ICU?？谱o士培訓班講義 氧療和濕化

首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院李春燕氧療Youcanlivewithoutfoodforaweek,withoutwaterforaday,butyoucannotlivewithoutairformorethanafewminutes.你可以一周不吃飯，一天不喝水，但幾分鐘不喘氣就可能活不了。Mostpeopletakebreathingforgranted.Forthousandsofpeoplewhosufferfrombreathingproblems,eachbreathisanaccomplishment.絕大多數(shù)人沒把呼吸當回事，但對于成千上萬患有肺部疾病的人們來說，每喘一口氣就是在完成一項任務。什么是呼吸呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程呼吸運動由3部分組成：外呼吸、氣體的運輸、內(nèi)呼吸氧氣療法（oxygentherapy簡稱氧療）用于糾正缺氧的一種治療方法。1775年JosephPriestley發(fā)現(xiàn)了分子氧隨后Lavoisier證明在呼吸氣體中含有氧氣至19世紀，在臨床各種疾病的治療中，吸氧已成為治療方案的一部分常用的血氧指標有

氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）：為溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。動脈血氧分壓（PaO2）正常約為13.3kPa(100mmHg),取決于吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓(PvO2)正常約為5.32kPa(40mmHg),它可反映內(nèi)呼吸的情況。氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)：為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。正常值約為20ml/dl，其大小主要取決于Hb的質(zhì)（與O2結(jié)合的能力）與量。

氧飽和度（oxygensaturation,SO2)：指血紅蛋白結(jié)合氧的百分數(shù)。

SO2=血氧含量-溶解氧量

血氧容量×100%SO2主要取決于PaO2,二者之間呈氧合血紅蛋白解離曲線的關系動靜脈血氧差：動靜脈血氧含量的差值。它說明組織對氧的消耗量，大小取決于組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少（圖5-2）。低氧血癥和缺氧的機理自然界中的空氣是人體攝取氧的來源，而機體細胞內(nèi)線粒體是利用氧的部位氧從空氣輸送到線粒體則需要肺、心血管和血液系統(tǒng)的協(xié)同作用氧的供應與運輸涉及3個系統(tǒng)，其中任何一個系統(tǒng)發(fā)生改變都會引起組織的供氧不足，即缺氧(hypoxia)因此僅補充氧氣不可能糾正所有的缺氧,氧療只影響氧分壓低氧血癥和缺氧的機理心血管決定心輸出量和血流的分布血液系統(tǒng)決定血紅蛋白濃度和血紅蛋白與氧的親和力呼吸系統(tǒng)決定動脈血氧分壓RespiratoryAnatomy(Continued)低氧血癥的原因和/或分型攝氧減少：如高原居住。肺泡通氣不足：如慢性阻塞性肺疾病(COPD)通氣/灌注比例失調(diào)：如阻塞性氣道疾病、ARDS動-靜脈分流：如心房間隔缺損、肺動-靜脈瘺彌散障礙：如間質(zhì)性肺炎大多數(shù)但不是全部的低氧血癥均可用氧療來改善低氧血癥的血氧變化

