病理生理問答題

病理生理問答題整理

第一、二章緒論

一、區(qū)別完全康復(fù)和不完全康復(fù)？

生

1=1?(1)、完全康復(fù)指疾病所致的損傷完全消失，機體的功能、

代謝及形態(tài)完全恢復(fù)正常。

@、不完全康復(fù)指疾病所致的損傷得到控制，主要癥狀消失，

機體通過代償機制維持相對正常的生命活動。但疾病基本病理改變并未

完全恢復(fù)，可留有后遺癥。

二、腦死亡應(yīng)符合怎樣的標(biāo)準(zhǔn)？

迎

0?(1)、自主呼吸停止(腦干死亡)

@、不可逆性深度昏迷

I、腦干神經(jīng)反射消失

4、腦血液循環(huán)完全停止

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

一、比較低鉀血癥，高鉀血癥？

口?1、概念：

低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L

高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L0

2、原因機制：

低鉀血癥：(1)鉀攝入不足：禁食、厭食

(2)鉀丟失過多：經(jīng)腎丟失(利尿劑、醛固酮過多、

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（3）鉀轉(zhuǎn)移入細胞：堿中毒、藥物（胰島素、0-受

體激動劑）、毒物、低鉀性周期性麻痹。

?高鉀血癥：（1）鉀攝入過多：靜脈輸入大量鉀鹽、庫存

血

（2）腎排鉀減少:GFR顯著下降、醛固酮不足、對

醛固酮反應(yīng)不足、潴鉀利尿劑

（3）鉀轉(zhuǎn)移出細胞：酸中毒、胰島素不足、藥物（隹

受體拮抗劑）、細胞損傷（組織分解、缺氧）、高鉀性周

期性麻痹、假性高鉀血癥

3、對機體的影響：

?低鉀血癥：

I、對神經(jīng)-肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性］

@、對心肌的影響：興奮性T、傳導(dǎo)性［、收縮性T嚴重

時1、自律性T

3、對酸堿平衡的影響：

代謝性堿中毒—H+-K+交換、

反常性酸性尿—腎〃'管上皮細胞內(nèi)K+濃度降低，

H+濃度升高，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強，尿排

H+增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性。

?高鉀血癥：

I、對神經(jīng)-肌肉的影響：

神經(jīng)肌肉興奮性輕度高鉀T重度高鉀1

I、對心肌的影響：興奮性先T后［、傳導(dǎo)性］、收縮性

h自津性1

3、對酸堿平衡的影響：

代謝性酸中毒——H+-K+交換、

反常性堿性尿—腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度增高，

H+濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換加強，尿排

K+增多，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液反而呈堿性

二、低滲性脫水和高滲性脫水哪個更容易發(fā)生外周循

環(huán)衰喝？為什么？

三?低滲性脫水更容易發(fā)生外周循環(huán)衰喝的原因：

?原發(fā)病引起ECF丟失為主，ECF低滲使水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，ECF

進一步減少。

?ECF（細胞外液）低滲，無渴感，飲水減少，ECF得不到補充。

?ECF低滲，ADH減少，尿量增加，ECF進一步減少。

高滲性脫水早期不容易發(fā)生外周循環(huán)衰喝的原因：

?原發(fā)病引起ECF丟失為主，但ECF高滲使水向細胞外轉(zhuǎn)移，補

充了ECF。

?ECF高滲，有渴感，飲水增加，ECF得到補充。

?ECF高滲，ADH增多，尿量減少，維持著ECF容量。

三、比較高滲性脫水與低滲性脫水體液分布特點。

己：彳降性脫水：細胞水腫,細胞外液減少，以組織間液減少更

明顯。

高滲性脫水：細胞外液和細胞內(nèi)液均減少，以細胞內(nèi)液減少更明顯。

四、試述低滲性脫水、高滲性脫水對機體的影響及機

制。答：

?彳隧性脫水的機制:

1、腎臟途徑：利尿劑

腎上腺皮質(zhì)功能不全

腎臟疾病

腎小管酸中毒

2、腎外途徑：消化道失液

第三間隙積液

經(jīng)皮膚失液

對機體的影響：細胞外液滲透壓下降

低涔性脫土I對機體的影響

環(huán)衰竭

高滲性脫水的機制:

