疾病誤診為肺炎。⑤藥物熱。需仔細(xì)分析，作必要的檢

查，進行相應(yīng)處理。

肺結(jié)核的治療以化學(xué)治療為主，其原則為：早期、規(guī)律、全程，適量、聯(lián)合。

（-）早期：檢出及確診患者立即給藥。早期化療有利于殺菌作用。

（-）規(guī)律：按照化療方案，規(guī)律投藥可保持相對穩(wěn)定的血藥濃度，以達到持續(xù)

的殺菌作用，避免細(xì)菌的耐藥性。

（三）全程：提高治愈率，減少復(fù)發(fā)率。

（四）適量：過量使用抗結(jié)核藥物，會增加藥物的不良反應(yīng)，用量不足則可誘導(dǎo)

耐藥產(chǎn)生。

（五）聯(lián)合：聯(lián)合不同機制的抗結(jié)核藥物，可以利用多種藥物的交叉殺菌作用，

不僅能提高殺菌滅菌效果，還能防止產(chǎn)生耐藥性。

哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺

激以及病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3.上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征），應(yīng)至少具備以下1項肺功能試驗陽

性：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性FEV1增

加?12%,且FEV1增加絕對值2200ml；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)（或2周）

變異率220%。

符合1?4條或4、5條者，可以診斷為哮喘。

肺源性心臟病X線檢查

除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺

動脈干擴張，其橫徑215mm；其橫徑與氣管橫徑之比值21.07；肺動脈段明顯突出或

其高度23mm；右心室增大征（圖2-3-3）,皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。

呼吸衰竭治療

原則：加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰

竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。

⑴保持呼吸道通暢

⑵氧療：吸氧濃度（確定吸氧濃度的原則是保證氧分壓迅速提高到60mmHg或血

氧飽和度達90%以上，I型呼衰用高濃度氧，對于伴有高碳酸血癥的用低氧。

⑶增加通氣量、改善二氧化碳潴留：1.呼吸興奮劑常用的藥物有尼可剎米和

絡(luò)貝林，用量過大可引起不良反應(yīng)。2.機械通氣無創(chuàng)正壓通氣（VIPPV）使用應(yīng)具

備以下基木條件：1.清醒能夠合作；2.血流動力學(xué)穩(wěn)定；3.不需要氣管插管保護；4.

無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷：5.能夠耐受鼻/面罩。

⑷病因治療

⑸一般支持療法

⑹其他重要器官的功能監(jiān)測與支持

消化系統(tǒng)

項目潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸克羅恩病

癥狀膿血便有腹瀉但膿血便較少見

病變分布病變連續(xù)呈節(jié)段性

直腸受累絕大多數(shù)受累少見

末段回腸受累罕見多見

腸腔狹窄少見，中心性多見、偏心性

屢管、肛周病變、腹部包塊罕見多見

內(nèi)鏡表現(xiàn)潰瘍線，粘膜彌漫性充血水縱行潰瘍、鵝卵石樣改變，病

腫、顆粒狀，脆性增加變間粘膜外觀正常

活檢特性固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽

膿腫、隱窩結(jié)構(gòu)明顯異常、杯腫、粘膜下層淋巴細(xì)胞聚集

狀細(xì)胞減少

診斷程序：（一）確定肺炎診斷（二）評估嚴(yán)重程度肺炎嚴(yán)重性決定于三個主要因素：局部

炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。重癥肺炎的重要標(biāo)準(zhǔn)1需要有創(chuàng)機械通氣

2感染性休克需要血管收縮劑治療（三）確定病原體

.肺膿腫的類型:吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫急性3個月以上可變?yōu)槁?/p>