缺氧類型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮膚、黏膜顏色乏氧性↓N↓↓↓紫紺正常毛細血管中還原血紅蛋白平均濃度為2g/dl（氧合Hb呈鮮紅色，還原血紅蛋白呈紫蘭色），當毛細血管中還原血紅蛋白達到5g/dl以上時，皮膚、粘膜呈現(xiàn)青紫色，稱為發(fā)紺(cyanosis)，常見于乏氧性缺氧。組織缺氧的原因低血氧型：如COPD、ARDS。循環(huán)型：如心力衰竭、血容量過低。細胞型：氰化物中毒。需氧型：如運動、高代謝狀態(tài)。血紅蛋白型：貧血、血紅蛋白異常、大量輸血。存在低氧血癥可以沒有組織缺氧，只有較嚴重的低氧血癥，PaO2<6.67KPa(50mmHg)才導致組織缺氧。組織缺氧也可以在沒有低氧血癥的情況下發(fā)生，如循環(huán)型缺氧、細胞型缺氧、需氧型和血紅蛋白型缺氧。缺氧對人體的危害對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對缺氧極其敏感，耐受性最差，在體溫37度時循環(huán)停止3-4分鐘，腦組織就可能遇到不可逆的損害對心臟的影響心肌的耗氧量最大，也對缺氧最敏感對呼吸的影響急性缺氧可刺激主動脈體、頸動脈竇化學感受器，使呼吸加深加快，嚴重缺氧可抑制呼吸中樞，甚至呼吸停止缺氧對人體的危害對肝、腎功能的影響急性嚴重缺氧，可引起肝細胞水腫、變性和壞死，使轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶升高。慢性嚴重缺氧，可誘發(fā)肝纖維化，使肝臟縮小，肝功能障礙缺氧使腎血管收縮，腎血容量減少，腎小球濾過率降低，致使尿量減少并可發(fā)生氮質(zhì)血癥對其它方面的影響缺氧時細胞內(nèi)線粒體的氧分壓降低，氧化過程發(fā)生障礙，無氧糖酵解過程加快，致大量的乳酸、酮體和無機磷積蓄，引起代謝性酸中毒缺氧可使體內(nèi)兒茶酚胺增多，繼發(fā)醛固酮增多，導致血容量增加缺氧的臨床表現(xiàn)呼吸困難紫紺心率增快血壓降低頭痛感覺遲鈍判斷力降低水鈉潴留、酸中毒組織缺氧的實驗室檢查輕度無紫紺PaO2〉6.67kPa(50mmHg),SaO2>80%中度有紫紺PaO24.00～6.67kPa(30-50mmHg),SaO260%～80%重度顯著紫紺PaO2<4.00kPa(30mmHg),SaO2<60%氧療的適應證低氧血癥血氧正常的缺氧低氧血癥分型低氧血癥伴高碳酸血癥（常見于COPD、阻塞性肺疾?。┛刂菩匝醑?，吸入氧濃度不高于30%～35%，氧療后PaO2達到50～60mmHg，PaCO2沒有顯著增加即可認為達到基本要求。單純低氧血癥（如ARDS）可給予較高濃度的氧而不必擔心CO2潴留的發(fā)生，氧療后PaO2的理想水平是60～80mmHg。血氧正常的缺氧能發(fā)生組織缺氧而沒有明顯低氧血癥的情況包括心輸出量減少、急性心肌梗死、貧血、一氧化碳中毒、血紅蛋白-氧飽和度動力學的急性紊亂、高代謝狀態(tài)、休克等臨床上確定這些疾病后，不管PaO2是否處于需氧療水平，均應予以氧療。氧療的實施給氧的裝置和方法氧療的監(jiān)測氧療的注意事項氧療裝置低流速給氧系統(tǒng)吸入氧濃度取決于氧氣流速、患者的潮氣量、儲氧袋的大小和呼吸頻率簡單、舒適、經(jīng)濟、不夠準確高流速給氧系統(tǒng)本系統(tǒng)提供的氣體流速可以滿足患者吸入的需要,患者的通氣方式對FiO2基本沒有影響氧療裝置—低流速給氧系統(tǒng)

鼻導管、鼻塞是臨床上最常采用的方法，用于長期吸氧的患者。傳統(tǒng)的鼻導管吸氧，需將吸氧管插入鼻咽部，對患者刺激較大，且有實驗證實并不比鼻塞給氧效果好，故目前已被較短的雙腔吸氧管所代替簡單面罩面罩應罩住病人口鼻，且應有足夠的出氣孔，一般給氧流量宜在5-6L/min，使面罩內(nèi)FiO2在0.4左右。偏低會使面罩內(nèi)二氧化碳聚積,適合于缺氧而無二氧化碳潴留者氧療裝置—低流速給氧系統(tǒng)

附貯袋面罩在簡單面罩的基礎上，加用一貯氣袋，以貯存較高濃度的氧。部分重復呼吸面罩面罩和貯氣袋間無單項活瓣非重復呼吸面罩附有單項活瓣，患者可吸入貯氣袋內(nèi)氧而呼出氣由面罩出氣孔逸出。此面罩可以小流量而吸入高濃度氧，不浪費氧。低流速給氧系統(tǒng)氧療裝置—高流速給氧系統(tǒng)

