常見眼底病基礎知識

常見眼底病知識一、眼底病概述●

眼底病是一類病種繁多、病因復雜且不明，病情多變，常有

出血、滲出、水腫、毛細血管新生等共有眼底改變的疾病。主要影響視覺能力，重者可致盲。

其理論性強，治療難度較大，療效多不滿意?！つ壳爸饕约す庵委煘橹?，輔以藥物治療。二、眼底(廣義)概念玻璃體

視神經(jīng)盤視網(wǎng)膜(視乳頭、黃斑)視神經(jīng)纖維眼底血管

脈絡膜

眼球結構圖·

·

·

·

·

·視

神

經(jīng)

盤(

視

神

經(jīng)

乳

頭)Pight

retinal

vessels(一)玻璃體結構特點：1.98%水+2%膠原纖維+

透明質酸→粘液性膠

樣組織2.無血管和神經(jīng)，代謝

緩慢3.不能再生

、各組織結構特點及作用前駛聘體界膜層玻璃體品狀體韌玻璃體后玻璃體界虞層玻確體品狀體傳裝璃體基底施Bengw間障玻喜體應原層·

作用：·屈光間質一導光、屈光·支撐視網(wǎng)膜，減震作用·物質代謝一維持玻璃體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定·屏障作用——構成視網(wǎng)膜玻璃體屏障，阻止視網(wǎng)膜內(nèi)的大分子進入玻璃體視網(wǎng)膜玻璃體虹膜瞳孔水晶體

角

膜混濁物·

(二)視網(wǎng)膜·

結構特點：神經(jīng)上皮層·

1.兩層

色素上皮層

潛在腔隙●

2.兩個屏障●

血-視網(wǎng)膜屏障(內(nèi)屏障)●

視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞間的●

閉合小帶和壁內(nèi)周細胞形成●

脈絡膜-視網(wǎng)膜屏障(外屏障)●

RPE和其間的閉合小帶形成圖2-5視網(wǎng)膜結構層次·3.兩個血管系統(tǒng)供給·視網(wǎng)膜中央動脈——視網(wǎng)膜內(nèi)5層

·

睫狀動脈——視網(wǎng)膜外5層·4.鄰近組織和血管的病變常累及視

·網(wǎng)膜四

、眼底常用檢查方法·(

一

)眼底鏡檢查：此法主要針對視網(wǎng)膜病變，其通過間接征象反

映玻璃體病變。·

(二)裂隙燈+前置鏡：用于玻璃體的檢查·3.超聲波檢查：是玻璃體常用的特殊檢查方法·4.眼底照相及熒光素眼底血管造影術(FFA):·

眼底照相是眼底形態(tài)學檢查的重要方法，能記錄眼底形態(tài)改變的變

化情況。對病情觀察和治療有指導意義?！?/p>

眼底血管造影術：主要針對眼底血管性疾病，動態(tài)觀察眼底微循環(huán)

的正?；虍惓顟B(tài)，并能連續(xù)快速攝影加以記錄，是眼底血管性疾病的客觀檢查方法?！?.光學相干斷層掃描(OCT)清晰顯示眼后段，主要是黃斑和視乳頭的形態(tài)特征、視網(wǎng)膜的

層間結構、視網(wǎng)膜及其神經(jīng)纖維層正常厚度變化，另外還可以觀察

角膜、虹膜、晶狀體等眼前段組織，并準確測量相關數(shù)據(jù)五、眼底主要病變與表現(xiàn)·

(一)玻璃體1.玻璃體變性(液化、后脫離)→玻璃體混濁2.玻璃體積血·

(二)視網(wǎng)膜·

1.視網(wǎng)膜血管改變·

(1)管徑變化：動靜脈●

管徑比、迂曲擴張、粗細不均等●

(2)動脈硬化改變：反光增強，●

“銅絲”、“銀絲”狀及動靜脈交叉壓跡等●

(3)血管被鞘和白線：血管壁炎癥，管壁●

纖維化或閉塞

(4)異常血管：側支循環(huán)、動靜脈短路、●

新生血管●·2.血一視網(wǎng)膜屏障破壞(血循環(huán)障礙或視網(wǎng)膜缺血)的表現(xiàn)