1、水的攝入不足

2、水的丟失過多：a、呼吸道不顯性蒸發(fā)

b、皮膚大量排汗

c、腎臟失水：ADH分泌不足、脫水劑、高蛋白飲

d、胃腸道丟失：吐、瀉、消化道引流

對機體的影響：細胞外液滲透壓升高

高滲性脫水

對機體的影響

細胞外液滲透壓升高

尿鈉減少

晚期明顯

五、水腫的發(fā)生機制（局部及全身）

答:

血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)原因

1.毛細血管流體靜壓增高

?充血性心衰、腫瘤壓迫或炎癥時靜脈壓增高

2.血漿膠體滲透壓降低

血漿白蛋白含量減少

?合成障礙：肝病、營養(yǎng)不良

?喪失過多：腎病綜合癥蛋白尿

?分解代謝增強：慢性消耗性疾病如惡性腫瘤、結(jié)核等

3、微血管壁通透性增加

-見于各種炎癥

4、淋巴回流受阻或代償不足

?惡性腫瘤、淋巴結(jié)清掃術(shù)后、絲蟲病

?體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：

1.腎小球濾過率下降

,廣泛的腎小球病變

----濾過面積減少

,有效循環(huán)血量明顯減少

——腎血流量減少，有效濾過壓下降

2.近曲小管重吸收鈉水增多

/心房肽(ANP)分泌減少

——有效循環(huán)血量減少，ANP分泌減少，鈉水重吸收增

/腎小球濾過分數(shù)(FF)增加

3.遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多

,醛固酮分泌增加

分泌增加——有效循環(huán)血量減少

滅活減少——肝硬化

/抗利尿激素分泌增加

容量感受器刺激減弱——有效循環(huán)血量減少

滲透壓感受器刺激—醛固酮

六、全身性水腫的分布特點？

生.

0?1、右心衰喝性水腫

重力效應(yīng)——身體下垂部位

2、腎性水腫

組織結(jié)構(gòu)特點—眼瞼面部

3、肝性水腫

局部血液動力學(xué)因素——腹水

第四章酸堿平衡及酸堿平衡紊亂

一、簡述代謝性酸中毒原因和機制、類型？

口：2、概念：

是指細胞外液H+增加和(或)HC03-丟失而引起的以血

漿HC03-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

2、原因和機制：

(1).HCO3一直接丟失

?下消化道、腎、皮膚丟失HC03-過多

(2).固定酸消的HCO3-

?產(chǎn)生過多：乳酸、酮癥

?攝入過多：水楊酸、含氯的成酸性藥物

?排泄障礙：少尿

⑶.HCO3-濃度下降:血液稀釋

(4).高鉀血癥：細胞外高鉀，通過細胞膜上的氫-鉀通道，將

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3、類型

A、AGT型代酸--固定酸過多消耗H”-

特點：AG增高，血氯正常

概念：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代

謝性酸中毒。特點是AG增高，血氯正常。

B、AG正常型一丟失HC03-過多、攝入含氯的酸性鹽

特點：AG正常，血氯升高

概念：指HC03-濃度降低，而同時伴有C1-濃度代償性升

高時的代謝性酸中毒。特點是AG正常，血氧升高。

二、簡述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)機制？

答：（】）血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)黃急性代酸）

?血液的緩沖【機制圖見筆記本補充】

?血液的緩沖帕

+

H+HC03"------H2c。3------C02+H20

H++Buffer------

HBuf

?細胞內(nèi)的緩沖

通過離子通道，胞外的氫入細胞；胞內(nèi)的鉀出細胞。

＞慢性酸中毒時H+可與骨內(nèi)陽離子進行交換

Ca3(PO4)2+4H+.<3Ca2++2H2PO42-

$肺的代償調(diào)節(jié)作用（急性代酸）

【機制圖見筆記補

充】

+A頸動脈體、主動脈體延髓呼吸

U一^化學(xué)感受器興奮

H中樞興奮

【H2c0］繼發(fā)性CO2排出0肺通氣量t

呼吸加深加快

HCO?（原發(fā)）

pH=3?

