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文檔簡介

第七版診斷學(xué)之癥狀學(xué)

第一節(jié)發(fā)熱

正常人的體溫受體溫調(diào)節(jié)中樞所調(diào)控,并通過神經(jīng)、體液因素使產(chǎn)熱和散熱過程呈動

態(tài)平衡,保持體溫在相對恒定的范圍內(nèi)。當(dāng)機(jī)體在致熱源(pyrogen)作用下或各種原因

引起體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙時,體溫升高超出正常范圍,稱為發(fā)熱(fever)。

【正常體溫與生理變異】正常人體溫一般為36?37c左右,正常體溫在不同個體之間

略有差異,且常受機(jī)體內(nèi)、外因素的影響稍有波動。在24小時內(nèi)下午體溫較早晨稍高,

劇烈運(yùn)動、勞動或進(jìn)餐后體溫也可略升高,但一般波動范圍不超過1℃。婦女月經(jīng)前及妊

娠期體溫略高于正常。老年人因代謝率偏低,體溫相對低于青壯年。另外,在高溫環(huán)境下

體溫也可稍升高。

【發(fā)生機(jī)制】在正常情況下,人體的產(chǎn)熱和散熱保持動態(tài)平衡。由于各種原因?qū)е庐a(chǎn)

熱增加或散熱減少,則出現(xiàn)發(fā)熱。

1.致熱源性發(fā)熱致熱源包括外源性和內(nèi)源性兩大類。

(1)外源性致熱源(exogenouspyrogen):外源性致熱源的種類甚多,包括:①各種

微生物病原體及其產(chǎn)物,如細(xì)菌、病毒、真菌及支原體等;②炎性滲出物及無菌性壞死組

織;③抗原抗體復(fù)合物;④某些類固醇物質(zhì),特別是腎上腺皮質(zhì)激素的代謝產(chǎn)物原膽烷醇

酮(etiocholanolone);⑤多糖體成分及多核甘酸、淋巴細(xì)胞激活因子等。外源性致熱源多

為大分子物質(zhì),特別是細(xì)菌內(nèi)毒素分子量非常大,不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)

中樞,而是通過激活血液中的中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng),使其產(chǎn)

生并釋放內(nèi)源性致熱源,通過下述機(jī)制引起發(fā)熱。

⑵內(nèi)源性致熱源(endogenouspyrogen):又稱白細(xì)胞致熱源(leukocyticpyrogrn),

如白介素(IL一1)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等。通過血一腦脊液屏障直接作用于

體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)(setpoint),使調(diào)定點(diǎn)(溫閾)上升,體溫調(diào)節(jié)中樞必須對體

溫加以重新調(diào)節(jié)發(fā)出沖動,并通過垂體內(nèi)分泌因素使代謝增加或通過運(yùn)動神經(jīng)使骨骼肌陣

募四蕈靠j覓.癥牧

縮(臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)),使產(chǎn)熱增多;另一方面可通過交感神經(jīng)使皮膚血管及豎毛肌收縮,

停止排汗,散熱減少。這一綜合調(diào)節(jié)作用使產(chǎn)熱大于散熱,體溫升高引起發(fā)熱。

2.非致熱源性發(fā)熱常見于以下幾種情況:

(1)體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損:如顱腦外傷、出血、炎癥等。

(2)引起產(chǎn)熱過多的疾?。喝绨d癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。

(3)引起散熱減少的疾?。喝鐝V泛性皮膚病、心力衰竭等。

【病因與分類】發(fā)熱的病因很多,臨床上可分為感染性與非感染性兩大類,而以前者

多見。

1.感染性發(fā)熱(in{ectivefever)各種病原體如病毒、細(xì)菌、支原體、立克次體、螺旋

體、真菌、寄生蟲等引起的感染,不論是急性、亞急性或慢性,局部性或全身性,均可出

現(xiàn)發(fā)熱。

2.非感染性發(fā)熱(1aonin{ectivefever)主要有下列幾類原因:

(1)無菌性壞死物質(zhì)的吸收:由于組織細(xì)胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產(chǎn)物的吸

收,所致的無菌性炎癥,??梢鸢l(fā)熱,亦稱為吸收熱(adsorptionfever)。常見于:

①機(jī)械性、物理或化學(xué)性損害,如大手術(shù)后組織損傷、內(nèi)出血、大血腫、大面積燒傷等;

②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內(nèi)臟梗死或肢體壞死;③組織壞死與細(xì)

胞破壞,如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反應(yīng)等。

(2)抗原一抗體反應(yīng):如風(fēng)濕熱、血清病、藥物熱、結(jié)締組織病等。

(3)內(nèi)分泌與代謝疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M(jìn)、重度脫水等。

(4)皮膚散熱減少:如廣泛性皮炎、魚鱗癬及慢性心力衰竭等而引起發(fā)熱,一般為

低熱。

(5)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常:有些致熱因素不通過內(nèi)源性致熱源而直接損害體溫調(diào)節(jié)

中樞,使體溫調(diào)定點(diǎn)上移后發(fā)出調(diào)節(jié)沖動,造成產(chǎn)熱大于散熱,體溫升高,稱為中樞性發(fā)

熱(centrisfever)。常見于:①物理性:如中暑;②化學(xué)性:如重度安眠藥中毒;③機(jī)械

性:如腦出血、腦震蕩、顱骨骨折等。上述各種原因可直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞,致使其功

能失常而引起發(fā)熱,高熱無汗是這類發(fā)熱的特點(diǎn)。

(6)自主神經(jīng)功能紊亂:由于自主神經(jīng)功能紊亂,影響正常的體溫調(diào)節(jié)過程,使產(chǎn)熱

大于散熱,體溫升高,多為低熱,常伴有自主神經(jīng)功能紊亂的其他表現(xiàn),屬功能性發(fā)熱范

疇。常見的功能性低熱有:①原發(fā)性低熱:由于自主神經(jīng)功能紊亂所致的體溫調(diào)節(jié)障礙或

體質(zhì)異常,低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久,熱型較規(guī)則,體溫波動范圍較小,多在O.50c

以內(nèi)。②感染后低熱:由于病毒、細(xì)菌、原蟲等感染致發(fā)熱后,低熱不退,而原有感染已

愈。此系體溫調(diào)節(jié)功能仍未恢復(fù)正常所致,但必須與因機(jī)體抵抗力降低導(dǎo)致潛在的病灶

(如結(jié)核)活動或其他新感染所致的發(fā)熱相區(qū)別。③夏季低熱:低熱僅發(fā)生于夏季,秋涼

后自行退熱,每年如此反復(fù)出現(xiàn),連續(xù)數(shù)年后多可自愈。多見于幼兒,因體溫調(diào)節(jié)中樞功

能不完善,夏季身體虛弱,且多于營養(yǎng)不良或腦發(fā)育不全者發(fā)生。④生理性低熱:如精神

緊張、劇烈運(yùn)動后均可出現(xiàn)低熱。月經(jīng)前及妊娠初期也可有低熱現(xiàn)象。

【臨床表現(xiàn)】

(一)發(fā)熱的分度

按發(fā)熱的高低可分為:

低熱37.3?38℃

中等度熱38.1?39℃

高熱39.1?41。C

超高熱41℃以上

第一篇問診

(二)發(fā)熱的臨床過程及特點(diǎn)

發(fā)熱的臨床經(jīng)過一般分為以下三個階段。

1.體溫上升期體溫上升期常有疲乏無力、肌肉酸痛、皮膚蒼白、畏寒或寒戰(zhàn)等現(xiàn)

象。皮膚蒼白是因體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出的沖動經(jīng)交感神經(jīng)而引起皮膚血管收縮,淺層血流減

少所致,甚至伴有皮膚溫度下降。由于皮膚散熱減少刺激皮膚的冷覺感受器并傳至中樞引

起畏寒。中樞發(fā)出的沖動再經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)傳至運(yùn)動終板,引起骨骼肌不隨意的周期性收縮,

發(fā)生寒戰(zhàn)及豎毛肌收縮,使產(chǎn)熱增加。該期產(chǎn)熱大于散熱使體溫上升。

體溫上升有兩種方式:

(1)驟升型:體溫在幾小時內(nèi)達(dá)39?40C或以匕常伴有寒戰(zhàn)。小兒易發(fā)生驚厥。見

于瘧疾、大葉性肺炎、敗血癥、流行性感冒、急性腎盂腎炎、輸液或某些藥物反應(yīng)等。

(2)緩升型:體溫逐漸上升在數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰,多不伴寒戰(zhàn)。如傷寒、結(jié)核病、布氏桿

菌病(brtlcell()sis)等所致的發(fā)熱。

2.高熱期是指體溫上升達(dá)高峰之后保持一定時間,持續(xù)時間的長短可因病因不同

而有差異。如瘧疾可持續(xù)數(shù)小時,大葉性肺炎、流行性感冒可持續(xù)數(shù)天,傷寒則可為數(shù)

