醫(yī)學教材 常見胃十二指腸疾病外科診治

常見胃十二指腸疾病

外科診治

鹿泉中醫(yī)院張進2014胃的解剖

胃壁可分為：粘膜層、粘膜下層、肌層和漿膜層。

肌層有三層肌纖維，走向不同：內層斜行，中層環(huán)形，

外層縱行。環(huán)形肌在幽門處肥厚，形成幽門括約肌。

粘膜下層為疏松結締組織和彈力纖維所構成，內

有豐富的血管網(wǎng)和淋巴管網(wǎng)。

胃粘膜層形成很多不規(guī)則的皺襞，在胃小彎處有

4～5條順沿胃長軸排列的縱皺襞，皺襞間的縱溝，稱

為胃道，液體可直接經(jīng)此流向幽門。胃的解剖

上連食管的一端叫作賁門，下接十二指腸的一

端叫作幽門。胃有前、后二壁，上下二緣。胃小彎；

胃大彎。角切跡（亦稱幽門竇切跡）。

①胃底，位于賁門左側，是高于賁門水平的部分；

②胃竇（幽門竇），位于角切跡的右方；

③胃體，介于胃底和胃竇之間，所占體積最大。幽

門前壁有一較粗的幽門前靜脈，可作為幽門的標

志，也是胃與十二指腸的分界線。

胃分部胃的動脈胃的生理胃的功能:近端胃(U+M):接納、儲存、分泌胃酸遠端胃(L胃竇):分泌堿性胃液，磨碎(<2mm)、攪拌、初步消化胃的運動:近端胃(U+M):緊張性收縮(慢縮)遠端胃(L胃竇):蠕動胃排空:混合食物4~6h，受近端胃慢縮程度、遠端胃蠕動強度及幽門括約肌活動調節(jié)。神經(jīng)調節(jié):副交感和交感胃的分泌胃底、胃體腺:主細胞、壁細胞、粘液細胞成。胃竇腺:粘液細胞、G細胞、D細胞。壁細胞—HCl和抗貧血因子主細胞—胃蛋白酶原和凝乳酶原粘液細胞—堿性粘液G細胞—胃泌素/促胃液素D細胞—生長抑素肥大細胞—組胺嗜銀細胞及內分泌細胞—多肽、組胺、五羥色胺(5-HT)胃的分泌自然分泌(消化間期分泌):基礎胃液刺激性分泌(消化期分泌)—頭相、胃相、腸相頭相:味、嗅、視覺刺激—迷走興奮—壁、主、粘液、G細胞胃相:食物擴張、化學刺激造成胃壁內膽堿反射(胃泌素介導)—促胃液素腸相:小腸膨脹、化學刺激—胃泌素、膽囊收縮素(CCK)、促胰液素、腸抑胃肽交感興奮、生長抑素、脂肪、胃竇pH＜2.5、高滲液抑制胃酸分泌。十二指腸的解剖生理C字形，25cm，分四部:上部、降部、水平部、升部接受:食糜、膽汁、胰液十二指腸粘膜Brunner腺—堿性十二指腸液(含消化酶:蛋白酶、脂肪酶、乳糖酶、)十二指腸粘膜→胃泌素、抑胃肽、促胰液素、膽囊收縮素(CCK→刺激胰酶分泌、膽囊收縮、胰島素及胰高糖素釋放→進一步抑制胃酸分泌)胃十二指腸潰瘍的外科治療

概述

胃十二指腸潰瘍(Gastroduodenalulcer)統(tǒng)稱消化性潰瘍(pepticulcer)多發(fā)男性青壯年多發(fā)十二指腸球部，少數(shù)胃幽門、小彎十二指腸潰瘍與胃潰瘍之比為3～4:1胃潰瘍5%癌變病因、病理病因:胃酸“自家消化”。無胃酸就無潰瘍。胃粘膜屏障受損:非甾體類抗炎藥、酒精等。幽門螺桿菌(helicobacterpylori,HP)?！皾兯刭|”:“多愁善感”者、精神緊張、0型血。病理:單發(fā)，胃十二指腸壁圓形、橢圓形缺損，直徑＜2cm，深達肌層。并發(fā):急性穿孔、大出血、瘢痕性幽門梗阻。臨床表現(xiàn)節(jié)律性、周期性上腹部疼痛。十二指腸潰瘍:餐后3-4小時延遲痛、饑餓痛或夜間痛，灼、鈍痛抗酸藥能止痛，進食后緩解周期性發(fā)作特點，好發(fā)秋冬。臍右上方壓痛胃潰瘍:節(jié)律性不如胃潰瘍餐后1-2h疼痛，持續(xù)1-2h，進食不緩解，甚至加重?？顾崴幆熜Р幻鳌Ｒ讖桶l(fā)、并發(fā)大出血、急性穿孔臍劍正中或偏左壓痛。胃潰瘍、胃潰瘍惡變和潰瘍型胃癌區(qū)分困難外科治療適應證內科治療無效急性穿孔急性大出血瘢痕性幽門梗阻胃潰瘍惡變巨大潰瘍(＞2.5cm)穿透性潰瘍復合潰瘍球后潰瘍曾有大出血或穿孔的復發(fā)性潰瘍。外科治療潰瘍病的理論根據(jù)和地位