（繼發(fā)）

H2C03I

3腎的代償調(diào)節(jié)作用（慢性代酸）【機制圖見筆記補充】

腎臟排酸保堿功能增強

腎臟排酸保堿功能增強

碳酸酊酶活性t谷氨酰胺肉活性t

何吸收HCO3—t泌/^HJt

+

HCO3-tH|

HC（V（繼發(fā)）

pH=---t------

H2CO3

三、簡述呼吸性酸中毒的類型和機體的代償調(diào)節(jié)機

制？答：

1.概念：指C02排出障礙或吸入過多而引起的以血漿H2c03濃度

原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

2、原因：

A、外呼吸通氣障礙一C02排出障礙

?呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹

?胸廓病變、肺部疾患

?呼吸道阻塞

B、C02吸入過多

?通風(fēng)不良

?呼吸機使用不當(dāng)，通氣量不足

3、類型：

A、急性acute

24小時以內(nèi)發(fā)生危險—C02麻醉

B、慢性chronic

PaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時以上

4、代償調(diào)節(jié)機制：

?呼吸系統(tǒng)、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)失代償

?細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、

HbO2代償和腎代償

I、急性呼吸性酸中毒

細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖

【細胞內(nèi)外離子交換、細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩

沖】

?H+-K+交換，高鉀血癥

>C02又有P艮的HCO3-

特點：調(diào)節(jié)作用有限—常失代償

X.慢性呼吸性酸中毒

1）細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖

2）腎代償

特點：特點：作用慢但強烈、持久

四、闡述代謝性酸中毒對機體的影響及機制？

三1?主要臨床表現(xiàn)：呼吸加深加快

1、心血管系統(tǒng)功能抑制

口】?室性心律失常:

?重度高血鉀時心肌興奮性消失，嚴重的傳導(dǎo)阻滯和室

顫，造成致死性心律失常和心跳停止。

12】.心肌收縮力降低：

a興奮-收縮耦聯(lián)受抑制：

?H+競爭抑制Ca2+結(jié)合肌鈣蛋白鈣碑位

?Ca2+內(nèi)流減少

?肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少

一嚴重酸中毒0”V7.2阻斷腎上腺素對心肌的正性肌力作

用。

【3】.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

?血管擴張，血壓下降

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制

口】、主要表現(xiàn)：意識障礙、昏迷，中樞麻痹

【2】、發(fā)生機制

>谷氨酸脫竣酶活性增強，抑制性遞質(zhì)丁氨基丁酸

生成增多

>生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，

ATP生成減少，能量供應(yīng)不足。

3、骨骼系統(tǒng)改變

慢性腎功能衰竭伴酸中毒

?小JL：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎

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成人：骨軟化癥

第七章缺氧

一、.簡述低張性缺氧、血液性缺氧的原因與機制？

□?

1、概念:

A、低張性缺氧:以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少

為基本特征的缺氧。

B、血液性缺氧:因血紅蛋白含量減少或血紅蛋白性質(zhì)

改變，使血液攜氧能力降低或與Hb結(jié)合的氧不易釋放出引起的缺氧。

2、原因：

A、低張性缺氧:

X、吸入氣氧分壓過低

I、外呼吸功能障礙：

【包括肺通氣、肺換氣功能障礙】

I、靜脈血分流入動脈:

【房室間隔缺損，伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，或法洛四聯(lián)癥】

B、血液性缺氧:

、血紅蛋白含量減少：嚴重貧血引起

I、CO中毒：

a.形成Hbco而失去攜氧能力

b.當(dāng)co與Hb分子中某些血紅素結(jié)合后，增加

其余三個血紅素對02的親和力，使02不易釋放，氧離曲線左移。

J、血紅蛋白性質(zhì)改變：

a.高鐵血紅蛋白血癥-喪失攜氧能力

b.局鐵血紅蛋白中余下的Fe2+結(jié)合的氧不

易解離，氧離曲線左移。

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增高。

3、機制：

A、低張性缺氧：｛血液的氧降低，動脈血被靜脈血稀釋｝

(11PaO2.

【2】、CaO21

【3】、SaO21

【4】、Ca02max不變：急性，Hb無變化，所以基本不變

或增高：RBC、Hb代償性增高

【5】、A-VdC02減?。篜02減小，動力減小

或不變：組織用氧的代償能力增強

B、血液性缺氧：｛血紅蛋白的質(zhì)、量改變｝

【1】、PaO2不變

【2】、CaO2max減小

【3】、CaO2減小

[41SaO2不變

【5】、A-VdC02減小

二、.比較四種類型缺氧的血氧變化特點？

口?