Venturi面罩根據(jù)venturiphenomenon文丘里現(xiàn)象或Bernollieffect柏奴里效應制成，即氧氣經(jīng)狹窄的孔道，進入面罩時，在噴射氣流的周圍產(chǎn)生流體粘滯性，攜帶一定量的空氣從管路上開放的缺口處流入面罩分為高濃度和低濃度兩種，但低濃度吸氧時，實際吸氧濃度與面罩上理想濃度相差小，一般僅差1%-2%，而高濃度吸氧時相差10%以上。由于噴射與面罩的氣體流速大于患者吸氣時的最高流速和潮氣量，所以它不會受患者通氣量變化的影響，吸氧濃度恒定，不受張口呼吸的影響

高流速給氧系統(tǒng)

Venturi面罩內(nèi)氣流量與吸入氧濃度的關系簡易呼吸器FiO2可達0.9-1.0手動復蘇通氣氧流量：8-12L/min,潮氣量:400-600ml；時間:1Sec/次；頻率：10－12次／分；環(huán)狀軟骨加壓法呼吸機嚴重缺氧，呼吸衰竭的患者，需建立人工氣道，行機械通氣帶AOM的無創(chuàng)呼吸機：21％～100％帶AOM的有創(chuàng)呼吸機：21％～100％氧療副作用—氧中毒氧中毒的診斷氧中毒表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷如抽搐等,在高壓氧下較常壓下更明顯肺的損傷,在常壓下較高壓氧更明顯要迅速確定肺氧中毒的診斷是較難的，因為氧中毒的癥狀是緩慢的、非特異性的，難以與基礎病區(qū)別臨床診斷根據(jù)吸高濃度氧史與癥狀、體征、實驗檢查相結(jié)合，綜合判斷氧療副作用—氧中毒氧中毒的臨床表現(xiàn)氣管、支氣管炎：吸入100%氧24小時后出現(xiàn)，癥狀會有胸骨后疼痛，吸氣時加重；刺激性干咳；肺活量顯著降低，伴有感覺異常、食欲不振、惡心和頭痛等。ARDS：36小時后出現(xiàn)肺順應性和彌散功能降低，肺泡動脈血氧分壓差增大，體檢和胸部X線可提示肺間質(zhì)水腫。支氣管-肺發(fā)育不良：主要表現(xiàn)于早產(chǎn)兒和嬰幼兒?！盁o氣”肺不張：吸入100%氧，肺泡內(nèi)缺乏惰性氣體，造成在部分支氣管阻塞情況下，氧迅速地被灌注的血液吸收，導致肺泡萎陷。在吸入氣中增加少量氮氣（約5%）即可預防。氧療副作用—氧中毒氧中毒的治療和預防治療：無有效治療方法，首要治療是在維持適當?shù)膭用}氧分壓（60-100mmHg)的同時將吸入氧濃度50%以下預防：一般來說，1個atm下FiO20.4的氧是安全的。0.4-0.6的FiO2有引起氧中毒的危險，>FiO20.6肯定有氧毒性,氧療應<48小時。FiO21.0時氧療應<24小時其他:通過補充有效血容量、維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及血管活性藥的應用，保證氧的轉(zhuǎn)運和周圍組織的攝取氧療的監(jiān)測臨床監(jiān)測觀察患者的神志、精神、呼吸、心率、血壓、紫紺等臨床表現(xiàn)。動脈血氣監(jiān)測氧療后定期或不定期抽動脈血作血氣分析，觀察各項氧合指標及其變化趨勢。經(jīng)皮血氧分壓監(jiān)測多變量分析顯示有四個變量（血紅蛋白水平、手指厚度、膚色和體表溫度）與SpO2值的不正確性有關氧療的注意事項避免高濃度氧吸入時間過長，預防氧中毒注意吸入氣的濕化預防交叉感染吸氧裝置最好專人專用注意防火和安全護理要點解釋恰當?shù)氖褂醚醑焹x器或設備合理的給與氧濃度濕化給氧觀察患者對氧療的反應觀察氧療的危害Livingcellsmustbefueledwithoxygeninordertosurvive.