周。在此期中體溫已達(dá)到或略高于上移的體溫調(diào)定點(diǎn)水平,體溫調(diào)節(jié)中樞不再發(fā)出寒戰(zhàn)沖

動,故寒戰(zhàn)消失;皮膚血管由收縮轉(zhuǎn)為舒張,使皮膚發(fā)紅并有灼熱感;呼吸加快變深;開

始出汗并逐漸增多。使產(chǎn)熱與散熱過程在較高水平保持相對平衡。

3.體溫下降期由于病因的消除,致熱源的作用逐漸減弱或消失,體溫中樞的體溫

調(diào)定點(diǎn)逐漸降至正常水平,產(chǎn)熱相對減少,散熱大于產(chǎn)熱,使體溫降至正常水平。此期表

現(xiàn)為出汗多,皮膚潮濕。

體溫下降有兩種方式:

(1)驟降(crisis):指體溫于數(shù)小時內(nèi)迅速下降至正常,有時可略低于正常,常伴有

大汗淋漓。常見于瘧疾、急性腎盂腎炎、大葉性肺炎及輸液反應(yīng)等。

(2)漸降(lysis):指體溫在數(shù)天內(nèi)逐漸降至正常,如傷寒、風(fēng)濕熱等。

【熱型及臨床意義】發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單匕將各

體溫數(shù)值點(diǎn)連接起來成體溫曲線,該曲線的不同形態(tài)(形狀)稱為熱型(fever-type)。不

同的病因所致發(fā)熱的熱型也常不同。臨床上常見的熱型有以下幾種。

1.稽留熱(contimledfever)是指體溫恒定地維持在39?40℃以上的高水平,達(dá)數(shù)

天或數(shù)周,24h內(nèi)體溫波動范圍不超過1°C。常見于大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期

(圖1—4—l)o

135791113151719(天)

圖1-4-1稽留熱

2.弛張熱(remittentfever')又稱敗血癥熱型。體溫常在39℃以上,波動幅度大,

24h內(nèi)波動范圍超過2℃,但都在正常水平以卜.常呵J于敗向癢、風(fēng)濕熱、螢癢肺結(jié)核及

化膿性炎癥等(圖1—4—2)。

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℃88弧"弘579111315(天)

圖1一4一2弛張熱

第四章常見癥狀,奎

糊滯0

3.間歇熱(intermittentfever)體溫驟升達(dá)高峰后持續(xù)數(shù)小時,又迅速降至正常水

平,無熱期(間歇期)可持續(xù)1天至數(shù)天,如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。常見于瘧

疾、急性。腎盂腎炎等(圖1—4一3)。

135791113151719(天)

圖1—4.3間歇熱

4.波狀熱(undulantfever)體溫逐漸上升達(dá)39℃或以上,數(shù)天后又逐漸下降至正常

135791113151719212325(天)

圖1—4—4波狀熱

5.回歸熱(recurrentfever')體溫急劇上升至39DC或以上,持續(xù)數(shù)天后乂驟然下降

至正常水平。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次??梢娪诨貧w熱、霍奇金

(Hodgkin)病等(圖1—4—5)。

6.不規(guī)則熱(irregularfever)發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律,可見于結(jié)核病、風(fēng)濕

熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等(圖1一4-6)。

不同的發(fā)熱性疾病各具有相應(yīng)的熱型,根據(jù)熱型的不同有助于發(fā)熱病因的診斷和鑒別

診斷。但必須注意:①由于抗生素的廣泛應(yīng)用,及時控制了感染,或因解熱藥或糖皮質(zhì)激

素的應(yīng)用,可使某些疾病的特征性熱型變得不典型或呈不規(guī)則熱型;②熱型也與個體反應(yīng)

第一篇問診

圖1-4-5回歸熱」

圖1一4.6不規(guī)則熱

的強(qiáng)弱有關(guān),如老年人休克型肺炎時可僅有低熱或無發(fā)熱,而不具備肺炎的典型熱型。

【伴隨癥狀】知識寶庫考研社區(qū)g'友情提示:購買原版,飲水

思源。

1.寒戰(zhàn)常見于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、流行性腦脊髓

膜炎、瘧疾、鉤端螺旋體病、藥物熱、急性溶血或輸血反應(yīng)等。

2.結(jié)膜充血常見于麻疹、流行性出血熱、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病等。

3.單純皰疹口唇單純皰疹多出現(xiàn)于急性發(fā)熱性疾病,常見于大葉性肺炎、流行性

腦脊髓膜炎、間日瘧、流行性感冒等。

4.淋巴結(jié)腫大常見于傳染性單核細(xì)胞增多癥、風(fēng)疹、淋巴結(jié)結(jié)核、局灶性化膿性

感染、絲蟲病、白血病、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移癌等。

5.肝脾腫大常見于傳染性單核細(xì)胞增多癥、病毒性肝炎、肝及膽道感染、布氏桿

菌病、瘧疾、結(jié)締組織病、白血病、淋巴瘤及黑熱病、急性血吸蟲病等。

6.出血發(fā)熱伴皮膚黏膜出血可見于重癥感染及某些急性傳染病,如流行性出血熱、

病毒性肝炎、斑疹傷寒、敗血癥等。也可見于某些血液病,如急性白血病、重癥再生障礙

性貧血、惡性組織細(xì)胞病等。

7.關(guān)節(jié)腫痛常見于敗血癥、猩紅熱、布氏桿菌病、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病、痛風(fēng)等。

8.皮疹常見于麻疹、猩紅熱、風(fēng)疹、水痘、斑疹傷寒、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病、藥

物熱等。

9.昏迷先發(fā)熱后昏迷者常見于流行性乙型腦炎、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎、

中毒件菌痢、中暑等:先昏誅后發(fā)熱者呵.于脯出向、巴比妥類藥物中毒等。

等四章

【問診要點(diǎn)】

I.起病時間、季節(jié)、起病情況(緩急)、病程、程度(熱度高低)、頻度(間歇性或

持續(xù)性)、誘因。

2.有無畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗。

3.應(yīng)包括多系統(tǒng)癥狀詢問,是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛;腹痛、惡心、嘔吐、

腹瀉;尿頻、尿急、尿痛;皮疹、出血、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)痛等。

4.患病以來一般情況,如精神狀態(tài)、食欲、體重改變、睡眠及大小便情況。

5.診治經(jīng)過(藥物、劑量、療效)。

6.傳染病接觸史、疫水接觸史、手術(shù)史、流產(chǎn)或分娩史、服藥史、職業(yè)特點(diǎn)等。

第二節(jié)皮膚黏膜出血

皮膚黏膜出血(mucocutaneoushemorrhage)是因機(jī)體止血或凝血功能障礙所引起,

通常以全身性或局限性皮膚黏膜自發(fā)性出血或損傷后難以止血為臨床特征。

【病因與發(fā)生機(jī)制】皮膚黏膜出血的基本病因有三個因素,即血管壁功能異常、血小

板數(shù)量或功能異常及凝血功能障礙。

1.血管壁功能異常正常在血管破損時,局部小血管即發(fā)生反射性收縮,使血流變

慢,以利于初期止血,繼之,在血小板釋放的血管收縮素等血清素作用下,使毛細(xì)血管較

持久收縮,發(fā)揮止血作用。當(dāng)毛細(xì)血管壁存在先天性缺陷或受損傷時則不能正常地收縮發(fā)

揮止血作用,而致皮膚黏膜出血。常見于:

(1)遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、血管性假性血友病。

(2)過敏性紫瘢、單純性紫瘢、老年性紫瘢及機(jī)械性紫瘢等。

(3)嚴(yán)重感染、化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒及代謝障礙,維生素C或維生素PP缺乏、尿毒

癥、動脈硬化等。

2.血小板異常血小板在止血過程中起重要作用,在血管損傷處血小板相互黏附、

聚集成白色血栓阻塞傷口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用卜釋放花生四烯酸,隨后轉(zhuǎn)化為血

栓烷(TXAz),進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集,并有強(qiáng)烈的血管收縮作用,促進(jìn)局部止血。當(dāng)血

小板數(shù)量或功能異常時,均可引起皮膚黏膜出血,常見于:

(1)血小板減少:①血小板生成減少:再生障礙性貧血、白lilt病、感染、藥物性抑制

等;②血小板破壞過多:特發(fā)性血小板減少性紫瘢、藥物免疫性血小板減少性紫癲;③血

小板消耗過多:血栓性血小板減少性紫搬、彌散性血管內(nèi)凝血。

(2)血小板增多:①原發(fā)性:原發(fā)性血小板增多癥;②繼發(fā)性:繼發(fā)于慢性粒細(xì)胞白

血病、脾切除后、感染、創(chuàng)傷等。此類疾病血小板數(shù)雖然增多,仍可引起出血現(xiàn)象,是由

于活動性凝血活酶生成遲緩或伴有血小板功能異常所致。

(3)血小板功能異常:①遺傳性:lllt~,板無力癥(thrombasthenia)(主要為聚集功能

異常)、血小板病(thormbopathy)(主要為血小板第3因子異常)等;②繼發(fā)性:繼發(fā)于

藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等。

3.凝血功能障礙凝血過程較復(fù)雜,有許多凝血因子參與,任何?個凝血因子缺乏

或功能不足均可引起凝血障礙,導(dǎo)致皮膚黏膜出血…'

(1)遺傳性:血友病、低纖維蛋白原git癥、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原lilt癥、凝lilt