·

(1)視網(wǎng)膜水腫細胞性水腫一缺血缺氧所致細胞外水腫一屏障破壞所致·

(2)視網(wǎng)膜滲出硬性滲出一血視網(wǎng)膜屏障破壞→血中脂質滲出沉積棉絨斑(軟性滲出)—嚴重微循環(huán)障礙→神經(jīng)纖維軸索腫

脹斷裂，并非滲出。硬性滲出

棉絨斑·

(3)視網(wǎng)膜出血深層出血淺層出血視網(wǎng)膜前出血玻璃體出血視網(wǎng)膜前出血玻璃體積血深層出血淺層出血·3.視網(wǎng)膜色素改變(脫色、色素紊亂、色素沉積)·

RPE萎縮、變性、增生·4.視網(wǎng)膜增生性改變·

視網(wǎng)膜新生血管一視網(wǎng)膜慢性嚴重缺血的代償反應

·視網(wǎng)膜增生膜一新生血管→結締組織增生六、常見疾病

病因玻璃體發(fā)育遺留有細胞等有形成分一生理性；

玻璃體本身變性(液化、后脫離),與年齡相關；

周圍組織病變影響：炎癥、出血等。

表現(xiàn)多起病突然，主要為眼前黑影飄動，可有不同程度視力下降。

臨床依黑影特點和有無陽性體征分為生理性和病理性混濁。

生理性

黑影多半透明，形態(tài)數(shù)目穩(wěn)定不變，檢查無陽性發(fā)病理性黑影形態(tài)和數(shù)目變化不定，玻璃體陽性發(fā)現(xiàn)。一般所說玻璃體混濁為病理性混濁。(

一

)玻璃體混濁(飛蚊癥)生理性混濁可不治療病理性混濁1.積極治療原發(fā)?。?.促進分解吸收的藥物→碘制劑，足量足療程使用。3.手術治療

玻璃體切除術·

治療●●●●

少量出血：飛蚊癥，可有不同程度視力下降；●

大量出血：黑影→視力急劇下降，重者至光感；●

眼底檢查見微弱紅光反射甚至窺不見眼底；裂隙燈檢查見玻璃體前部有大量紅細胞，或鮮紅色血塊；或棕黃

色點狀混濁

；有原發(fā)病表現(xiàn)。(二)玻璃體積血病因視網(wǎng)膜、脈絡膜血管病變

眼外傷或手術；其他眼底病。表現(xiàn)·

●

●

●

●

●·

治療●

保守治療初發(fā)時：止血劑的應用；無新鮮出血，穩(wěn)定后——促進積血分解、吸收的藥物。手術治療——玻璃體切除術適應癥及手術時機：一般3—6月不能吸收的單純玻璃體積血者；

若合并有視網(wǎng)膜脫離者及早手術?！?/p>

(三)視網(wǎng)膜靜脈阻塞●

常見視網(wǎng)膜血管病，僅次于糖網(wǎng)。·

按阻塞部位分為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)

視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞(BRVO)病因·大多為血栓形成。血管壁受損：高血壓、動脈硬化、血管炎癥血液流變學改變：糖尿病、高血脂癥其他：高眼壓、眼局部受壓等表現(xiàn)癥狀多50歲以上發(fā)生，多為單眼，不同程度的視力下降。體征靜脈迂曲、擴張；視網(wǎng)膜出血呈火焰狀，可伴硬性或軟性滲出；可有視網(wǎng)膜水腫及黃斑水腫。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞根據(jù)表現(xiàn)及預后可分為缺血型和非缺血型。

前者較重，多伴黃斑水腫，預后較差?！?/p>

治療病因治療，重點在于預防和治療并發(fā)癥對癥支持黃斑水腫---激素，激光光凝；新生血管--視網(wǎng)膜激光光凝；出血、滲出，玻璃體積血---碘制劑等促吸收藥物；必要

時玻璃體切割術。非缺血型CRVO可變?yōu)槿毖?，應作長期隨訪。(四)中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變·概況·

常見眼底病，多見于青壯年男性，常單眼發(fā)病，有自限性，●

預后較好，可復發(fā)。·病因原因不明，多認為與RPE的“泵功能”不足和RPE屏障功能

破壞相關。●

臨床表現(xiàn)

