急診患者發(fā)生休克的應急演練

急診患者發(fā)生休克的應急演練演練腳本

演練背景急診科護士送來一位脾破裂急診患者，血壓75/40mmHg。角色分配醫(yī)生（上級醫(yī)生）、護士A、護士B、120護士、患者（王叔叔）、家屬?，F(xiàn)場布置級用物病床、平車、急救車、心電監(jiān)護儀、屏風。演練進行16:30旁白：急診科護士推急診患者到普外科護士站。急診科護士：醫(yī)生、護士，剛才聯(lián)系的脾破裂患者來了，請接待。旁白：醫(yī)生帶聽診器和手電筒，護士A帶血壓計接待患者，120護士將住院證，門診病歷、拍片結(jié)果交與醫(yī)生、護士，并進行交接。16:33醫(yī)生：（呼喚患者）醒醒，聽得見嗎？旁白：患者煩躁不安，醫(yī)生觀察瞳孔，進行體檢。護士A測量血壓、脈搏。護士B為患者準備住院病歷。16:35護士A：患者血壓75/40mmHg，脈搏112次/分。醫(yī)生：放到搶救室1床！16:37旁白：急診科護士、護士A協(xié)同家屬將患者搬到床上，護士B推急救車到床邊。16:40醫(yī)生：患者為脾破裂，休克，建立兩組靜脈通路、快速輸平衡液、備血，立即吸氧4L/min、心電監(jiān)護、留置導尿。旁白：護士A建立兩組靜脈通路、快速輸注平衡液、備血；護士B給氧，上心電監(jiān)護，測量生命體征，為患者擺中凹臥位，觀察患者面色蒼白、四肢濕冷，加蓋被保暖。16:42護士B：血壓80/40mmHg，脈搏110次/分，血氧飽和度90%。醫(yī)生：現(xiàn)在好點了嗎，您叫什么名字，還有哪不舒服？患者：感覺頭暈、口渴、肚子痛得厲害……醫(yī)生：哦，別緊張，我們馬上準備給你做手術，請你配合我們。16:50醫(yī)生：繼續(xù)補液，密切觀察病情。旁白：醫(yī)生腹腔穿刺抽出不凝血，通知麻醉科準備手術。護士A完善輔助檢查。護士B為患者導尿，尿量為150ml，顏色淡黃、清亮。護士A：王叔叔，你是脾破裂，需要馬上手術，我來為你做術前準備，請你不要緊張?；颊撸亨牛ㄉ胍?，表示配合）。護士B：血壓85/50mmHg，脈搏98次/分，血氧飽和度93%。旁白：醫(yī)生跟家屬談話。護士A做術前準備，安慰患者。護士B寫搶救記錄，記錄完畢，請醫(yī)生確認簽字。預防措施及主要準備1.嚴密觀察患者生命體征，對高危患者有預見性，及早發(fā)現(xiàn)病情變化，盡快采取急救措施。2.急救藥品、物品做到“五定一及時”，完好率為100%，以備使用。3.休克概念：機體受到強烈的致病因素侵襲后，導致有效循環(huán)血容量銳減、組織血液灌流不足所致的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理性綜合征，是嚴重的全身性應激反應。這些致病因素包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、疼痛、過敏、心臟泵功能衰竭等。4.休克發(fā)病機制：有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注不足，以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害是各類休克的共同的病理生理基礎。（1）根據(jù)微循環(huán)障礙的不同階段的病理生理特點可分為三期。①微循環(huán)收縮期：又稱為微循環(huán)缺氧期。當機體有效血量銳減時，血壓下降、組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器，引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮，引起大量兒茶酚胺釋放及腎素-血管緊張素分泌增加等反應，使心率加快，心排血量增加，并選擇性地使外周（骨骼肌、皮膚）小血管和內(nèi)臟（如腎和腸道）小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要內(nèi)臟器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管網(wǎng)內(nèi)血容量減少，毛細血管內(nèi)靜水壓降低，血管外液進入血管，可在一定程度上補充循環(huán)血量。故稱此期為休克代償期。②微循環(huán)擴張期：又稱為淤血缺氧期。若休克發(fā)展，流經(jīng)毛細血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴重缺氧而處于缺氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物聚集，使毛細血管前括約肌松弛，而后括約肌由于對酸性物質(zhì)耐受力較強而仍處于松弛狀態(tài)，致大量的血液淤滯于毛細血管，引起管內(nèi)靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，血黏稠度增加，回心血量進一步減少，血壓下降，重要內(nèi)臟器官灌注不足，休克進入抑制期。③微循環(huán)衰竭期：又稱彌散性血管內(nèi)凝血期。由于血液濃縮、黏稠度增加，加之酸性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)，紅細胞與血小板容易發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。隨著各種凝血因子的大量消耗，纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，可出現(xiàn)嚴重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注、細胞嚴重缺氧、加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期稱為休克失代償期。（2）代謝改變：休克引起的應激狀態(tài)使兒茶酚胺大量釋放，促進高血糖素生成并抑制胰島素分泌，以加速肝糖原分解，同時刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升壓素和醛固酮分泌增加，通過促使水、鈉潴留，以保證有效血容量。（3）內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷：由于持續(xù)的缺血、缺氧，細胞可發(fā)生變性、壞死，導致內(nèi)臟器官功能障礙，甚至多器官功能衰竭。若2個或2個以上重要器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭，是休克患者的主要死因。5.休克的臨床表現(xiàn)（1）休克前期：機體失血量低于20%。由于機體的代償作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，表現(xiàn)為精神緊張，煩躁不安、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏增快（>100次/分），呼吸增快，血壓變化不大，尿量正?；驕p少（25～30ml/h)。若處理及時、得當，休克可很快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，很快進入休克期。（2）休克期：機體失血量達20%～40%。患者表情淡漠、反應遲鈍；皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、四肢冰冷；脈搏細速（>120次/分）,呼吸淺促，血壓進行性下降；尿量減少；出現(xiàn)代謝性酸中毒的癥狀。（3）休克晚期：機體失血量超過40%。表現(xiàn)為意識模糊或昏迷；全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀點、瘀斑