Pa()25aOCOinaxCaO

缺氧類型222

A-VdCO

2

低張性缺氧,1N<或T1［小

KTAT--------------

Hit濃性獻話1NNJ

循加葉播氫NJ個

1JS必、1土瞅海IMNIMTINNIMT1

幺日幺F葉，氫1\TI

NTNINTNINTJ

第八章發(fā)熱

一、發(fā)熱的基本機制？

答：1、發(fā)熱激活物使產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱

E(EP)

2、EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，并使體溫調(diào)定點上移(中心

環(huán)節(jié))

3、體溫調(diào)定點上移后引起調(diào)溫反應(yīng)

二、發(fā)熱分哪三個時相？各時相熱代謝的特點是什

么？

三：1、體溫上升期(thefervescencestage)

特點：產(chǎn)熱大于散熱

2、高溫持續(xù)期(thepersistentfebrilestage)

特點：產(chǎn)熱等于散熱

3、體溫下降期(thedefervescencestage)

特點：產(chǎn)熱小于散熱，體溫下降

第九章應(yīng)激

一、掌握應(yīng)激時藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦-

垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的外周效應(yīng)及其意義？

答：⑴、藍斑?交感?腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：

外周效應(yīng):血漿兒茶酚胺類物質(zhì)濃度迅速增高。

意義:a、心血管系統(tǒng)：心率T,心肌收縮力T,心輸出量T,血液重

新分布一升高BP,保證心腦骨骼肌血液供應(yīng)

b、呼吸系統(tǒng)：支氣管擴張，肺泡通氣量T一增加氧供

c、代謝變化：血糖T、FAAf一增加能量供應(yīng)

d、促進其它激素的分泌：如促紅細胞生成素等

3、下丘腦?垂體?腎上腺皮質(zhì)軸系統(tǒng):

外周效應(yīng):a、GC【糖皮質(zhì)激素】分泌量增多，對抗有害刺激，

對機體有廣泛的保護作用

b、GC持續(xù)過量對機體產(chǎn)生不利影響

意義:A、積極作用：

?促進蛋白質(zhì)的分解和糖異生、升血糖。

?維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性。

?保證兒茶酚胺及胰高血糖素脂肪動員作用。

?穩(wěn)定溶酶體膜，減輕組織損傷。

?抑制炎癥介質(zhì)的生成、減輕炎癥反應(yīng)。

B、消極作用：

■抑制免疫炎癥反應(yīng)。

■血脂和血糖T,胰島素抵抗。

■抑制性腺軸：GnRH、LH的分泌1。

■抑制甲狀腺：TRH、TSH分泌1。

■生長發(fā)育遲緩：生長激素分泌]。

二、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機制？

答：1、避：指病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激狀態(tài)下所

出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，表現(xiàn)為黏

膜糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可發(fā)生穿孔。

2、機制:(1)黏膜缺血(應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件)

交感-腎上腺髓質(zhì)BCAt一黏膜小五管收縮

r-----黏膜上或-------[

黏膜細胞產(chǎn)生褸酸氫鹽和黏液I|黏膜細胞再生能力I

胃黏膜屏障'破壞-——翳

胃腔內(nèi)H+進入黏膜內(nèi)不能將H工及時運走

H+在黏膜內(nèi)積聚

應(yīng)激潰瘍矣腹缺損不易修復(fù)

H+向利膜內(nèi)的反向彌散是應(yīng)激性流蕩形成的必要條件。

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(2)糖皮質(zhì)激素的作用

GCf

,I,

II

黏液的合成和分泌I黏膜細胞蛋白合成I分解t

霜膜細胞更系\

再生能力I

V

應(yīng)激性潰瘍

?酸中毒一黏膜細胞中的HC03-1一黏膜對H+的緩沖能力］

?膽汁、胰液返流一胃黏膜保護因素1一胃黏膜損傷

三、APP功能?

答：I、概念:急性期反應(yīng)蛋白APP:

急性期反應(yīng)時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化，稱為

APPo

2、4P。生物學(xué)功能:

(1)、抑制蛋白酶:避免蛋白酶過度損傷al-蛋白酶抑制齊U、

al-抗糜蛋白酶

(2)、參與凝血和纖溶

…⑶▼…抗感染、…抗損傷-GRP-

(4)、抑制自由基產(chǎn)生：銅藍蛋白

四、HSP主要功能？

答：熱休克蛋白HSP

1.結(jié)構(gòu)型asp：一類非常重要的“分子伴娘”

分子伴娘:幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、復(fù)性及降解。

由于本身不是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質(zhì)代謝的

許多重要步驟，因此被形象地稱為“分子伴娘N

2.誘導(dǎo)型“SP:

參與受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除，保護細胞免受嚴重損

傷，加速修復(fù)；提高細胞對應(yīng)激原的耐受性。

第十一章細胞增殖和凋亡異常與疾病

一、細胞周期四階段和周期性細胞？

答：1、細胞周期【細胞增殖周期】:是指細胞從一次分裂結(jié)束到

下一次分裂終了的過程或間隔時間。

2、細胞周期四階段:

?G1期，DNA合成前期；

?S期，DNA合成期；

?G2期，DNA合成后期；

?M期，有絲分裂期。

3、周期性細胞:

又稱連續(xù)分裂細胞，這些細胞按G1—SqzgH

個階段循環(huán)，連續(xù)運轉(zhuǎn)。

如：表皮細胞，骨髓細胞

【周期性細胞始終處于增殖和死亡的動態(tài)平衡中，不斷增殖以

補充衰老脫落或死亡的細胞，稱“穩(wěn)態(tài)更新w1

二、細胞周期自身調(diào)控的四個方面？豢

合：1.細胞周期素(Cyclin)的合成與降解

Cyclin的作用：調(diào)節(jié)會基，與催化金基周期素依賴性激

酶結(jié)合成復(fù)合物，激活相應(yīng)CDK和加強CDK對特定底物的作

用，驅(qū)動周期前行。

2.周期素依賴性蛋白激酶(CDK)有序地磷酸化和去磷酸化

CDK的激活條件：

I、Cyclin濃度升高到閾值；

?、CDK分子的活化部位處于磷酸化；

3、CDK的活化激酶CAK存在。

3.CDK抑制因子(CDI)的時相變化

⑴、Ink4:抑制蛋白；

(2)、kip:抑制大多數(shù)CDK的激酶活性。

4.細胞周期檢查點(checkpoint)的負反饋調(diào)節(jié)機制

DNA損傷檢查點、DNA復(fù)制檢查點染色體

分離檢查點、紡錘體組裝檢查點

三、周期蛋白激酶復(fù)合體？

答:Cyclin作為調(diào)節(jié)徨，需要與催化分基周期素依賴性激酶CDK

結(jié)合形成復(fù)合物，激活相應(yīng)CDK和加強CDK對特定第五的作用，驅(qū)

動周期前行。

【以下表格只做了解作用】

系同類型的周期蛋白激悔復(fù)合體

脊椎動物

激酶復(fù)合體

CyclinCDK

G「CDKCyclinDCDK4、6

GJS?CDKCyclinECDK2

S/G2-CDKCyclinACDK2

G2/M-CDKCyclinBCDK1(CDC2)

增殖細胞核抗原，是一種細胞周期相關(guān)蛋白，它不與CDK

結(jié)合，而作為DNA聚合酶的附屬蛋白，促進DNA聚合酶延伸

DNA,在S期濃度最高，常作為s期標(biāo)志物之一。

四、細胞周期檢查點的負反饋調(diào)節(jié)機制？出

答:Q)OVA損傷檢查點：

位于G1/S交界處，如果DNA受損，就把細胞阻滯在G1期，

先進行DNA修復(fù)，然后才能復(fù)制。

位于G2/M交界處,就把細胞阻滯在G2期，先進行DNA修

復(fù)，然后才能進入有絲分裂。

。OVA復(fù)制檢查點：位于S/G2交界處，負責(zé)檢查DNA復(fù)制進度。

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(3)染色體分離檢查點

(4)紡錘體組裝檢查點:位于M期,檢查有功能的紡錘體的形成,

管理染色體的正確分配。

五、細胞增殖過度與腫瘤的相關(guān)機制？豢

答：細胞增殖過度一腫瘤

CyclinDl過表達與腫瘤的發(fā)生；

CDK4和CDK6的增多與腫瘤細胞的增殖；

CKI即Ink或Kip表達不足和突變與腫瘤發(fā)生；

。檢查點功能障礙：P53的突變或缺失與腫瘤的侵襲性。

六、細胞增殖缺陷相關(guān)疾??？

會.

口?