●

癥狀●

視力下降，常>0.5;●

視物變形：變遠、變小、變暗等。

●

體征●

眼底見黃斑部局限性隆起，周圍弧形光暈，中心凹反

光消失。久之網(wǎng)膜下黃白色細小點狀改變?；謴推诳梢娚夭痪鶆蚋淖?。中漿無視網(wǎng)膜下新生血管和出血!!輔助檢查●FFA:靜脈期一個或數(shù)個熒光

素滲漏點，晚期積存，顯示脫

離區(qū)輪廓?！CT:

視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離隆

起，其下液性暗區(qū)，常伴一個

或數(shù)個RPE脫離隆起，其下液

性暗區(qū)?！?/p>

治療無特殊治療方法促進吸收的藥物使用一碘制劑，促進吸收，且保護RPE屏

障功能禁用激素：激素加重RPE損害，增加滲漏滲漏點位于中心凹200-500μm

外可行光凝光動力學療法(五)、年齡相關性黃斑變性·概況●

發(fā)病年齡>50歲，雙眼同時或先后發(fā)病，視力進行性下降，其發(fā)生·可能與長期慢性光損傷、遺傳、代謝和營養(yǎng)等有關。據(jù)臨床表現(xiàn)和

·病理改變分干性和濕性兩型?！げ∫颍翰幻鳌?/p>

臨床表現(xiàn)癥狀視力下降，視物變形等。●

體征●

干性●

后極部見黃白色玻璃膜疣，色素紊亂，呈地圖樣萎縮。濕性后極部網(wǎng)膜下新生血管，出血、滲出、玻璃體積血、黃

斑區(qū)瘢痕形成。FFA早期可見新生血管呈花邊狀或絨球狀，后期熒光素

滲漏，出血區(qū)則顯示遮蔽熒光。治

療·干性AMD:無特效治療，主要使用神經(jīng)營養(yǎng)劑，抗氧化。·濕性AMD:中心凹外200-500um激光光凝，復發(fā)可能；中心凹下CNV光動力療法(PDT)經(jīng)瞳孔溫熱療法(TTT)抗V—EGF、激素等治療；聯(lián)合治療。(六)糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)·概述●

DR是糖尿病的嚴重并發(fā)癥。其是以微小血管受損和微循環(huán)

障礙為主要特點的視網(wǎng)膜血管性疾病。它的發(fā)生、發(fā)展是視網(wǎng)膜

組織缺血、缺氧及微循環(huán)結構損害的最終結果?！?/p>

臨床上根據(jù)是否有視網(wǎng)膜新生血管為標志，將糖尿病性視網(wǎng)

膜病分為非增殖性

(NPDR)

(或稱單純型或背景型)和增殖性糖

尿病性視網(wǎng)膜病變

(PDR)。

我國糖尿病人群中，DR

患病率為37%;10—19年后達54%,是

致盲的主要疾病。激光光凝是目前的主要治療方法。發(fā)病年齡(45歲

);

糖尿病病程；血糖控制情況；高血壓，高血脂；

蛋白尿、妊娠；吸煙·其發(fā)生與多個危險因素有關：●

T1DM——病程15年或更長的患者，DR的患病率為98%

,

其中1/3左右有黃斑水腫，1/3有增殖性病變●

T2DM——病程15年或更長者DR的危險性達78%,其

中

1/3左右有黃斑水腫，1/6左右有增殖性病變DR

的發(fā)生與病程相關糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生時間：·

—一初診時：

20

%·——診斷10年后：40—50

%·

—

一診斷20年后1型糖尿病：

100%2型糖尿?。?/p>

60%另有流行病學資料顯示——·

主要原因——黃斑水腫(63.4%)·

次要原因——新生血管形成和毛細血管

閉塞等造成視力輕、中度損害的原因·直接原因——玻璃體出血，占失明總數(shù)的80.5%

·其他原因——黃斑區(qū)大的脂質斑塊和牽引性視網(wǎng)膜脫離等DR

致盲的原因出血

青光眼周細胞選擇性丟失；基底膜增厚；微血管瘤形成；內(nèi)皮細胞增生；新

生血管形成內(nèi)皮細胞增生基底膜增厚新生血管周細胞喪失牽拉性視網(wǎng)膜脫離高血糖

>視網(wǎng)膜缺血、缺氧病理改變視網(wǎng)膜缺血缺氧管腔狹窄

閉塞·

臨床表現(xiàn)與分期癥狀早期：多無癥狀；——糖尿病是導致失明的無形殺手

中后期：視力進行性下降，重者致盲。體征(眼底檢查所見)糖尿病性視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜微血管瘤、出血、滲出、水