切除潰瘍本身。切除潰瘍好發(fā)部位。切除大部胃體，減少壁細胞、主細胞。切除胃竇部，消除胃泌素引起的胃酸分泌。術后堿性腸液返流入胃中和胃酸。縮短食物在胃內停留時間，減少胃粘膜刺激。胃迷走切斷，基礎胃酸分泌減少80～90％，消除了神經(jīng)性胃酸分泌。胃迷走切斷，游離酸完全消失，消除了胃泌素分泌，從而減少體液性胃酸分泌。（一）胃十二指腸潰瘍穿孔最多見穿孔發(fā)生在病變十二指腸球部前壁及胃小彎側1．臨床表現(xiàn)：①上腹劇痛②出現(xiàn)腹膜炎癥狀及體征2．診斷要點：①有潰瘍病史（少數(shù)病人無潰瘍病史）②近一陣時間胃不適③出現(xiàn)典型臨床體征及癥狀④X光平片膈下出現(xiàn)游離氣體⑤血生化檢查，WBC↑、N↑早期其他檢查可能無陽性發(fā)現(xiàn)鑒別診斷急性胰腺炎：暴飲、暴食史；膽道疾病，大量飲酒等；急性膽囊炎：癥狀及體征及輔助檢查急性闌尾炎：轉移性右下腹痛，膈下無游離氣體。3．

治療：（1）非手術治療：①指征：若有條件診斷后均應手術，空腹穿孔病變部位局限，臨床癥狀輕②方法：除加用抗酸劑及抗幽門螺旋桿菌外其他同腹膜炎治療（2）手術治療：除開非手術治療外，一切穿孔病例其方法有二①穿孔修補+腹腔引流②胃大部切除胃腸吻合術（二）胃十二指腸球部潰瘍大出血

1．臨床表現(xiàn)出血病癥多見于十二指腸球部后壁及胃小彎側其臨床表示為嘔血或便血（視出血速度可為柏油樣便、暗紅色血便或較鮮紅的血便以及休克前期及休克癥狀及體征2．診斷：（1）病史及臨床表現(xiàn)（2）急診胃鏡或ECT（3）選擇性血管造形（一般選擇腸系膜上動脈）鑒別診斷食管胃底靜脈曲張出血急性膽道出血胃癌出血應激性潰瘍出血3．治療：1）補充血容量2）給氧鎮(zhèn)靜，H2受體拮抗劑及生長抑素（施他林或善德定）3）急診纖維胃鏡止血4）手術：手術適應癥：出血多伴有休克；6-8小時內輸血600-800ml，癥狀無改善；近期反復出血；內科治療無效；年齡大于60歲，伴有動脈硬化的；伴有幽門梗阻或急性穿孔；病史長，潰瘍位于球后或胃小彎，伴有較多瘢痕。方式：①出血部位縫扎②胃大部份切除胃腸吻合術（三）瘢痕性胃十二指腸潰瘍瘢痕性梗阻