因子缺乏癥等。

(2)繼發(fā)性:嚴(yán)重肝病、尿毒癥、維生素K缺乏。

(3)循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進(jìn):異常蛋白血癥類肝素抗凝物質(zhì)增多、抗凝

藥物治療過量、原發(fā)性纖溶或彌散性血管內(nèi)凝血所致的繼發(fā)性纖溶。

【臨床表現(xiàn)】皮膚黏膜出血表現(xiàn)為血液淤積于皮膚或黏膜下,形成紅色或暗紅色斑。

壓之不褪色,視出血面積大小可分為瘀點(diǎn)、紫癲和瘀斑。血小板減少出血的特點(diǎn)為同時有

出血點(diǎn)、紫搬和瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多、血尿及黑便等,嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦出

血。血小板病患者血小板計數(shù)正常,出血輕微,以皮下、鼻出血及月經(jīng)過多為主,但手術(shù)

時可出現(xiàn)出血不止。

因血管壁功能異常引起的出血特點(diǎn)為皮膚黏膜的瘀點(diǎn)、瘀斑,如過敏性紫瘢表現(xiàn)為四

肢或臂部有對稱性、高出皮膚(尊麻疹或丘疹樣)紫搬,可伴有癢感、關(guān)節(jié)痛及腹痛,累

及腎臟時可有血尿。老年性紫瘢常為手、足的伸側(cè)瘀斑;單純性紫瘢為慢性四肢偶發(fā)瘀

斑,常見于女性病人月經(jīng)期等。因凝血功能障礙引起的出血常表現(xiàn)有內(nèi)臟、肌肉出血或軟

組織血腫?亦常有關(guān)節(jié)腔出血,且常有家族史或肝臟病史。

【伴隨癥狀】

1.四肢對稱性紫臧伴有關(guān)節(jié)痛及腹痛、血尿者,見于過敏性紫瘢。

2.紫瘢伴有廣泛性出血,如鼻出血、牙齦出血、血尿、黑便等,見于血小板減少性

紫瘢、彌散性血管內(nèi)凝血。

3.紫瘢伴有黃疸,見于肝臟病。

4.自幼有輕傷后出血不止,且有關(guān)節(jié)腫痛或畸形者,見于血友病。

【問診要點(diǎn)】

1.出血時間、緩急、部位、范圍、特點(diǎn)C自發(fā)性或損傷后)、誘因。

2.有無伴發(fā)鼻出血、牙齦滲血、咯血、便血、血尿等出血癥狀。

3.有無皮膚蒼白、乏力、頭暈、眼花、耳嗚、記憶力減退、發(fā)熱、黃疸、腹痛、骨

關(guān)節(jié)痛等貧血及相關(guān)疾病癥狀。

4.過敏史、外傷、感染、肝腎疾病史。

5.過去易出血及易出血疾病家族史。

6.職業(yè)特點(diǎn),有無化學(xué)藥物及放射性物質(zhì)接觸史、服藥史。

第三節(jié)水腫

水腫(edema)是指人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。水腫司分為全身

性與局部性。當(dāng)液體在體內(nèi)組織間隙呈彌漫性分布時呈全身性水腫(常為凹陷性);液體

積聚在局部組織間隙時呈局部水腫;發(fā)生于體腔內(nèi)稱積液,如胸腔積液、腹腔積液、心包

積液。一般情況下,水腫這一術(shù)語,不包括內(nèi)臟器官局部的水腫,如腦水腫、肺水腫等。

【發(fā)生機(jī)制】在正常人體中,血管內(nèi)液體不斷地從毛細(xì)血管小動脈端濾出至組織間隙

成為組織液,另一方面組織液又不斷從毛細(xì)血管小靜脈端回吸收入血管中,兩者經(jīng)常保持

動態(tài)平衡,因而組織間隙無過多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有:①毛細(xì)血管內(nèi)靜

水壓;②血漿膠體滲透壓;③組織間隙機(jī)械壓力(組織壓);④組織液的膠體滲透壓。當(dāng)

維持體液平衡的因素發(fā)生障礙出現(xiàn)組織間液的生成大于回吸收時,則可產(chǎn)生水腫。產(chǎn)生水

腫的幾項主要因素為;①鈉與水的潴留,如繼發(fā)性醛固酮增多癥等;②毛細(xì)血管濾過壓升

高,如右心衰竭等;③毛細(xì)血管通透性增高,如急性腎炎等;④血漿膠體滲透壓降低,如

血清清蛋白減少;⑤淋巴回流受阻,如絲蟲病等。

【病因與臨床表現(xiàn)】

1.全身性水腫

(1)心源性水腫(c。。di。codema):主要是右心衰竭的表現(xiàn)。發(fā)生機(jī)制主要是有效循

淤j攀1麟1緊震

環(huán)血量減少,。腎血流量減少,繼發(fā)性醛固酮增多引起鈉水潴留以及靜脈淤血?毛細(xì)血管濾

過壓增高,組織液回吸收減少所致。前者決定水腫程度,后者決定水腫部位。水腫程度可

由于心力衰竭程度而有所不同,可自輕度的踝部水腫以至嚴(yán)重的全身性水腫。水腫特點(diǎn)是

首先出現(xiàn)于身體下垂部位(下垂部流體靜水壓較高)。能起床活動者,最早出現(xiàn)于踝內(nèi)側(cè),

行走活動后明顯,休息后減輕或消失;經(jīng)常臥床者以腰舐部為明顯。顏面部一般不腫。水

腫為對稱性、凹陷性。此外通常有頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓升高,嚴(yán)重時還出現(xiàn)胸水、

腹水等右心衰竭的其他表現(xiàn)。

(2)腎源性水腫(renaledema):可見于各型腎炎和。腎病。發(fā)生機(jī)制主要是由多種因

素引起腎排泄水、鈉減少,導(dǎo)致鈉、水潴留,細(xì)胞外液增多,毛細(xì)血管靜水壓升高,引起

水腫。鈉、水潴留是腎性水腫的基本機(jī)制。導(dǎo)致鈉、水潴留可能與下列因素相關(guān):①'腎小

球超濾系數(shù)(kf)及濾過率下降,而腎小管回吸收鈉增加(球一管失衡)導(dǎo)致鈉水潴留;

②大量蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y,血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲:③腎實(shí)質(zhì)缺血,刺激

?腎素一血管緊張素一醛固酮活性增加,醛固酮活性增加導(dǎo)致鈉、水潴留:④。腎內(nèi)前列腺

(PGI:,PGE:等)產(chǎn)生減少,致使腎排鈉減少。水腫特點(diǎn)是疾病早期晨間起床時有眼瞼與

顏面水腫,以后發(fā)展為全身水腫(腎病綜合征時為重度水腫)。常有尿常規(guī)改變、高血壓、

腎功能損害的表現(xiàn)。腎源性水腫需與心源性水腫相鑒別,鑒別要點(diǎn)見表1一4一1所示。

表1.4.1心源性水腫與腎源性水腫的鑒別

(3)肝源性水腫(hepaticec:tema):失代償期肝硬化主要表現(xiàn)為腹水,也可首先出現(xiàn)

踝部水腫,逐漸向上蔓延,而頭、面部及上肢常無水腫。門脈高壓癥、低蛋白血癥、肝淋

巴液回流障礙、繼發(fā)醛固酮增多等因素是水腫與腹水形成的主要機(jī)制。肝硬化在臨床上主

要有肝功能減退和門脈高壓兩方面表現(xiàn)。

(4)營養(yǎng)不良?陛水腫(nutritionaledema):由于慢性消耗性疾病長期營養(yǎng)缺乏、蛋白

丟失性胃腸病、重度燒傷等所致低蛋白血癥或維生素B,缺乏,可產(chǎn)生水腫。其特點(diǎn)是水

腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等表現(xiàn)。皮下脂肪減少所致組織松弛,組織壓降低,加重了

水腫液的潴留。水腫常從足部開始逐漸蔓延至全身。

(5)其他原因的全身性水腫:①黏液性水腫(myxedema):為非凹陷性水腫(是由于

組織液含蛋白量較高之故),顏面及下肢較明顯;②經(jīng)前期緊張綜合征:特點(diǎn)為月經(jīng)前7?

14天出現(xiàn)眼瞼、踝部及手部輕度水腫,可伴乳房脹痛及盆腔沉重感,月經(jīng)后水腫逐漸消

退;③藥物性水腫(pharmac。edema):可見于糖皮質(zhì)激素、雄激素、雌激素、胰島素、

蘿芙木制劑、甘草制劑等療程中;④特發(fā)性水腫(idic?pathic:edema):多見于婦女,主要

表現(xiàn)在身體卜,垂部分,原因未明,被認(rèn)為是內(nèi)分泌功能失調(diào)與直立體位的反應(yīng)異常所致,

立臥位水試驗(yàn)有助于診斷;⑤其他:可見于妊娠中毒癥、硬皮病、血清病、問腦綜合征、

血管神經(jīng)性水腫及老年性水腫等。

2.局部性水腫常由于局部靜脈、淋巳回流受阻或毛細(xì)血管通透性增加所致,如肢

體血栓形成致血栓性靜脈炎、絲蟲病致象皮腿、局部炎癥、創(chuàng)傷或過敏等。

等一鎬I吼I診?