腫、新生血管和纖維增生等棉線斑(軟性滲出)硬性滲出硬性滲出增生性DR---

新生血管形成瘢痕組織期別眼病檢查所見單純性增殖性|有微動脈瘤或有小出血有黃色“硬性滲出”或并有出血II有白色“軟性滲出”或并有出血IV眼底有新生血管或并有玻璃體出血V眼底有新生血管和纖維增殖VI眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離(+)

較小，易數(shù)(++)

較多，不易數(shù)

(+)

較小，易數(shù)(++)

較多，不易數(shù)

(+)

較小，易數(shù)(++)

較多，不易數(shù)分期我國采取的分期標準糖尿病視網(wǎng)膜病變的分期我國現(xiàn)行采用分期標準是1985年第三屆全國眼底病學術會議通過推薦的美國眼科學會和國際眼科學會

2003年推薦分期標準：DR-0:無

眼

底

病

變DRI-IIIDR-I:輕

度NPDR,眼

底

僅

有

微

血

管

瘤DR-II

:中

度NPDR,

病變介于輕度和重度NPDR

之間

DR-III:

重度NPDR,

眼底病變滿足下列條件之一者4個象限中緯部視網(wǎng)膜較多視網(wǎng)膜出血2個象限發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈呈串珠樣改變1個象限發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常(IRMA)DR-IV:PDR出現(xiàn)NVD/NVE/玻璃體出血/視網(wǎng)膜前出·治療●

DR可防、可控；●

基礎治療一病因治療●

控制血糖控制血壓

降脂增肌·

藥物治療·

早期DR(輕中度非增殖性病變)·

主要是改善視網(wǎng)膜血液循環(huán)，促進吸收，保護血管，●

阻斷、延緩發(fā)展?！?/p>

早期的干預治療對控制病情的發(fā)展，降低致盲率尤為

●

重要。·

抗—VEGF治療主要用于DME和晚期PDR玻切術輔助治療。·

長期用抗—VEGF可能增加DME患者死亡率和腦血管事件

·

發(fā)生的風險，其長期療效和安全性有待進一步證實?！?/p>

是目前公認的抑制DR進展和防止DR視力喪失的●

有效治療方法。新生血管退化并阻止再生；減少黃斑水腫·光凝治療·玻璃體切割術：·針對嚴重的增殖性病變：玻璃體積血、視網(wǎng)膜脫離六

、眼底病的治療·以激光為主要治療方法，輔以藥物治療?！?/p>

(一)眼底激光光凝·

1.概況眼底激光光凝是20世紀60年代發(fā)展起來的新技術，是目

前唯一能夠阻止眼底病變進展的方法，已在全世界廣泛

應用。其能減少新生血管因子形成，促使已有新生血管退縮，

預防和減少再生的新生血管，保存視功能，明顯降低致

殘和致盲率。光凝后的患者大多能保持視力穩(wěn)定和新生血管的退行?！瘛?.作用原理(激光的生物學效應)●

激光→眼部(熱效應、電離效應、光化學效應)→靶組織損傷·

(1)熱效應

激光→靶組織—溫度個→變性—凝固—汽化—碳化

·(2)電離效應或機械作用微小爆炸或機械沖擊波使組織破壞、裂解?！?/p>

(3)光化學效應組織吸收激光能量，將光能轉化為化學活能所產(chǎn)生的化學反應。分光分解、光氧化、光聚合、光敏化四種?！ぜす庖簿哂泄馍⑸?、光吸收和光毒性等物理作用?！瘛?.激光治療的參數(shù)·光斑大?。阂话?00—500um,小光斑邊緣銳利，用于后極部，●

封孔；大光斑破壞RPE,減少缺血缺氧區(qū)面積。避免●

用過小光斑●

時間：一般在0.1—0.3s,

多在0.2s。避免用過短時間，<0.1s,

RPE微小爆破●

能量(功率)

:不同激光機，不同狀態(tài)差異大，小能量開始，

逐漸加大。●