。糖尿病腎病

。神經(jīng)退行性疾病(AD和PD)

。再生障礙性貧血

。衰老

七、細胞凋亡的生理與病理意義？

答：1、生理意義：

?確保正常發(fā)育、生長。

?維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

?發(fā)揮積極的防御功能。

2、病理意義:

【1】、凋亡不足——該“死”的細胞未死

?腫瘤、自身免疫性疾病、病毒感染等

L2J、凋亡過度——不該“死”的細胞死了

?愛滋?。馨图毎⒛辍办荽簦ㄉ窠?jīng)元）、心肌缺血/再灌注損傷

八、細胞凋亡的形態(tài)和生化改變？

答：I、形態(tài)改變：

＞典型改變：

空泡化一圓縮一出芽灰集源*小體

/染色質(zhì)邊集：是指細胞凋亡晚期核質(zhì)高度濃縮融合成團，

染色質(zhì)集中分布在核膜的邊緣，呈新月形或馬蹄形分布的現(xiàn)象。

/凋亡小體：胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿和或核碎片，形

成泡狀。

2、生化改變：

?DNA的片段化“梯”狀條帶。

?內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活及其作用。

?凋亡蛋白酶（caspases）的激活及其作用。

九、Bcl-2、wtp53及C-myc對細胞凋亡作用及機制？

答:八抑制凋亡照4-2）：

（1）.直接抗氧化；

（2）.抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì)，如cytC,AIF;

(3).抑制促凋亡性調(diào)節(jié)蛋白Bax、Bak的細胞毒作用；

(4).抑制凋亡蛋白酶的激活；

(5).維持細胞鈣穩(wěn)態(tài)。

2、促進凋亡金物53):

wtp53在細胞周期的G1期發(fā)揮檢查點的功能，負責(zé)檢查染

色體DNA是否損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷就刺激CDI的表達，阻滯細胞

周期，并啟動DNA修復(fù)；如果修復(fù)失敗，p53則啟動細胞凋亡機制，

把可能演變?yōu)閻盒阅[瘤的細胞消滅在萌芽之中。(“分子警察”的美

譽)。

3、(雙向調(diào)節(jié)凋亡基因)

是一種痛基因，能誘導(dǎo)細胞增殖，也能誘導(dǎo)細胞凋亡，具

有雙向調(diào)節(jié)作用。在c-myc基因表達后，如果沒有足夠的生長因子持

續(xù)作用細胞發(fā)生凋亡；反之細胞處于增殖狀態(tài)。

十、與細胞凋亡相關(guān)的疾??？

會.

0?

腫瘤

病毒感染性疾病

凋亡不足

自身免疫病

心肌缺血一再灌注損傷

心血管疾病心力衰竭

阿爾茨海默病

凋亡過度

神經(jīng)元退行性疾病帕金森病

多發(fā)性硬化癥

病毒感染AIDS

凋亡不足與過度并存動脈粥樣硬化

第十二章缺血?再灌注損傷

、試述缺血-再灌注時自由基生成增多的機制？

答：1、黃瞟吟氧化酶形成增多：

PXD缺

AT卜

;Ca血

XO2+期

次黃喋吟一l>黃噂吟+O；+H2（：）2

7―—X0

2、中性粒細胞聚集及激活：

組織缺血期產(chǎn)生趨化物質(zhì)，吸引和激活中性

粒細胞。再灌注期組織重新獲得O供，激活的中

2

性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，

造成細胞損傷。

3、線粒體功能受損

細胞色素氧化年進入線粒體增加，損傷線

粒體，示統(tǒng)統(tǒng).功能失調(diào)。

--正-常--生-理-時-，-9-8-%-的-氧-分子通過細~山口胞口色D素氧

化酶

?臣&上鈿%-2%經(jīng)單電子還原成02.-o

冉灌讓朋：進入細胞的氧經(jīng)單電子還原而形成

的氧自由基增多

4、兒茶酚胺自氧化增加

二、簡述缺血-再灌注時鈣超載的機制？

答:1、概念：

鈣超載：

各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)

損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

2、機制：

【1】、Na+/Ca2+交換異常

L21、蛋白激酶C(PKC)激活

L31、生物膜損傷

(1)、細胞膜損傷

3、線粒體膜損傷

I、溶酶體膜損傷

4、肌漿網(wǎng)膜損傷

三、簡述自由基和鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機

制？

答：1、自由基的損傷機制：

【1】、膜脂質(zhì)過氧化增強

自由基與膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸作用引發(fā)“脂質(zhì)過氧化反

應(yīng);

?破壞膜的正常結(jié)構(gòu)-不飽和脂肪酸/蛋白質(zhì)比例失調(diào)(膜液態(tài)性、流

動性降低，通透性增加)。

?促進自由基及其他生物活性物質(zhì)。

?改變血管正?；顒庸δ?。

?減少ATP生成。

【2】、蛋白質(zhì)的功能抑制

?酶活性受到抑制、蛋白質(zhì)變性、受體構(gòu)型改變

【3】、破壞核酸和染色體

80%是OH與脫氧核糖核酸及堿基反應(yīng)