是胃十二指腸潰瘍手術治療的絕對適應癥1．臨床表現(xiàn)（1）嘔吐、吐宿食、嘔吐后舒服（2）營養(yǎng)不良、失水、貧血、消瘦（3）上腹可聞振水音2．診斷：（1）病史及臨床表現(xiàn)（2）胃鏡鑒別診斷：幽門痙攣和水腫胃癌所致幽門梗阻十二指腸球部一下的梗阻病變3．治療：手術治療1．術前上胃管加強支持療法糾正貧血2．術前溫高滲鹽水洗胃3．手術以胃大部分切除胃腸吻合為宜三、外科治療胃十二指腸潰瘍（一）理論基礎一胃酸增高學說，用外科方法能有效減少胃酸的分泌，從而能治療潰瘍病1．切除了包括大部胃體的胃遠端，減少了分泌胃酸的壁細胞使胃酸分泌減少2．切除了胃竇粘膜，消除了G細胞所分泌的促胃泌素所致胃酸分泌。3．胃大部切除也切斷迷走神經(jīng)，消除了神經(jīng)性胃酸分泌。4．切除了潰瘍好發(fā)部位及潰瘍（二）手術要點：1．胃切除范圍一定夠大（不少于胃的60%）2．潰瘍病無論能否切除，胃竇粘膜一定要除掉3．近端空腸（輸入袢）一定要短傾倒綜合癥4、注意輸入攀與輸出攀與吻合口的關系，防止交叉5、吻合口兩橫指（3-4cm），過小胃排空障礙，過大（三）手術方法1、

胃大部切除胃腸吻合術①BillrothⅠ式手術胃大部份切除胃十二指腸吻合優(yōu)點：吻合后接近正常解剖生理狀態(tài)，術后胃腸功能紊亂少。缺點：此吻合有一定要求，即潰瘍病灶一定要切除，吻合后張力不能太大，因此有一定局限性。②BillrothⅡ式手術優(yōu)點：適應癥較廣，任何情況下均可以作缺點：吻合后改變了正常的解剖生理狀態(tài)，術后并發(fā)癥和后遺癥較BillrothⅠ式多。各種常見的BillrothⅡ式吻方法。A、霍夫曼（Hoffmeister）法：結腸后胃空腸半吻合，近端空腸對小彎B、波尼亞氏（Polya）：結腸后胃空腸全口吻合，近端空腸對小彎C、莫尼漢氏（Moynihan）結腸前胃空腸全口吻合，近端空腸對大彎D、艾森伯格氏（Eiselsberg）結腸前胃空腸半口吻合，近端空腸對小彎P491圖37-92、

迷走神經(jīng)切斷術消除胃液的神經(jīng)性和體液性胃酸分泌（1）迷走神經(jīng)干切斷術（2）選擇性迷走神經(jīng)切斷術（3）高選擇性迷走神經(jīng)切斷求（4）保留交感神經(jīng)的壁細胞迷走神經(jīng)切斷術潰瘍外科治療的并發(fā)癥術后胃出血十二指腸殘端破裂胃吻合口破裂或瘺術后嘔吐殘胃蠕動無力或胃排空延遲術后梗阻晚期:傾倒綜合癥:早期、晚期堿性返流性胃炎、吻合口潰瘍營養(yǎng)并發(fā)癥、殘胃癌術后胃出血術后24小時，胃管抽出暗紅或咖啡色胃液。術中殘留胃內的血液、胃腸吻合創(chuàng)傷面少量滲血、切端或吻合口小血管未結扎或縫合不夠緊密、胃粘膜被鉗夾傷或曠置的十二指腸潰瘍止血不徹底等原因所致嘔血、黑便、嚴重者出血性休克出血也可是繼發(fā)的，多因結扎或縫合過緊，組織壞死，結扎線脫落所致。胃鏡或血管造影明確診斷。禁食、止血、栓塞動脈、輸血、再手術止血。十二指腸殘端破裂畢羅Ⅱ式最嚴重的并發(fā)癥，死亡率約10～15％。原因:十二指腸殘端處理不當、愈合不良。輸入段梗阻，腸腔內壓力增高而致殘端破裂。表現(xiàn):術后3～6天。右上腹突發(fā)劇痛，明顯腹膜刺激征。腹穿抽出膽汁樣液體。預防:殘端縫合不滿意者，可預作十二指腸造瘺。潰瘍病灶切除困難可曠置。避免吻合口輸入段排空不暢。處理:手術修補困難，應立即十二指腸造瘺與腹腔引流術。保護引流管周圍皮膚(氧化鋅軟膏)。腸內外營養(yǎng)維持水、電解質平衡?？咕胤乐胃骨桓腥?。因輸入段梗阻所致，可行輸入、輸出空腸側側吻合。胃腸吻合口破裂或瘺術后5～7天由于縫合張力過大、組織血供不足，局部組織水腫或低蛋白血癥等愈合不良所致。早期腹膜炎。晚期局部形成膿腫或腹外瘺。早期手術修補。術后胃腸減壓，加強支持。晚期形成膿腫或瘺:引流＋胃腸減壓＋支持。若經(jīng)久不愈者，須再次胃切除術。殘胃蠕動無力或胃排空延遲原因:膽汁腸液返流入胃干擾殘胃功能；輸出段麻痹，功能紊亂；與變態(tài)反應有關。表現(xiàn):術后7-10天，進流質數(shù)日改進半流質或不易消化的食物后突發(fā)上腹飽脹、鈍痛，繼而嘔吐食物和膽汁。處理:禁食、胃腸減壓、腸外營養(yǎng)，胃動力藥:嗎丁林、滅吐靈。術后梗阻吻合口梗阻表現(xiàn):進食后上腹脹痛、嘔吐食物，不含膽汁。原因:手術時吻合口過小，吻合口胃腸壁內翻過多，吻合口炎癥水腫，畢Ⅱ后輸出段逆行套疊堵塞吻合口所致。X線造影劑完全留在胃內。處理:先非手術治療:禁食，胃腸減壓，輸液。經(jīng)2周仍有腹脹、嘔吐，應手術解除梗阻。輸入段梗阻急性完全性輸入段梗阻:畢羅Ⅱ式術后，結腸前輸入段對胃小彎。原因:腸系膜牽拉過緊形成索帶壓迫輸入段，或輸入段過長，穿入輸出段系膜與橫結腸之間的孔隙，形成內疝，屬閉袢性腸梗阻易發(fā)生腸絞窄。表現(xiàn):突發(fā)上腹劇痛，頻繁嘔吐，不含膽汁，嘔吐后癥狀不緩解。應緊急手術。輸入段梗阻慢性不完全性輸入段梗阻:畢羅Ⅱ式術后原因:或輸入段太長扭曲，或輸入段太短在吻合處形成銳角影響排空形成梗阻。表現(xiàn):進食后15-30分鐘，突發(fā)上腹脹痛或絞痛，噴射樣嘔吐大量膽汁，嘔吐后癥狀消失，稱為“輸入段綜合征”。處理:禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持，數(shù)周或數(shù)月不緩解，可手術側側吻合或胃空腸Roux-en-Y吻合。輸出段梗阻