性，體征①初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管

呼吸音；②肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積

液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。

支氣管擴張癥：臨颼：1慢性咳嗽，大量濃痰2反復(fù)咯血3反復(fù)肺部感染4慢性感染中毒癥

狀治療治療基礎(chǔ)并2控制感染3改善氣流受限4清除氣道分泌物5外科治療

Copd：1慢性咳嗽2咳痰3氣短活呼吸困難4、喘息和胸悶

不完全可逆的氣流受限必備條件吸入支氣管舒張藥后FEV/FVCX70%及FEVK80%預(yù)計值者，

可確定為不能完全可逆的氣流受限。2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）

增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。

COPD：1確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度2決定門診或住院3支氣管舒張藥4低流量

吸氧5抗生素6糖皮質(zhì)激素7祛痰劑8戒煙

支氣管哮喘：

反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性

上呼吸道感染、運動等有關(guān)。2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴

音，呼氣相延長。3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、

氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項中至少一

項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率

》20%。符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。

鑒別診斷：1.（心源性哮喘）患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病

和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音

和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時，可

見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時難以鑒別，可霧化吸入B2腎上腺素受體激動

劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

名稱支氣管哮喘心源性哮喘

年齡青少年？40歲以上

病史有過敏史？有心臟

X線肺野透亮變化升高，心影無變化？肺淤血，心影大

藥物反應(yīng)腎上腺素類有效禁用嗎啡？禁用腎上腺素類藥物

癥狀呼氣性呼吸困難？混合型呼吸困難

體征少量黏痰、不易咳出大量粉紅色泡沫痰？

廣泛哮鳴音，呼氣延長兩肺水泡音及哮鳴音

肺源性心臟?。撼?、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，

如右下肺動脈干擴張，其橫徑215mm；其橫徑與氣管橫徑之比值21.07；肺動脈段明

顯突出或其高度23nlm；中央動脈擴張，外周血管纖細(xì)，殘根癥右心室增大征，皆為

診斷肺心病的主要依

治療（急性加重期的治療）:1.急性加幣:期：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能;

糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

（1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的

利尿劑，如氫氯曝嗪，氨苯蝶呢。

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效

而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左

心衰竭者。（應(yīng)用指征要牢記）。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3,選作用快，排

泄快的藥物，如毒毛花忒K。

③血管擴張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可緩解或消失，持續(xù)存在可選擇藥物治療。

（5）.抗凝治療應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。

（66加強護理工作

胸腔積液：呼吸困難是最常見的癥狀，多半有胸痛和咳嗽，

體征：課本

鑒別要點漏出液滲出液

原因非炎癥所致炎癥，腫瘤，化學(xué)或物理刺激

外觀淡黃，漿液性可為血性，膿性，乳糜性等

透明度透明或微混多混濁

比市低于1.018高于1.018

凝固不自凝能自凝

粘蛋白定性陰性陽性

蛋白定量少于25G/L大于25G/L

蛋白數(shù)量葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平

細(xì)胞計數(shù)常V100X106/L500X106/L

細(xì)胞分類以淋巴，間皮細(xì)胞為主不同病因，分別以中性或淋巴為主

細(xì)菌檢查—+

細(xì)胞學(xué)檢查—+

體征：少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動

度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時心前區(qū)可聽到

與心跳一致的毗啪音（Hamman征）。

心力衰竭：心力衰竭是指各種心臟疾患引起心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，損害心室充盈和/或射血

功能，導(dǎo)致心排出量降低，靜脈壓升高，臨床上以肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血以及組織灌注不

足為主要特征的綜合征，

心力衰竭的基本病因和誘因：

.基本病因（1）原發(fā)性心肌損害

1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死最常見，心肌炎，

擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

（2）心臟負(fù)荷過重

1）前負(fù)荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全

等;②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等;

③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈痿，腳氣病等、甲狀腺功

能亢進癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持

正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收

縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)

荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

2.誘因

（1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因：感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不

少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。

（2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。

（3）血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

（4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

（5）治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等。

（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕

活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、

心悸、呼吸困難或心絞痛。n級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥

狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。in級：心臟病患者體力活動明

顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。w級：心臟病患者不能從事任何體力活動。

休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

六分鐘步行試驗是一項簡單易行、安全、方便的試驗，用以評定慢性心衰患者的運動耐力的

方法。要求患者在平直走廊里盡可能快地行走，測定6min的步行距離，若6min步行距離

<150m,表明為重度心功能不全；150?425m為中度；426?550m為輕度心功能不全。

右心衰竭：體循環(huán)淤血。對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回

流征陽性。治療：強心、利尿、擴管）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

1）癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心

衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困

難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。

2）體征①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多

見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)

血管壓升高所致。②頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助

于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢

性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。④心臟體征胸骨左緣3?4助間

舒張期奔馬律（右心奔馬律）右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性

雜音。

治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量2）防

止心肌損害進一步加重3）降低死亡率4）糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀。（2）治療方法

1）去除基本病因，消除誘因

2）減輕心臟負(fù)荷

①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。

②控制鈉鹽攝入.藥物治療：（一）利尿劑的應(yīng)用：a）.曝嗪類利尿劑。b）.伴利尿劑。c）.保鉀利

尿劑。（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：a）.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。b）.血管緊張