?染色體畸變

?核酸堿基羥化

?DNA斷裂

2、鈣超載的損傷機制：

L11、細胞膜損傷

激活磷酸酶——>磷酸脂降解胞膜受損

【2】、線粒體功能障礙

鈣鹽沉積于細胞膜外制1

131、促進氧自由基生成

黃瞟吟脫氫酶一黃瞟吟氧化酶

141、加重酸中毒

激活4rp酶一高能磷酸鹽水解一一釋放大量氫離子

【5】、激活其他酶（蛋白酶，核酶）

第十五章心功能不全

一、為什么感染或妊娠、分娩容易誘發(fā)心力衰喝？

答：1、感染：

代謝率t——?心般負苻t

發(fā)熱

心率t----?心臟耗1氧量f

抑制心肌舒縮功能

<嬸血管阻力f——>右心衰

2、妊娠期：

-血容量增加可出現(xiàn)稀釋性貧血

-高動力循環(huán)狀態(tài)使心臟負荷加重

3、分娩期一交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

-靜脈回流增加心臟前負荷加大

-外周〃'血管收縮加重左室后負荷

-心率加快耗氧增加

二、收縮相關(guān)蛋白質(zhì)導(dǎo)致心衰發(fā)生的機制？

答：(一)心肌收縮功能降低

1、心肌收縮蛋白的改變

(1)心肌細胞數(shù)量減少:

心肌細胞死亡導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下

降。

。心肌細胞壞死

?:?心肌細胞凋亡

(2)心肌結(jié)構(gòu)的改變

多個層次和水平出現(xiàn)的不均一性改變

2、心肌能量代謝紊亂

?心肌能量生成障礙

最常見的原因:心肌缺血缺氧

?能量利用障礙

■心肌儲能減少

3,心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙

【C也+與肌鈣蛋白細胞的結(jié)合是橫賽形成的啟劫環(huán)節(jié);1

【肌漿網(wǎng)CQA—NTP酶是酶沁急急張的重要靶器官】

I、肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運Ca2+功能障礙

機制:a、過度肥大或衰喝的心肌細胞中,肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋

白的含量或活性減小,Ca2+釋放量減小。

b、肌漿酸一熱酶含量或活性減小;肌漿網(wǎng)攝取C2+

減少,

/>胞質(zhì)內(nèi)不能迅速減小,心肌舒張延緩。

J》肌漿網(wǎng)儲存的3+減少,心肌收縮的如+不足,抑制心肌收

縮性

I、胞外Ca2+內(nèi)流障礙

機制:a,心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少及消耗增多,導(dǎo)致去

甲腎上腺素含量下降。

b,過度肥大的心肌細胞上B腎上腺素受體密度相對減小。

C、心肌細胞p腎上腺素受體對去甲腎上腺素的敏感性下降。

【此外，鉀離子與Ca2+在心肌細胞膜上競爭作用，在高鉀血

癥時鉀離子可阻止Ca2+內(nèi)流】

2、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。

（二）心肌舒張性能障礙

1、主動性舒張功能障礙

2、被動型舒張功能障礙

。順應(yīng)性（dv/dp）-、心室硬度（dp/dv）-

dv/dp］一心室的擴張充盈受阻

一心輸出量］

dv/dp］一左室舒張末期相同容積的改變，壓力變化T一肺

V壓T一肺淤血、肺水腫

。所以dv/dp］一誘發(fā)或加重心力衰喝。

（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)