【伴隨癥狀】叁

源性:’水腫伴肝大者可為心源性、肝源性與營養(yǎng)不良性,而同時有頸靜脈怒張者則為心爹

源性。霧

2.水腫伴重度蛋白尿,則常為腎源性,而輕度蛋白尿也可見于心源性。j

3.水腫伴呼吸困難與發(fā)綃者常提示由于心臟病、上腔靜脈阻塞綜合征等所致。i

4.水腫與月經(jīng)周期有明顯關(guān)系者可見于經(jīng)前期緊張綜合征。'

5.水腫伴消瘦、體重減輕者,可見于營養(yǎng)不良。

【問診要點(diǎn)】:

1.水腫出現(xiàn)時間、急緩、部位(開始部位及蔓延情況)、全身性或局部性、是否對稱《

性、是否凹陷性,與體位變化及活動關(guān)系。:

2.有無心、腎、肝、內(nèi)分泌及過敏性疾病病史及其相關(guān)癥狀,如心悸、氣促、咳嗽、m

咳痰、咯血、頭暈、頭痛、失眠、腹脹、腹痛、食欲、體重及尿量變化等。器

3.水腫與藥物、飲食、月經(jīng)及妊娠的關(guān)系。

第四節(jié)咳嗽與咳痰

(高長斌)

咳嗽(cough)、咳痰(expectoration)是臨床最常見的癥狀之一。咳嗽是一種反射性

防御動作,通過咳嗽可以清除呼吸道分泌物及氣道內(nèi)異物。但是咳嗽也有不利的?面,例

如咳嗽可使呼吸道內(nèi)感染擴(kuò)散,劇烈的咳嗽可導(dǎo)致呼吸道出血,甚至誘發(fā)自發(fā)性氣胸等。

因此如果頻繁的咳嗽影響工作與休息,則為病理狀態(tài)。痰是氣管、支氣管的分泌物或肺泡

內(nèi)的滲出液,借助咳嗽將其排出稱為咳痰。

【發(fā)生機(jī)制】咳嗽是由于延髓咳嗽中樞受刺激引起。來自耳、鼻、咽、喉、支氣管、

胸膜等感受區(qū)的刺激傳入延髓咳嗽中樞,該中樞再將沖動傳向運(yùn)動神經(jīng),即喉下神經(jīng)、膈

神經(jīng)和脊髓神經(jīng),分別引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的運(yùn)動來完成咳嗽動作,表現(xiàn)為深吸

氣后,聲門關(guān)閉,繼以突然劇烈的呼氣,沖出狹窄的聲門裂隙產(chǎn)生咳嗽動作和發(fā)出聲音。

咳痰是一種病態(tài)現(xiàn)象。正常支氣管黏膜腺體和杯狀細(xì)胞只分泌少量黏液,以保持呼吸

道黏膜的濕潤。當(dāng)呼吸道發(fā)生炎癥時,黏膜充血、水腫,黏液分泌增多,毛細(xì)血管壁通透

性增加,漿液滲出。此時含紅細(xì)胞、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、纖維蛋白等的滲出物與黏液、吸

入的塵埃和某些組織破壞物等混合而成痰,隨咳嗽動作排出。在呼吸道感染和肺寄生蟲病

時,痰中可查到病原體。另外,在肺淤血和肺水腫時,肺泡和小支氣管內(nèi)有不同程度的漿

液漏出,也可引起咳痰。

【病因】

1.呼吸道疾病當(dāng)鼻咽部至小支氣管整個呼吸道黏膜受到刺激時,均可引起咳嗽。

刺激效應(yīng)以喉部杓狀間隙和氣管分叉部黏膜最敏感。當(dāng)肺泡內(nèi)有分泌物、滲出物、漏出物

進(jìn)入小支氣管即可引起咳嗽,或某些化學(xué)刺激物刺激分布于肺的C纖維末梢亦可引起咳

嗽。如咽喉炎、喉結(jié)核、喉癌等可引起干咳,氣管一支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、

支氣管內(nèi)膜結(jié)核及各種物理(包括異物)、化學(xué)、過敏因素對氣管、支氣管的刺激以及肺

部細(xì)菌、結(jié)核菌、真菌、病毒、支原體或寄生蟲感染以及肺部腫瘤均可引起咳嗽和(或)

咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常見的原因。

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等四章?。意i覓嚷狀

2.胸膜疾病如各種原因所致的胸膜炎、胸膜間皮瘤、自發(fā)性氣胸或胸腔穿刺等均

可引起咳嗽。

3.心血管疾病二尖瓣狹窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水腫時,因肺

泡及支氣管內(nèi)有漿液性或血性滲出物,可引起咳嗽。另外,右心或體循環(huán)靜脈栓子脫落造

成肺栓塞時也可引起咳嗽。

4.中樞神經(jīng)因素從大腦皮質(zhì)發(fā)出沖動傳至延髓咳嗽中樞,人可隨意引起咳嗽反射

或抑制咳嗽反射。如皮膚受冷刺激或三叉神經(jīng)分布的鼻黏膜及舌咽神經(jīng)支配的咽峽部黏膜

受刺激時,可反射性引起咳嗽。腦炎、腦膜炎時也可出現(xiàn)咳嗽。

5.其他因素所致慢性咳嗽如服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑后咳嗽、胃食管反流病

所致咳嗽和習(xí)慣性及心理性咳嗽等。

【臨床表現(xiàn)】

1.咳嗽的性質(zhì)咳嗽無痰或痰量極少,稱為干性咳嗽。干咳或刺激性咳嗽常見于急

性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支氣管炎初期、氣管受壓、支氣管異物、支氣管腫瘤、胸膜

疾病、原發(fā)性肺動脈高壓以及二尖瓣狹窄等??人园橛锌忍捣Q為濕性咳嗽,常見于慢性支

氣管炎、支氣管擴(kuò)張、肺炎、肺膿腫和空洞型肺結(jié)核等。

2.咳嗽的時間與規(guī)律突發(fā)性咳嗽常由于吸入刺激性氣體或異物、淋巴結(jié)或腫瘤壓

迫氣管或支氣管分叉處所引起。發(fā)作性咳嗽可見于百日咳、支氣管內(nèi)膜結(jié)核以及以咳嗽為

主要癥狀的支氣管哮喘(變異性哮喘)等。長期慢性咳嗽,多見于慢性支氣管炎、支氣管

擴(kuò)張、肺膿腫及肺結(jié)核。夜間咳嗽常見于左心衰竭和肺結(jié)核患者,引起夜間咳嗽的原因,

可能與夜間肺淤血加重及迷走神經(jīng)興奮性增高有關(guān)。

3.咳嗽的音色指咳嗽聲音的特點(diǎn)。如①咳嗽聲音嘶啞,多為聲帶的炎癥或腫瘤壓

迫喉返神經(jīng)所致;②雞鳴樣咳嗽,表現(xiàn)為連續(xù)陣發(fā)性劇咳伴有高調(diào)吸氣回聲,多見于百日

咳、會厭、喉部疾患或氣管受壓:③金屬音咳嗽,常見于因縱隔腫瘤、主動脈瘤或支氣管

癌直接壓迫氣管所致的咳嗽:④咳嗽聲音低微或無力,見于嚴(yán)重肺氣腫、聲帶麻痹及極度

衰弱者。

4.痰的性質(zhì)和痰量痰的性質(zhì)可分為黏液性、漿液性、膿性和血性等。黏液性痰多

見于急性支氣管炎、支氣管哮喘及大葉性肺炎的初期,也可見于慢性支氣管炎、肺結(jié)核

等。漿液性痰見于肺水腫。膿性痰見于化膿性細(xì)菌性下呼吸道感染。血性痰是由于呼吸道

黏膜受侵害、損害毛細(xì)血管或血液滲入肺泡所致。上述各種痰液均可帶血。健康人很少有

痰,急性呼吸道炎癥時痰量較少,痰量增多常見于支氣管擴(kuò)張、肺膿腫和支氣管胸膜屢,

且排痰與體位有關(guān),痰量多時靜置后可出現(xiàn)分層現(xiàn)象:上層為泡沫,中層為漿液或漿液膿

性,下層為壞死物質(zhì)。惡臭痰提示有厭氧菌感染。鐵銹色痰為典型肺炎球菌肺炎的特征;

黃綠色或翠綠色痰,提示銅綠假單胞菌感染;痰白黏稠且牽拉成絲難以咳出,提示有真菌

感染;大量稀薄漿液性痰中含粉皮樣物,提示棘球蜘?。òx?。?;粉紅色泡沫痰是肺水

腫的特征。日咳數(shù)百至上千毫升漿液泡沫痰還需考慮肺泡癌的可能。

【伴隨癥狀】

1.咳嗽伴發(fā)熱多見于急性上、下呼吸道感染、肺結(jié)核、胸膜炎等。

2.咳嗽伴胸痛常見于肺炎、胸膜炎、支氣管肺癌、肺栓塞和自發(fā)性氣胸等。

3.咳嗽伴呼吸困難見于喉水腫、喉腫瘤、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病、重癥肺

炎、肺結(jié)核、大量胸腔積液、氣胸、肺淤血、肺水腫及氣管或支氣管異物。

4.咳嗽伴咯血常見于支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺膿腫、支氣管肺癌、二尖瓣狹窄、

支氣管結(jié)石、肺含鐵血黃素沉著癥等。

5.咳嗽伴大量膿痰常見于支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、肺囊腫合并感染和支氣管胸膜屢。