素受體阻滯劑。（三）B受體阻滯劑.（四）正性肌力藥：a）.洋地黃類藥物。b）.腎上腺素能受體

興奮劑。c）.磷酸二酯酶抑制劑。（五）冊苯噠嗪和硝酸異山梨酯。

治療洋地黃中毒所致的室性心動過速，宜首選利多卡因

治療洋地黃中毒所致的陣發(fā)性室性心動過速，最有效的是苯妥英鈉和鉀鹽

治療洋地黃中毒的治療措施：A早期治療和及時停藥時治療關(guān)鍵B出現(xiàn)快速性心律失常，可用苯妥英和利

多卡因。C異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈點滴，房室傳導(dǎo)阻滯者禁用D多種方法無效

時，可考慮小能量直流電復(fù)律（般屬禁忌，因可致室顫）E緩慢性心律失常者，可用阿托品治療F使用

地高辛特異性抗體

心力衰竭并發(fā)心房撲動時首選快速洋地黃制劑診斷右心衰竭時，最可靠的體征是肝頸靜脈回流征陽性

治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時宜選用阿托品

洋地黃中毒的癥狀：A胃腸道反應(yīng)食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐，屬中樞性B神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)如頭

痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等C心臟毒性表現(xiàn)為各種心律失常。室早二三聯(lián)律，交界處逸

搏心律和非陣發(fā)性交界處心動過速伴房室分離共約占2/3D房顫E慢性房顫患者在用洋地黃期間心室率

突然變得規(guī)則時，應(yīng)警惕中毒的可能

房顫聽診特點心臟聽診第一心吝強度變化不定,心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈短細(xì)

心電圖表現(xiàn)①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；

頻率約350?600次/分；②心定率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室

率通常在100?160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均

可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；③

QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心空率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。

急性房顫治療目的是減慢快速的心室率，靜注注射B受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑.

終止室性心動過速，可選用利多卡因或普魯卡因胺

預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異?，F(xiàn)象,沖動經(jīng)附加通道下傳，提早興奮心室的

一部分或全部，引起部分心室肌提前激動。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征

（pre-excitationsyndrome）常合并室上性陣發(fā)性心動過速發(fā)作

治療預(yù)激綜合征發(fā)作正向房室折返性心動過速，（腺甘維拉帕米普羅帕酮），伴

心房顫動和撲動立即電復(fù)律（普魯卡因胺普羅帕酮）導(dǎo)管消融旁路作為

根治預(yù)激綜合征室上性心動過速首選.

竇性心動過緩時出現(xiàn)早搏可用何藥治療阿托品

使快速房顫的心室率減慢，應(yīng)首選洋地黃

急性心肌梗死出現(xiàn)室性期前收縮首選利多卡因

非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速最常見于洋地黃中

尖端扭轉(zhuǎn)型室速可選用異丙基腎上腺素陣發(fā)性室上性心動過速可選用腺普

陣發(fā)性室性心動過速，可選用利多卡因頻發(fā)室性期前收縮利多卡因

風(fēng)心病二尖瓣狹窄，快速房顫西地蘭靜注

洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動過速不適合于應(yīng)用電擊復(fù)律治療

治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選用普羅帕酮

心臟驟停（cardiacarreST）是指心臟射血功能的突然終止。心臟性猝死（sladdencardiacdeath）

是指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死

亡。病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病.

心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。

生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4?6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后

經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實施心肺復(fù)蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生

物學(xué)死亡的關(guān)鍵。

心肺復(fù)蘇（cpr）:初級心肺復(fù)蘇和高級心肺復(fù)蘇

:初級心肺復(fù)蘇（ABC）l開通氣道（仰頭抬須法下頜尖/耳垂與地面垂直,）2'人工呼吸（首先2

次，按壓和通氣比例30⑵3\胸外按壓（胸骨幅度3-5cm,頻率100次分）

高級心肺復(fù)蘇：ALS是指在基礎(chǔ)生命支持的基礎(chǔ)上,應(yīng)用輔助設(shè)備/特殊技術(shù)等建立更為有效

的通氣和血運循環(huán),主要措施包括氣管插管建立通氣/除顫轉(zhuǎn)復(fù)心律成為血流動力學(xué)穩(wěn)定心率,

建立靜脈通路并運用必要的藥物維持以恢復(fù)的心律/I通氣和氧供（潮氣量6-7ml/kg或

500-600ml）2電除顫、復(fù)律與起搏治療3藥物治療（腎上腺素首選）

復(fù)蘇后處理：心肺復(fù)蘇的處理原則和措施包括持續(xù)有效的循環(huán)和呼吸功能，特別是腦灌注，

預(yù)防再次心臟驟停，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎衰竭和繼發(fā)感染等，其