三、心臟的代償意義及局限性？

答：（一）、代償機制：

神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活：

＞交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

【提高泵血功能、保證重要器官的血流灌注】

【長期過度激活交感神經(jīng)會造成對機體的不

利】

＞腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

【血管緊張素使血流重新分布維持腎小球血流量及其濾過率】

【醛固酮維持循環(huán)血量，保持心排血量正常】

【過度激活產(chǎn)生副作用】

（二）、心內(nèi)代償

＞心率加快

【利：在一定范圍內(nèi)，心輸出量T】

【弊：增加心肌耗氧量、心臟舒張期過短

冠脈血流過少；心室充盈不足】

＞心臟擴張

【緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張

肌節(jié)長度＜2.2mm代償】

【肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張

肌節(jié)長度〉2.2mm失代償】

＞心室重塑

（1）、心肌細胞重塑

?心肌肥大。

?心肌細胞表型的改變。

（2）、非心肌細胞和細胞外基質(zhì)的變化。

＞心肌收縮性增強

【急性期適用；慢性心衰時，效果顯著減小】

心室重塑

1、心肌細胞重塑：

(1)、心肌肥大的種類

?向心性肥大：在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增

生。

【心壁增厚，克服增加的后負荷】

?離心性肥大：在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增

生。

【心盼廣大，減輕前負荷。1

利：增加心肌收縮力，有助于維持co；室壁厚度增加，降低

室壁張力，降低心肌耗氧量

弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等

(2)、心肌細胞表型改變

2、非心肌細胞及細胞外的變化

(三)、心臟以外的代償

1、血容量增加【適用于慢性心功能不全】

意義：增加回心血量，但可致前負荷增加

2、皿流重分布

意義：保障重要器官血供；增加后負荷

3、紅細胞增多

意義：增加血液攜氧能力；增加血粘度

4、組織細胞利用氧的能力增效細胞線粒體、肌紅蛋白含量增多】

四、呼吸困難的形式和機制？

答：肺淤血的主要表現(xiàn):呼吸困難(dyspnea)

呼吸困難的機制：

。肺淤血、肺水腫一肺順應(yīng)性1

。氣道阻力T

肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細血管旁感受器，引起

反射性淺快呼吸

1、勞力性呼吸困難：

/回心血量增多，加重肺淤血。

/心率加快，舒張期縮短。

/機體活動時需氧量增加。

2、端坐呼吸:

/端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。

,端坐時胸腔容積增大，肺活量增加。

/端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。

3、夜間陣發(fā)性呼吸困難

/入捶后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮。

/入捶后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加

重。

/入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低。

五、酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制？

答：1.競爭性抑制鈣與肌鈣蛋白的結(jié)合；

2.抑制鈣內(nèi)流；

3.抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣；

4.抑制肌球蛋白ATP酶活性；

5.可并發(fā)高鉀，抑制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；

6彳微循環(huán)障礙，回心血量減少、心輸出量減少。

第十六章肺功能不全

一、阻塞性通氣不足發(fā)生呼吸困難的形式及機制？(等

壓點學(xué)說)

答：2」居義

由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)o

2、機制

氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則，氣流阻力增加。

3、分型

中央性氣道阻塞:

指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

外周性氣道阻塞:

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指內(nèi)徑小于2mm的小支氣管以及細支氣管阻塞。

4、各分型發(fā)生的機制：

A、中央型氣道阻塞

I.若阻塞于胸外.【吸氣】時氣體流經(jīng)病灶引起的

壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，致氣道

狹窄加重;【呼氣時】因氣道內(nèi)壓大于大氣壓，里

塞減輕。

所以，表現(xiàn)為“呼氣性呼吸困難?！?/p>

，【吸氣時】

II.若阻塞于胸內(nèi)壓降低（負壓）

使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，致阻塞減輕:【呼氣時】

因胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，致氣道狹窄加重。

所以，表現(xiàn)為“吸氣性呼吸困難?！?/p>

B、外周型氣道阻塞

正常時：小氣管隨吸氣和呼氣而伸縮，因胸內(nèi)壓的改變,

其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小。

［吸氣：肺泡擴張，細支氣管口徑增大，管道伸長。

［呼氣：肺泡縮小，細支氣管口徑減小，氣道縮短。

I.慢性阻塞性肺疾患：

因為小氣道阻力增加，主要表現(xiàn)為“呼氣性呼吸困

建―

【等壓點】：用力呼吸時胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓大于大氣壓。

氣道壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降,

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在氣道上一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱等

壓點。

等壓點位于有軟骨支撐的氣道，不會被壓縮。

《

等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道時，用力呼氣會導(dǎo)致閉

二、肺性腦病的發(fā)生機制？

答：1、概念：

肺性腦病：由呼吸衰喝引起的腦功能障礙稱為肺性腦病

(pulmonaryencephalopathy)。

2、發(fā)病機制：【酸中毒、缺氧】

I.對腦血管作用：腦血管擴張、腦水腫、腦疝

n.對腦細胞作用：酸中毒:

⑴增加腦谷氨酸脫竣酶活性，使了氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致

中樞抑制；

⑵增強磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織

的損傷。

三、比較不同機制引起的呼吸