活細胞只有在氧氣的作用下才能生存濕化首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院李春燕濕化療法的定義是指應用濕化器將溶液或水分散成極細的顆粒(通常為分子形式),以增加吸入氣體中的濕度,呼吸道和肺吸入足夠水分的氣體,達到濕潤氣道粘膜、稀釋痰液、保持粘液纖毛正常運動和廓清功能的一種物理治療方法。濕化療法與霧化療法的比較濕化療法霧化療法治療目的增加吸入氣體的濕度將藥物直接給予氣道和肺所用裝置濕化器氣溶膠發(fā)生裝置(霧化器或吸器)微粒形式水分子氣溶膠影響因素溫度不受溫度限制氣溶膠微粒大小決定其在呼吸道的沉降部位細菌污染不易發(fā)生較易發(fā)生影響氣溶膠在氣道內(nèi)沉降的因素物理因素：氣溶膠的直徑是影響氣溶膠進入肺內(nèi)及在肺內(nèi)沉積分布的主要因素。>10μm………………口咽部5—10μm…………….上氣道1—5μm………………下氣道及肺0.5—1μm…………….肺內(nèi)，但易于被呼出1—3μm最好，多沉降在細支氣管和肺泡壁。取決于氣溶膠發(fā)生裝置。濕化的基本原理正常的上呼吸道提供過濾、加溫和濕化吸入氣體的功能?；靖拍罱^對濕度（absolutehumidity,AH)每單位容積的氣體所含水分的重量,mg/L相對濕度（relativehumidity,RH)指在一定溫度下，氣體實際所含水量與該溫度下飽和濕度含水量的比值，常以百分數(shù)表示RH＝AH／飽和濕度×100％例：室溫20℃時實際測得的AH為9mg/L，而20℃時的飽和濕度為17.3mg/L，則RH：9mg/L÷17.3mg/L×100％＝52％呼吸道濕化不足的危害削弱氣道纖毛運動增加排痰困難及缺氧引起或加重炎癥降低肺的順應性濕化療法的適應證吸入氣體過于干燥高熱、脫水呼吸急促或過度通氣痰液粘稠咳痰困難機械通氣或使用人工氣道的患者氣道高反應性的患者理想的濕化器應當具有以下特點吸入氣管的氣體溫度為32-37℃，含水量含水量33-43g/m3在較大范圍的氣體流量內(nèi)，氣體的濕度和溫度不受影響，特別是高流量氣體通氣時容易使用和保養(yǎng)多種成分混合的氣體都可以濕化

自主呼吸和控制通氣都可以使用。具有自身安全機制和報警裝置，防止溫度過高、過度脫水和觸電。本身的阻力、順應性和死腔不會對自主呼吸造成負面影響。吸入的氣體能保持無菌濕化裝置氣泡式濕化器（bubblerhumidifier）吸入氧流量〈2L/min，無需濕化處理吸入氧流量〉4L/min，必須濕化處理加熱濕化器機械通氣超過72小時者痰液粘稠者有氣道灼傷的患者兒科患者溫濕交換器（HME）

加熱濕化器吸入氣體通過濕化罐。經(jīng)過濕化罐的氣體含水量高，常常>43g/m3。加熱線路可以在供氣管路中，以維持預先設定的氣體溫度和濕度。氣體在軟管中傳送時，每10cm傳送管道，溫度下降1度。在氣道分泌物粘稠和帶血時尤其應當加強濕化，兒童和新生兒濕化需要超過4天。

局限性濕化溫度過高可能會導致核心體溫升高及過度濕化。濕化器可能會因細菌定殖導致感染。目前的證據(jù)顯示濕化并不是醫(yī)院內(nèi)感染的主要來源。舊式濕化器濕化的氣體可以在管路中冷化，出現(xiàn)氣管環(huán)路內(nèi)水分變冷凝集。

溫濕交換器（HME）不適用于:分泌物粘稠的患者咯血的患者非常大或非常小潮氣量的患者呼出潮氣量低于吸入潮