中重點是腦復(fù)蘇，開始提供有關(guān)長期生存和神經(jīng)功能恢復(fù)治療。

高血壓的定義高血壓定義為收縮壓N140mmHg和（或）舒張壓290mmHg

___________________________分類血壓水平的定義和分類___________

類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

正常血壓<120<80

正常高值120-13980?89

1級高血壓（輕度）140?15990?99

2級高血壓（中度）160-179100-109

3級高血壓（重度）21802110

單純收縮性高血壓>140<90

機制：3腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活（腎素激活血管緊張素原AGT生成血

管緊張素1經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成血管緊張素2使小動脈平滑肌收縮，促醛固酮、去

甲腎上腺素分泌增加）

5,胰島素抵抗（IR）：是指必須于高于正常的血胰島素釋放水平來維持的正常糖耐量，表示

機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。一半原發(fā)性高血壓存在IR,在肥胖、血甘油三

酯升高，高血壓，糖耐量減退并存時最為明顯。

原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動脈夾層、慢性腎功能

衰竭、心力衰竭

危險金層定量預(yù)后的危險分層

1級2級3級

I無其他危險因素低危中危高危

II1-2個危險因素中危中危極高危

III23個危險因素或靶高危高危極高危

器官損害或糖尿病

IV有并發(fā)癥極高危極高危極高危

治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原恥1.改善生活行為：①減

輕體重②減少鈉鹽攝入③補充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運動2.降

壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者（＞160/1OOmmHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已

經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲

得有效控制患者。3.血壓控制目標(biāo)值，至少V140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血

壓患者，血壓控制目標(biāo)值V130/80mmHg?4.多重心血管危險因素協(xié)同控制

動脈粥樣硬化：防治;1一般防治措施（1發(fā)揮患者主觀能動性配合治療2合理膳食3適當(dāng)體

力勞動和體育活動4合理安排工作和生活5不吸煙6防控危險因素）2藥物治療（1調(diào)整血

脂藥物：降低TC和LDL-C2、抗血小板藥物；阿司匹林）

穩(wěn)定型心絞痛心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn),疼痛的特點為：

1,部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界

限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

2.性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺。

3.誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、

吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。

4.持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3?5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次,

亦可日內(nèi)多次發(fā)作。

5.緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解：舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘

內(nèi)使之緩解。

治療;一、發(fā)作期治療（1休息2藥物治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯）二、緩解期治療（1

藥物治療：B受體阻滯劑，硝酸醋制劑2介入治療3外科手術(shù)）

不穩(wěn)定型心絞痛：抗凝（抗栓）用阿司匹林

心肌梗死;三再灌注心?。ㄈ芩ǒ煼ǎ簾o條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到

可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）

行本法治療。時間窗口：起病時間＜12小時,最佳時間＜6小時。

（1）適應(yīng)證：①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)》0.2mV,肢導(dǎo)聯(lián)》O.lmV）,

或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間〈12小時，患者年齡＜75歲。②ST段顯著

抬高的MI患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性ML發(fā)病時間已達

12?24小時，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。

（2）禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②

顱內(nèi)腫瘤；③近期（2~4周）有活動性內(nèi)臟出血；④未排除主動脈夾層；⑤人院時嚴(yán)重且

未控制的高血壓（＞180/1lOmmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗

凝藥或已知有出血傾向；⑦近期（2?4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較

長時間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（＜3周）外科大手術(shù)；⑨近期（＜2周）曾有在

不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。⑩孕婦QD活動性消化性潰瘍。

預(yù)防：A抗血小板凝聚、抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑B預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)擔(dān)C

控制好血壓，戒煙D控制好飲食，治療糖尿病E普及教育，鍛煉

二尖瓣狹窄的臨表：一、癥狀1.呼吸困難最早癥狀；2.咯血①突然大量咯血：由于支

氣管靜脈擴張破裂引起，常出血劇烈；在二尖瓣狹窄持續(xù)存在時，支氣管靜脈壁逐漸增厚，

不會再發(fā)生出血。②咳血性痰：陣發(fā)性夜間呼吸困難時發(fā)生。③粉紅色泡沫樣痰：急性肺

水腫。④肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.聲音嘶啞

二、體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙題組紅。

1.二尖瓣狹窄的心聯(lián)體征：①心尖搏動不明顯：②S1亢進，開瓣音;③心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆

樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。

2.肺動脈高壓和右室擴大的心臟體征：右心室擴大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高

壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。當(dāng)肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可

在胸骨左緣第二肋問聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱GrahamSteell雜音。

感染性心內(nèi)膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。（急金亞草）臨表：菌血癥后2

周以內(nèi)。L發(fā)熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或

微栓塞所致出血，Roth斑：視網(wǎng)膜。Osler結(jié)節(jié)：指和趾紅紫色痛性結(jié)節(jié)。Janeway

損害：手足出血紅斑。4.動脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：

脾大貧血桿狀指。診斷：血培養(yǎng)：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。

主要標(biāo)準(zhǔn)：①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物，

或新的瓣膜關(guān)閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；萬古霉素（青

慶草綠萬古侯）。金葡西林真兩性。

急性心包炎：-、纖維蛋白心包炎：呈抓刮樣粗糙音，左緣第3、4肋間最為明

顯，心前區(qū)聽到摩擦音就可做診斷。

二、滲出性心包炎：心臟叩診濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對濁音界，心尖搏動減

弱。在大量積液時可在左肩胛下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音，

稱心包積液征（Ewart證）。3、4肋可聞及心包叩擊音，癥狀脈搏可正常，減弱，

奇脈，可累及靜脈回流，出現(xiàn)靜脈怒張，肝大，腹水及下肢浮腫。

.肝硬化的病因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回

流受阻⑥遺傳代謝性疾病⑦工業(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不嵫x病

⑩隱源性肝硬化

臨表:代償期肝硬化癥狀輕且無特異性。可有乏力、食欲減退、腹脹不適等。（7癥狀1.全

身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏力。體重下降往往隨病情進展而逐

漸明顯。2.消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸

積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)。稍進油膩肉食即易發(fā)生腹瀉。3.出血傾向可有牙齦、鼻腔

出血、皮膚紫瘢，女性月經(jīng)過多等4.與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀男性可有性功能減退、男

性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕。5.門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致

上消化道出血時，表現(xiàn)為嘔血及黑糞；（二）體征呈肝病病容，面色黝黑而無光澤。晚期患

者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲

張，嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜音。黃疸提示肝功能儲備已明顯減退，黃

疸呈持續(xù)性或進行性加深提示預(yù)后不良。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見表

現(xiàn)。肝臟早期腫大可觸及，質(zhì)硬而邊緣鈍：后期縮小，肋下常觸不到。

并發(fā)癥:（-）食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發(fā)癥。多突然發(fā)生嘔血

和（或）黑便，常為大量出血，引起出血性休克，可誘發(fā)肝性腦病。（二）感染肝硬化患者

免疫功能低下，常并發(fā)感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。有腹水的患者

常并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎SBP是指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和（或）

腹水的細(xì)菌性感染，是肝硬化常見的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥（三）肝性腦病是本病最嚴(yán)重的并發(fā)

癥，亦是最常見的死亡原因，主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、意識障礙、昏迷。（四）電解

質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者常見的電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂有:①低鈉血癥②低鉀低氯血癥

③酸堿平衡紊亂（五）原發(fā)性肝細(xì)胞癌當(dāng)患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的

發(fā)熱時要考慮此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病變時應(yīng)高度懷疑，CT可確診。

（六）肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome,HRS）HRS是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎袁竭，

但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，

氮質(zhì)血癥和血肌醉升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。（七）肝肺綜合征肝肺綜合征是指發(fā)生

在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征

為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。（八）門靜脈血栓

形成A、脾腫大:慢性淤血性脾腫大。（1分）B、胃腸淤血、水腫：門靜脈壓力升高，胃

腸靜脈血回流受阻，導(dǎo)致胃腸壁淤血、水腫，影響消化吸收功能，出現(xiàn)厭食，終日飽脹等癥

狀（2分）C、腹水:腹水征（+）門靜脈高壓使門脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管流體靜壓升高，液體

經(jīng)竇壁漏出，部分經(jīng)肝被膜漏入腹腔；肝細(xì)胞合成白蛋白能力降低，導(dǎo)致低蛋白血癥，使血

漿膠體滲透壓降低；肝滅活能力降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水鈉潴留。

（3分）D、側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈壓升高使部分門靜脈血經(jīng)門靜脈與體靜脈的吻合支，