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6.咳嗽伴有哮鳴音多見于支氣管哮喘、慢性喘息性支氣管炎、心源性哮喘、彌漫{

性泛細(xì)支氣管炎、氣管與支氣管異物等。當(dāng)支氣管肺癌引起氣管與支氣管不完全阻塞時可{

出現(xiàn)呈局限性分布的吸氣性哮嗚音。

7.咳嗽伴有杵狀指(趾)常見于支氣管擴(kuò)張、慢性肺膿腫、支氣管肺癌和膿胸等。{

【問診要點(diǎn)】

1.發(fā)病性別與年齡疾病的發(fā)生與性別和年齡有一定關(guān)系。如異物吸人或支氣管淋

巴結(jié)腫大是致兒童嗆咳的主要原因;長期咳嗽對青壯年來說首先須考慮的是肺結(jié)核、支氣

管擴(kuò)張,而對男性40歲以上吸煙者則須考慮慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管肺癌,對青

年女性患者須注意支氣管結(jié)核和支氣管腺瘤等。

2.咳嗽的程度與音色咳嗽程度是重是輕,是單聲還是連續(xù)性咳,或者發(fā)作性劇咳,

是否嗅到各種不同異味時咳嗽加劇,對咳嗽原因的鑒別有重要意義。如單聲咳常出現(xiàn)在干j

性胸膜炎、大葉性肺炎等患者;聲嘶多出現(xiàn)在聲帶的炎癥或腫瘤壓迫喉返神經(jīng)的患者;雞

嗚樣咳嗽多出現(xiàn)在百日咳、喉部疾患患者;金屬音咳嗽多為胸部腫瘤患者的表現(xiàn);發(fā)作性

咳嗽或嗅到不同異味時咳嗽加劇多見于支氣管哮喘患者。慢性干咳(3個月以上)需注意

有無后鼻部分泌物滴流、變異性哮喘、慢性支氣管炎和胃食管反流的存在及是否服用降壓

藥物所致。

3.咳嗽伴隨癥狀伴隨癥狀是鑒別診斷的重要依據(jù)。如肺炎、肺膿腫、膿胸、胸膜

炎等患者咳嗽可伴高熱、胸痛;支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核(尤其是空洞型)、支氣管肺癌患者

可伴咯血;伴大量膿臭痰,將痰收集靜置后出現(xiàn)明顯分層現(xiàn)象多見于支氣管擴(kuò)張和肺膿腫

患者;伴隨有進(jìn)行性體重下降須考慮有無支氣管肺癌或結(jié)核等。

第五節(jié)咯血

f熊盛道)

喉及喉部以T的呼吸道任伺部位的出血,經(jīng)口腔咯出稱為咯血(hemoptysis),少量

咯血有時僅表現(xiàn)為痰中帶血,大咯血時血液從口鼻涌出,??勺枞粑?,造成窒息死

亡。一旦出現(xiàn)經(jīng)口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血還是咯血是需要醫(yī)生仔細(xì)鑒

別的。鑒別時須先檢查口腔與鼻咽部,觀察局部有無出血灶,鼻出血多自前鼻孑L流出,

在鼻中隔前下方發(fā)現(xiàn)出血灶;鼻腔后部出血,尤其是出血量較多,易與咯血混淆。此時由

于血液經(jīng)后鼻孔沿軟腭與咽后壁下流,使患者在咽部有異物感,用鼻咽鏡檢查即可確診。

其次,還需要與嘔血進(jìn)行鑒別。'嘔血(hematemesis)是指上消化道出血經(jīng)口腔嘔出,出

血部位多見于食管、胃及十二指腸。對于咯血與嘔血可根據(jù)病史、體征及其他檢查方法進(jìn)

行鑒別(表1—4—2)。

表1.4.2咯血與嘔鑒別

咯血

病因

出血前癥狀

出血方式

嘔血

肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺癌、肺炎、肺消化性潰瘍、肝硬化、急性胃黏膜病變、膽道出

膿腫、心臟病等血、胃癌等

喉部癢感、胸悶、咳嗽等

咯出

上腹部不適、惡心、嘔吐等

嘔出,可為噴射狀

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續(xù)表

【病因與發(fā)生機(jī)制】咯血原因很多,主要見于呼吸系統(tǒng)和心血管疾病。

1.支氣管疾病常見有支氣管擴(kuò)張、支氣管肺癌、支氣管結(jié)核和慢性支氣管炎等;

少見的有支氣管結(jié)石、支氣管腺瘤、支氣管黏膜非特異性潰瘍等。其發(fā)生機(jī)制主要是炎

癥、腫瘤、結(jié)石致支氣管黏膜或毛細(xì)血管通透性增加,或黏膜下血管破裂所致。

2.肺部疾病常見有肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫等;較少見于肺淤血、肺栓塞、肺寄生

蟲病、肺真菌病、肺泡炎、肺含鐵血黃素沉著癥和肺出血一腎炎綜合征等。肺炎出現(xiàn)的咯

血,常見于肺炎球菌肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、肺炎桿菌肺炎和軍團(tuán)菌肺炎,支原體肺

炎有時也可出現(xiàn)痰中帶血。在我國,引起咯血的首要原因仍為肺結(jié)核。發(fā)生咯血的肺結(jié)核

多為浸潤型、空洞型肺結(jié)核和干酪樣肺炎,急性血行播散型肺結(jié)核較少出現(xiàn)咯血。肺結(jié)核

咯血的機(jī)制為結(jié)核病變使毛細(xì)血管通透性增高,血液滲出,導(dǎo)致痰中帶血或小血塊;如病

變累及小血管使管壁破潰,則造成中等量咯血;如空洞壁肺動脈分支形成的小動脈瘤破

裂,或繼發(fā)的結(jié)核性支氣管擴(kuò)張形成的動靜脈瘦破裂,則造成大量咯血,甚至危及生命。

3.心血管疾病較常見于二尖瓣狹窄,其次為先天性心臟病所致肺動脈高壓或原發(fā)

性肺動脈高壓,另有肺栓塞、肺血管炎、高血壓病等。心血管疾病引起咯血可表現(xiàn)為小量

咯血或痰中帶血、大量咯血、粉紅色泡沫樣血痰和黏稠暗紅色血痰。其發(fā)生機(jī)制多因肺淤

血造成肺泡壁或支氣管內(nèi)膜毛細(xì)血管破裂和支氣管黏膜下層支氣管靜脈曲張破裂所致。

4.其他血液?。ㄈ绨籽 ⒀“鍦p少性紫瘢、血友病、再生障礙性貧血等)、某

些急性傳染病(如流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋體病等)、風(fēng)濕性疾?。ㄈ缃Y(jié)節(jié)性多

動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、wegener肉芽腫、白塞病等)或氣管、支氣管子宮內(nèi)膜異位癥

等均可引起咯血。

【臨床表現(xiàn)】

1.年齡青壯年咯血常見于肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、二尖瓣狹窄等。40歲以上有長期

吸煙史(紙煙20支/日X20年)者,應(yīng)高度注意支氣管肺癌的可能性。兒童慢性咳嗽伴少

量咯血與低色素貧血,須注意特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥的可能。

2.咯血量咯向量大小的標(biāo)準(zhǔn)尚無明確的界定,但一般認(rèn)為每日咯血量在100ml以

內(nèi)為小量,100?500ml為中等量,500ml以上或次咯血100?500ml為大量。大量咯血

主要見于空洞性肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張和慢性肺膿腫。支氣管肺癌少有大咯血,主要表現(xiàn)為

痰中帶血,呈持續(xù)或間斷性。慢性支氣管炎和支原體肺炎也可出現(xiàn)痰中帶血或血性痰,但

常伴有劇烈咳嗽。

3.顏色和性狀因肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫和出血性疾病所致咯血,其顏色為

鮮紅色;鐵銹色血痰可見于典型的肺炎球菌肺炎,也可見于肺吸蟲病和肺泡出血;磚紅色

膠凍樣痰見于典型的肺炎克雷伯桿菌肺炎。二尖瓣狹窄所致咯血多為暗紅色;左心衰竭所

致咯血為漿液性粉紅色泡沫痰;肺栓塞引起咯血為黏稠暗紅色血痰。

鋒_麓闞1診

【伴隨癥狀】

1.咯血伴發(fā)熱多見于肺結(jié)核,肺炎、肺膿腫、流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋

體病、支氣管肺癌等。

2.咯血伴胸痛多見于肺炎球菌肺炎、肺結(jié)核、肺栓塞(梗死)、支氣管肺癌等。

3.咯血伴嗆咳多見于支氣管肺癌、支原體肺炎等。

4.咯血伴膿痰多見于支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、空洞性肺結(jié)核繼發(fā)細(xì)菌感染等。其中

干性支氣管擴(kuò)張則僅表現(xiàn)為反復(fù)咯血而無膿痰。

5.咯血伴皮膚黏膜出血可見于血液病、風(fēng)濕病及肺出血型鉤端螺旋體病和流行性

出血熱等。

6.咯血伴杵狀指多見于支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、支氣管肺癌等。

7.咯血伴黃疸須注意鉤端螺旋體病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。

【問診要點(diǎn)】

1.確定是否咯血首先須鑒別是咯血還是嘔血。注意詢問出血有無明顯病因及前驅(qū)