繞過肝臟直接通過上、下腔靜脈回流到右心房。（1分主要的側(cè)支循環(huán)有：腹壁淺靜脈怒張，

門靜脈血經(jīng)附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、而后向上經(jīng)胸腹靜脈進入上腔靜脈，向下經(jīng)腹壁下靜脈

進入下腔靜脈，引起臍周淺靜脈高度擴張，形成“門靜脈血經(jīng)胃冠狀靜脈、食管靜脈從、奇

靜脈流入上.腔靜脈，致食管下段靜脈從曲張，如發(fā)生破裂可引起致命性大出血，患者突然上

腹巨痛，面色蒼白，嘔出鮮紅血液。（1分）痔靜脈叢曲張。途經(jīng)是門靜脈一腸系膜下靜

脈一痔靜脈一骼內(nèi)靜脈f下腔靜脈。該靜脈叢破裂常發(fā)生便血，長期便血可引起貧血

6.原發(fā)性肝癌的臨表：原發(fā)性肝癌起病隱匿,早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者，病情大

多已進入中、晚期。

1.肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀，半數(shù)以上患者有肝區(qū)疼痛，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。

當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，可突然引起劇烈腹痛，從肝區(qū)開始迅速延至全腹，產(chǎn)生急腹癥的表

現(xiàn)，如出血量大時可導(dǎo)致休克。2.肝臟腫大肝臟呈進行性增大，質(zhì)地堅硬，表面凸凹不

平，常有大小不等的結(jié)節(jié)，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。3.黃疸一般出現(xiàn)在

肝癌晚期，多為阻塞性黃疸，少數(shù)為肝細(xì)胞性黃疸。4.肝硬化征象在失代償期肝硬化基

礎(chǔ)上發(fā)病者有基礎(chǔ)病的臨床表現(xiàn)。原有腹水者可表現(xiàn)為腹水迅速增加且具難治性，腹水一般

為漏出液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引起，少數(shù)因腹膜轉(zhuǎn)移癌所致。5.惡

性腫瘤的全身性表現(xiàn)有進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等。6.轉(zhuǎn)

移灶癥狀如轉(zhuǎn)移至肺、骨、腦、淋巴結(jié)、胸腔等處，可產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀。7.伴癌綜合征伴

癌綜合征系指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異?；虬┙M織對機體影響而引起內(nèi)分泌或

代謝異常的一組癥候群。主要表現(xiàn)為自發(fā)性低血糖癥、紅細(xì)胞增多癥；其他罕見的有高鈣血

癥、高脂血癥、類癌綜合征等。

7.肝性腦病;（hepaticencephalopathy,HE）過去稱為肝性昏迷（hepaticcoma）,是由嚴(yán)重肝

病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障

礙、行為失常和昏迷。

8.急性胰腺炎的臨表急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。（一）癥狀1.腹痛為本病

的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈

持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，

可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。2.惡心、嘔吐及腹脹多數(shù)患者有中度

以上發(fā)熱，持續(xù)3?5天。3.%熟4.低血壓或休克患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等5.水、

電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。

重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（＜2mmol/L）（二）體征1.輕癥急性胰腺

炎患者腹部體征較輕2.重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反

跳痛伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰

酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱

Grey-Turner征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。

實驗室檢查（-）白細(xì)胞計數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。（二）血、尿淀粉酶測

定血清（胰）淀粉酶在起病后6?12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3?5天。血

清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。其他急腹癥一般不超過正常值2倍。尿淀粉酶升高

較晚，在發(fā)病后12?14小時開始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水

中的淀粉酶值亦明顯增高。（三）血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后24?72小時開始上

升，持續(xù)7?10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。（四）

C反應(yīng)蛋白（CRP）

有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴(yán)重性，在胰腺壞死時CRP明顯升高。（五）生化檢查暫時

性低鈣血癥（＜2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行，若血

鈣低于1.5mmol/L以下提示預(yù)后不良。（六）影像學(xué)檢查I.腹部平片可排除其他急腹癥，

“哨兵神”和“結(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。2.腹部B超應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查。

急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常3.CT顯像CT根據(jù)胰腺組織的影

像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴(yán)重程度，特別是對鑒別輕和重

癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。

診斷和鑒別診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查,常可作出診斷。輕癥的患者有劇烈而

持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清淀粉

酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺

炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