癥狀,出血的顏色及其血中有無混合物等。

2.發(fā)病年齡及咯血性狀仔細(xì)詢問發(fā)病年齡及咯血性狀對分析咯血病因有重要意義。

如青壯年大咯血多考慮肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張等;中年以上間斷或持續(xù)痰中帶血則須高度警

惕支氣管肺癌的可能;中老年有慢性潛在疾病出現(xiàn)咳磚紅色膠凍樣血痰時多考慮克雷伯桿

菌肺炎等。

3.伴隨癥狀詢問有無伴隨癥狀是進(jìn)行鑒別診斷的重要步驟。如伴有發(fā)熱、胸痛、

咳嗽、咳痰首先須考慮肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫等;伴有嗆咳、杵狀指須考慮支氣管肺癌;

伴有皮膚黏膜出血須注意血液病、風(fēng)濕病及肺出血型鉤端螺旋體病和流行性出血熱等。

4.個人史須注意有無結(jié)核病接觸史、吸煙史、職業(yè)性粉塵接觸史、生食海鮮史及

月經(jīng)史等。如肺寄生蟲病所致咯血、子宮內(nèi)膜異位癥所致咯血均須結(jié)合上述病史作出

診斷。

第六節(jié)胸痛

(熊盛道)

胸痛(chestpain)是臨床上常見的癥狀,主要由胸部疾病所致,少數(shù)由其他疾病引

起。胸痛的程度因個體痛閾的差異而不同,與疾病病情輕重程度不完全一致。

【病因與發(fā)生機(jī)制】

引起胸痛的原因主要為胸部疾病。常見的有:

I.胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窩織炎、帶狀皰疹、肋間神經(jīng)炎、肋軟骨炎、流行

性肌炎、肋骨骨折、多發(fā)性骨髓瘤、急性白血病等。

2.心血管疾病冠狀動脈硬化性心臟病(心絞痛、心肌梗死)、心肌病、二尖瓣或主

動脈瓣病變、急性心包炎、胸主動脈瘤(夾層動脈瘤)、肺栓塞(梗死)、肺動脈高壓以及

神經(jīng)癥等。

3.呼吸系統(tǒng)疾病胸膜炎、胸膜腫瘤、自發(fā)性氣胸、血胸、支氣管炎、支氣管肺

癌等。

4.縱隔疾病縱隔炎、縱隔氣腫、縱隔腫瘤等。

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第四章.胸疼

5.其他過度通氣綜合征、痛風(fēng)、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下膿腫、肝膿

腫、脾梗死等。

各種化學(xué)、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感覺神經(jīng)纖維產(chǎn)生痛覺沖動,并傳至

大腦皮層的痛覺中樞引起胸痛。胸部感覺神經(jīng)纖維有:①肋間神經(jīng)感覺纖維;②支配主動

脈的交感神經(jīng)纖維;③支配氣管與支氣管的迷走神經(jīng)纖維;④膈神經(jīng)的感覺纖維。另外,

除患病器官的局部疼痛外,還可見遠(yuǎn)離該器官某部體表或深部組織疼痛,稱放射痛(radi-

atingpain)或牽涉痛。其原因是內(nèi)臟病變與相應(yīng)區(qū)域體表的傳入神經(jīng)進(jìn)入脊髓同一節(jié)段

并在后角發(fā)生聯(lián)系,故來自內(nèi)臟的感覺沖動可直接激發(fā)脊髓體表感覺神經(jīng)元,引起相應(yīng)體

表區(qū)域的痛感。如心絞痛時除出現(xiàn)心前區(qū)、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)或左

頸、左側(cè)面頰部。

【臨床表現(xiàn)】

1.發(fā)病年齡青壯年胸痛多考慮結(jié)核性胸膜炎、自發(fā)性氣胸、心肌炎、心肌病、風(fēng)

濕性心瓣膜病,40歲以上則須注意心絞痛、心肌梗死和支氣管肺癌。

2.胸痛部位大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。例如胸壁疾病所致的胸痛常固

定在病變部位,且局部有壓痛,若為胸壁皮膚的炎癥性病變,局部可有紅、腫、熱、痛表

現(xiàn);帶狀皰疹所致胸痛,可見成簇的水泡沿?側(cè)肋間神經(jīng)分布伴劇痛,且皰疹不超過體表

中線;肋軟骨炎引起胸痛,常在第一、二肋軟骨處見單個或多個隆起,局部有壓痛、但無

紅腫表現(xiàn):心絞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前區(qū)或劍突下,可向左肩和左臂內(nèi)

側(cè)放射,甚至達(dá)環(huán)指與小指,也可放射于左頸或面頰部,誤認(rèn)為牙痛:夾層動脈瘤引起疼

痛多位于胸背部,向下放射至下腹、腰部與兩側(cè)腹股溝和下肢;胸膜炎引起的疼痛多在胸

側(cè)部;食管及縱隔病變引起的胸痛多在胸骨后;肝膽疾病及膈下膿腫引起的胸痛多在右下

胸,侵犯膈肌中心部時疼痛放射至右肩部;肺尖部肺癌(肺上溝癌、Pancoast癌)引起疼

痛多以肩部、腋下為主,向上肢內(nèi)側(cè)放射。

3.胸痛-睡質(zhì)胸痛的程度可呈劇烈、輕微和隱痛。胸痛的性質(zhì)可有多種多樣。例如

帶狀皰疹呈刀割樣或灼熱樣劇痛;食管炎多呈燒灼痛。肋間神經(jīng)痛為陣發(fā)性灼痛或刺痛;

心絞痛呈絞榨樣痛并有重壓窒息感,心肌梗死則疼痛更為劇烈并有恐懼、瀕死感:氣胸在

發(fā)病初期有撕裂樣疼痛;胸膜炎常呈隱痛、鈍痛和刺痛;夾層動脈瘤常呈突然發(fā)生胸背部

撕裂樣劇痛或錐痛;肺梗死亦可突然發(fā)生胸部劇痛或絞痛,常伴呼吸困難與發(fā)縉。.

4.疼痛持續(xù)時間平滑肌痙攣或血管狹窄缺血所致的疼痛為陣發(fā)性,炎癥、腫瘤、

栓塞或梗死所致疼痛呈持續(xù)性。如心絞痛發(fā)作時間短暫(持續(xù)1?5min),而心肌梗死疼

痛持續(xù)時間很長(數(shù)小時或更長)且不易緩解。

5.影響疼痛因素主要為疼痛發(fā)生的誘因、加重與緩解的因素。例如心絞痛發(fā)作可

在勞力或精神緊張時誘發(fā),休息后或含服硝酸甘油或硝酸異山梨酯后于1?2min內(nèi)緩解,

而對心肌梗死所致疼痛則服上藥無效。食管疾病多在進(jìn)食時發(fā)作或加劇,服用抗酸劑和促

動力藥物可減輕或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加劇。

【伴隨癥狀】

1.胸痛伴有咳嗽、咳痰和(或)發(fā)熱常見于氣管、支氣管和肺部疾病。

2.胸痛伴呼吸困難常提示病變累及范圍較大,如大葉性肺炎、自發(fā)性氣胸、滲出

性胸膜炎和肺栓塞等。

3.胸痛伴咯血主要見于肺栓塞、支氣管肺癌。

4.胸痛伴蒼白、大汗、血壓下降或休克多見于心肌梗死、夾層動脈瘤、主動脈竇

瘤破裂和大塊肺栓塞。

5.胸痛伴吞咽困難多提示食管疾病,如反流性食管炎等。

【問診要點(diǎn)】

1.一般資料包括發(fā)病年齡、發(fā)病急緩、誘因、加重與緩解的方式。

2.胸痛表現(xiàn)包括胸痛部位、性質(zhì)、程度、持續(xù)時間及其有無放射痛。

3.伴隨癥狀包括呼吸、心血管、消化系統(tǒng)及其他各系統(tǒng)癥狀和程度。

第七節(jié)發(fā)維

(熊盛道)

發(fā)絹(cyanosis)是指血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和黏膜呈青紫色改變的?種表

現(xiàn),也可稱紫組。這種改變常發(fā)生在皮膚較薄、色素較少和毛細(xì)血管較豐富的部位,如口

唇、指(趾)、甲床等。

【發(fā)生機(jī)制】發(fā)縉是由于血液中還原血紅蛋白的絕對量增加所致。還原血紅蛋白濃度

可用血氧的未飽和度來表示。正常血液中含血紅蛋白為15g/dl,能攜帶20vol/dl的氧,

種情況稱為100%氧飽和度。正常從肺毛細(xì)血管流經(jīng)左心至體動脈的血液,其氧飽和度為

96%(19vol/dl),而靜脈血液的氧飽和度為72%?75%(14?15vol/dl),氧未飽和度為

5?6vol/dl,在周圍循環(huán)毛細(xì)血管血液中,氧的未飽和度平均約為3.5'vol/dU當(dāng)毛細(xì)

血管

內(nèi)的還原血紅蛋白超過50g/'L(5g/dl)時(即血氧未飽和度超過6.5vol/dl)皮膚黏膜可

出現(xiàn)發(fā)細(xì)。但臨床實(shí)踐資料表明,此說并非完全可靠,因?yàn)橐哉Qt蛋白濃度150g/L

計,50g/L為還原血紅蛋白時,提示已有1/3血紅蛋白不飽和。當(dāng)動脈血氧飽和度

(Sa()o)66%時,相應(yīng)動脈血氧分壓(Paoz)已降低至此34mmHg(4.5kPa)的危險水

平。事實(shí)上,在血紅蛋白濃度正常的患者,如Sa():<85%時,發(fā)紐已明確可見。但近年

來有些臨床觀察資料顯示:在輕度發(fā)笫患者中,Sa():>85%占60%左右。止匕外,假若病

人吸人氧能滿足120g/I。血紅蛋白氧合時,病理生理上并不缺氧。而若病人血紅蛋白增多

達(dá)180g/L時,雖然Sa()。>85%亦可則出現(xiàn)發(fā)組。而嚴(yán)重貧血(Hb<60g/L)時,雖

Sa()z明顯降低,但常不能顯示發(fā)紂。故而,在臨床上所見發(fā)州,并不能全部確切反映動

脈血氧下降的情況。

【病因與分類】根據(jù)引起發(fā)紂的原因可將其作如下分類:

1.血液中還原血紅蛋白增加(真性發(fā)絹)

(1)中心性發(fā)絡(luò):此類發(fā)紂的特點(diǎn)表現(xiàn)為全身性、除四肢及顏面外,也累及軀干和

黏膜的皮膚,但受累部位的皮膚是溫暖的。發(fā)絹的原因多由心、肺疾病引起呼吸功能衰

竭、通氣與換氣功能障礙、肺氧合作用不足導(dǎo)致Sa():降低所致。一般可分為①肺性發(fā)紐:

即由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。常見于各種嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病,如喉、氣

管、支氣管的阻塞、肺炎、阻塞性肺氣腫、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺淤血.、肺水腫、急性

呼吸窘迫綜合征、肺栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓等;②心性混合性發(fā)翅:由于異常通道分

流,使部分靜脈血未通過肺進(jìn)行氧合作用而入體循環(huán)動脈,如分流量超過心輸出量的1/3,

即可出現(xiàn)發(fā)組。常見于發(fā)綃型先天性心臟病,如Fallot四聯(lián)癥、Eisenmenger綜合征等。

(2)周圍性發(fā)絡(luò):此類發(fā)結(jié)常由于周圍循環(huán)血流障礙所致。其特點(diǎn)表現(xiàn)在發(fā)州常出現(xiàn)

于肢體的末端與下垂部位。這些部位的皮膚是冷的,但若給予按摩或加溫,使皮膚轉(zhuǎn)暖,

發(fā)穿可消退。此特點(diǎn)亦可作為與中心性發(fā)期的鑒別點(diǎn)。此型發(fā)組可分為:①淤血性周圍性

發(fā)絹:常見于引起體循環(huán)淤血、周圍血流緩慢的疾病,如右心衰竭、滲出性心包炎心包壓

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塞、縮窄性心包炎、血栓性靜脈炎、上腔靜脈阻塞綜合征、卜肢靜脈曲張等;②缺血性周

圍性發(fā)絹:常見于引起心排出量減少的疾病和局部血流障礙性疾病,如嚴(yán)重休克、暴露于

寒冷中和血栓閉塞性脈管炎、雷諾(Raynaud)病、肢端發(fā)維癥、冷球蛋白血癥等。

(3)混合性發(fā)絹:中心性發(fā)維與周圍性發(fā)絹同時存在。可見于心力衰竭等。

2.血液中存在異常血紅蛋白衍生物

(1)高鐵血紅蛋白血癥:由于各種化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒引起血紅蛋白分子中二價鐵被

三價鐵所取代,致使失去與氧結(jié)合的能力。當(dāng)血中高鐵血紅蛋白量達(dá)到30g/L(3g/dl)時

可出現(xiàn)發(fā)絹。常見于苯胺、硝基苯、伯氨唆、亞硝酸鹽、磺胺類等中毒所致發(fā)絹,其特點(diǎn)

是發(fā)絹出現(xiàn)急劇,抽出的靜脈血呈深棕色,雖給予氧療但發(fā)穿不能改善,只有給予靜脈注

射亞甲藍(lán)或大量維生素c,發(fā)糾?方可消退,用分光鏡檢查可證實(shí)血中高鐵血蛋白存在。由

于大量進(jìn)食含亞硝酸鹽的變質(zhì)蔬菜面引起的中毒性高鐵血紅蛋白血癥,也可出現(xiàn)發(fā)州,稱

“腸源性青紫癥”。

(2)先天性高鐵血紅蛋白血癥:自幼即有發(fā)綃,而無心、肺疾病及引起異常血紅蛋白

的其他原因,有家族史,身體一般狀況較好。

(3)硫化血紅蛋白血癥:為后天獲得性。服用某些含硫藥物或化學(xué)品后,使血液中硫

化血紅蛋白達(dá)到5g/L(0.5g/dl)即可發(fā)生發(fā)維。但一般認(rèn)為本病患者須同時有便秘或服

用含硫藥物在腸內(nèi)形成大量硫化氫為先決條件。發(fā)綱的特點(diǎn)是持續(xù)時間長,可達(dá)數(shù)月以

匕血液呈藍(lán)褐色,分光鏡檢查可證明有硫化血紅蛋白的存在。

【伴隨癥狀】

1.發(fā)州伴呼吸困難常見于重癥心、肺疾病及急性呼吸道梗阻、大量氣胸等,而高

鐵血紅蛋白血癥雖有明顯發(fā)弟,但一般無呼吸困難。

2.發(fā)州?伴杵狀指(趾)提示病程較長。主要見于發(fā)綃型先天性心臟病及某些慢性

肺部疾病。

3.發(fā)組伴意識障礙及衰竭主要見于某些藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒、休克、急性肺部感

染或急性心功能衰竭等。

【問診要點(diǎn)】

1.發(fā)病年齡與性別自出生或幼年即出現(xiàn)發(fā)紂者,常見于發(fā)綱型先天性心臟病,或

先天性高鐵血紅蛋白血癥。特發(fā)性陣發(fā)性高鐵血紅蛋白血癥可見于育齡女性,且發(fā)絹出現(xiàn)

多與月經(jīng)周期有關(guān)。

2.發(fā)紐?部位及特點(diǎn)用以判斷發(fā)縉的類型。如為周圍性,則須詢問有無心臟和肺部

疾病癥狀,如心悸、暈厥、胸痛、氣促、咳嗽等。

3.發(fā)病誘因及病程急性起病又無心肺疾病表現(xiàn)的發(fā)綃,須詢問有無攝入相關(guān)藥物、

化學(xué)物品、變質(zhì)蔬菜以及在有便秘情況下服用含硫化物病史。

第八節(jié)呼吸困難

(熊盛道)

呼吸困難(dyspnea)是指患者主觀感到空氣不足、呼吸費(fèi)力,客觀上表現(xiàn)呼吸運(yùn)動

用力,嚴(yán)重時可出現(xiàn)張口呼吸、鼻翼扇動、端坐呼吸、甚至發(fā)納、呼吸輔助肌參與呼吸運(yùn)

動,并且可有呼吸頻率、深度、節(jié)律的改變。

募一鎬Is諭

【病因】引起呼吸困難的原因繁多,主要為呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病。

1.呼吸系統(tǒng)疾病常見于①氣道阻塞:如喉、氣管、支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或

異物所致的狹窄或阻塞及支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等;②肺部疾病:如肺炎、肺膿

腫、肺結(jié)核、肺不張、肺淤血、肺水腫、彌漫性肺間質(zhì)疾病、細(xì)支氣管肺泡癌等;③胸

壁、胸廓、胸膜腔疾?。喝缧乇谘装Y、嚴(yán)重胸廓畸形、胸腔積液、自發(fā)性氣胸、廣泛胸膜

粘連、結(jié)核、外傷等;④神經(jīng)肌肉疾病:如脊髓灰質(zhì)炎病變累及頸髓、急性多發(fā)性神經(jīng)根

神經(jīng)炎和重癥肌無力累及呼吸肌,藥物導(dǎo)致呼吸肌麻痹等;⑤膈運(yùn)動障礙:如膈麻痹、大

量腹腔積液、腹腔巨大腫瘤、胃擴(kuò)張和妊娠末期。

2.循環(huán)系統(tǒng)疾病常見于各種原因所致的左心和或右心衰竭、心包壓塞、肺栓塞和

原發(fā)性肺動脈高壓等。

3.中毒系各種中毒所致,如糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡類藥物中毒、有機(jī)磷殺蟲藥

中毒、氫化物中毒、亞硝酸鹽中毒和急性?氧化碳中毒等。

4.神經(jīng)精神性疾病如腦出血、腦外傷、腦腫瘤、腦炎、腦膜炎、腦膿腫等顱腦疾

病引起呼吸中樞功能障礙和精神因素所致的呼吸困難,如瘴癥等。

5.血液病常見于重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥等。

【發(fā)生機(jī)制及臨床表現(xiàn)】根據(jù)發(fā)生機(jī)制及臨床表現(xiàn)特點(diǎn),將呼吸困難歸納分為以下五

種類型。

1.肺源性呼吸困難肺源性呼吸困難主要是呼吸系統(tǒng)疾病引起的通氣、換氣功能障

礙導(dǎo)致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。臨床上常分為三種類型:

(1)吸氣性呼吸困難:主要特點(diǎn)表現(xiàn)為吸氣顯著費(fèi)力,嚴(yán)重者吸氣時可見“三凹征”

(threedepressionsign),表現(xiàn)為胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷,此時亦可伴有干

咳及高調(diào)吸氣性喉鳴。三凹征的出現(xiàn)主要是由于呼吸肌極度用力,胸腔負(fù)壓增加所致。常

見于喉部、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞。

(2)呼氣性呼吸困難:主要特點(diǎn)表現(xiàn)為呼氣費(fèi)力、呼氣緩慢、呼吸時間明顯延長,常

伴有呼氣期哮嗚音。主要是由于肺泡彈性減弱和(或)小支氣管的痙攣或炎癥所致。常見

于慢性支氣管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、彌漫性泛細(xì)支氣管炎等。

(3)混合性呼吸困難:主要特點(diǎn)表現(xiàn)為吸氣期及呼氣期均感呼吸費(fèi)力、,呼吸頻率增

快、深度變淺,可伴有呼吸音異?;虿±硇院粑?。主要是由于肺或胸膜腔病變使肺呼吸

面積減少導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙所致。常見于重癥肺炎、重癥肺結(jié)核、大面積肺栓塞(梗死)、

彌漫性肺間質(zhì)疾病、大量胸腔積液、氣胸、廣泛性胸膜增厚等。

2.心源性呼吸困難主要是由于左心和(或)右心衰竭引起,尤其是左心衰竭時呼

吸困難更為嚴(yán)重。

左心衰竭發(fā)生的主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。其機(jī)制為:①肺淤血,使氣體彌

散功能降低;②肺泡張力增高,刺激牽張感受器,通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞;③肺

泡彈性減退,使肺活量減少;④肺循環(huán)壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

左心衰竭引起的呼吸困難特點(diǎn)為:①有引起左心衰竭的基礎(chǔ)病因,如風(fēng)濕性心臟病、

高血壓心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病等;②呈混合性呼吸困難,活動時呼吸困難出現(xiàn)或

加重,休息時減輕或消失,臥位明顯,坐位或立位時減輕,故而當(dāng)病人病情較重時.,往往

被迫采取半坐位或端坐體位呼吸(orthopnea);③兩肺底部或全肺出現(xiàn)濕啰音;④應(yīng)用強(qiáng)

心劑、利尿劑和血管擴(kuò)張劑改善左心功能后呼吸困難癥狀隨之好轉(zhuǎn)。

急性左心衰竭時,??沙霈F(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難,表現(xiàn)為夜間睡眠中突感胸悶氣急,

被迫坐起,驚恐不安。輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸減輕、消失;重者可見端坐呼

吸、面色發(fā)紐、大汗、有哮鳴音,咳漿液性粉紅色泡沫痰,兩肺底有較多濕性啰音,心率

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加快,可有奔馬律。此種呼吸困難稱“心源性哮喘”(cardiacasthma)。左心衰竭發(fā)生機(jī)

制為:①睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高,冠狀動脈收縮、心肌供血減少,心功能降低;②小

支氣管收縮,肺泡通氣量減少;③仰臥位時肺活量減少,下半身靜脈回心血量增多,致肺

淤血加重;④呼吸中樞敏感性降低,對肺淤血引起的輕度缺氧反應(yīng)遲鈍,當(dāng)淤血加重,缺

氧明顯時,才刺激呼吸中樞作出應(yīng)答反應(yīng)。

右心衰竭嚴(yán)重時也可引起呼吸困難,但程度較左心衰竭輕,其主要原因?yàn)轶w循環(huán)淤血

所致。其發(fā)生機(jī)制為:①右心房和上腔靜脈壓升高,刺激壓力感受器反射性地興奮呼吸中

樞;②血氧含量減少,乳酸、丙酮酸等代謝產(chǎn)物增加,刺激呼吸中樞;③淤血性肝大、腹

腔積液和胸腔積液,使呼吸運(yùn)動受限,肺交換面積減少。臨床上主要見于慢性肺源性心臟

病、某些先天性心臟病或由左心衰竭發(fā)展而來。另外,也可見于各種原因所致的急性或慢

性心包積液。其發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是大量心包滲液致心包壓塞或心包纖維性增厚、

鈣化、縮窄,使心臟舒張受限,引起體循環(huán)靜脈淤血所致。

3.中毒性呼吸困難代謝性酸中毒可導(dǎo)致血中代謝產(chǎn)物增多,刺激頸動脈竇、主動

脈體化學(xué)受體或直接興奮刺激呼吸中樞引起呼吸困難。其主要表現(xiàn)為:①有引起代謝性酸

中毒的基礎(chǔ)病因,如尿毒癥、糖尿病酮癥等;②出現(xiàn)深長而規(guī)則的呼吸,可伴有鼾音,稱

為酸中毒大呼吸(K1J.ssmaul呼吸)。

某些藥物如嗎啡類、巴比妥類等中樞抑制藥物和有機(jī)磷殺蟲藥中毒時、可抑制呼吸中

樞引起呼吸困難。其主要特點(diǎn)為:①有藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒史;②呼吸緩慢、變淺伴有呼

吸節(jié)律異常的改變?nèi)鏲heyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(間停呼吸)。

化學(xué)毒物中毒可導(dǎo)致機(jī)體缺氧引起呼吸困難,常見于一氧化碳中毒、亞硝酸鹽和苯胺

類中毒、氫化物中毒。其發(fā)生機(jī)制分別為:一氧化碳中毒時.,吸入的C。與血紅蛋白結(jié)合

形成碳氧血紅蛋白,失去攜帶氧的能力導(dǎo)致缺氧而產(chǎn)生呼吸困難;亞硝酸鹽和苯胺類中毒

時,使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白失去攜帶氧的能力導(dǎo)致缺氧;氧化物中毒時,氫離子抑

制細(xì)胞色素氧化酶的活性,影響細(xì)胞呼吸作用,導(dǎo)致組織缺氧引起呼吸困難,嚴(yán)重時引起

腦水腫抑制呼吸中樞。

4.神經(jīng)精神性呼吸困難神經(jīng)性呼吸困難主要是由于呼吸中樞受增高的顱內(nèi)壓和供

血減少的刺激,使呼吸變?yōu)槁?,并常伴有呼吸?jié)律的改變,如雙吸氣(抽泣樣呼吸)、

呼吸遏制(吸氣突然停止)等。臨床上常見于重癥顱腦疾患,如腦出血、腦炎、腦膜炎、

腦膿腫、腦外傷及腦腫瘤等。

精神性呼吸困難主要表現(xiàn)為呼吸頻率快而淺,伴有嘆息樣呼吸或出現(xiàn)手足搐搦。臨床

上常見于瘠癥患者,病人可突然發(fā)生呼吸困難。其發(fā)生機(jī)制多為過度通氣而發(fā)生呼吸性堿

中毒所致,嚴(yán)重時也可出現(xiàn)意識障礙。

5.血源性呼吸困難多由紅細(xì)胞攜氧量減少,血氧含量降低所致。表現(xiàn)為呼吸淺,

心率快。臨床常見于重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥。除此以外,大出

血或休克時,因缺氧和血壓下降,刺激呼吸中樞,也可使呼吸加快。

【伴隨癥狀】

1.發(fā)作性呼吸困難伴哮鳴音多見于支氣管哮喘、心源性哮喘;突發(fā)性重度呼吸困

難見于急性喉水腫、氣管異物、大面積肺栓塞、自發(fā)性氣胸等。

2.呼吸困難伴發(fā)熱多見于肺炎、肺膿腫、肺結(jié)核、胸膜炎、急性心包炎等。

3.呼吸困難伴一側(cè)胸痛見于大葉性肺炎、急性滲出性胸膜炎、肺栓塞、自發(fā)性氣

胸、急性心肌梗死、支氣管肺癌等。

4.呼吸困難伴咳嗽、咳痰見于慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫繼發(fā)肺部感染、支氣管

擴(kuò)張、肺膿腫等;伴大量泡沫痰可見于有機(jī)磷中毒;伴粉紅色泡沫痰見于急性左心衰竭。

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5.呼吸困難伴意識障礙見于腦出血、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、肺性

腦病、急性中揖、休克型肺炎等。

【問診要點(diǎn)】

1.呼吸困難發(fā)生的誘因包括有無引起呼吸困難的基礎(chǔ)病因和直接誘因,如心、肺

疾病、腎病、代謝性疾病病史和有無藥物、毒物攝入史及頭痛、意識障礙、顱腦外傷史。

2.呼吸困難發(fā)生的快與慢詢問起病是突然發(fā)生、緩慢發(fā)生、還是漸進(jìn)發(fā)生或者有

明顯的時間性。

3.呼吸困難與活動、體位的關(guān)系如左心衰竭引起的呼吸困難。

4.伴隨癥狀如發(fā)

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