畢羅Ⅱ式術后原因:輸出段粘連、大網(wǎng)膜水腫、炎性腫塊壓迫或結腸后吻合，將橫結腸系膜裂口固定在小腸側，引起縮窄或壓迫導致梗阻。表現(xiàn):嘔吐食物和膽汁。確診應鋇餐，以示梗阻部位。非手術無效應手術。術后梗阻吻合口梗阻:BillrothI、Ⅱ式嘔吐食物，不含膽汁輸入段梗阻:BillrothⅡ式慢性不完全梗阻:嘔吐物主要為膽汁、急性完全性梗阻:嘔吐物不含膽汁輸出段梗阻:BillrothⅡ式嘔吐食物和膽汁傾倒綜合癥早期傾倒綜合癥:原因:高滲食物或液體快速進入腸腔，大量細胞外液轉移至腸腔，循環(huán)血量聚然減少；腸管膨脹、蠕動亢進、排空加速；高滲刺激腸道分泌腸源性血管活性物質:5-HT、緩激肽樣多肽、血管活性肽、神經(jīng)緊張素、血管活性腸肽等引起血管舒縮功能紊亂。表現(xiàn):進食后半小時胃腸道癥狀為上腹飽脹不適、惡心嘔吐、腸鳴頻繁、絞痛繼而腹瀉。心血管系統(tǒng)有全身無力、頭昏、暈厥、心悸、心動過速、出汗、面色蒼白或潮紅，持續(xù)60～90分鐘自行緩解。防治:少食多餐。避免過甜、過咸、過濃流質，低糖高蛋白飲食，限制飲水。進餐后平臥10-20分鐘。飲食調節(jié)無效，用生長抑素。1年后畢Ⅰ或Roux-en-Y。晚期傾倒綜合癥術后半年左右，餐后2～4小時發(fā)作。原因:胃排空過快，含糖高滲食物進入小腸、快速吸收、引起高血糖，刺激胰腺產(chǎn)生大量胰島素，繼發(fā)反應低血糖，故又稱低血糖綜合癥。表現(xiàn):心慌、無力、眩暈、出汗、手顫、嗜睡、饑餓感、皮膚蒼白、脈細弱等。預防:小食多餐、食物中添加果膠延續(xù)碳水化合物吸收、增加蛋白，減少糖類飲食。處理:發(fā)作后進食糖類可緩解。嚴重者可用生長抑素奧曲肽0.1mg皮下注射q8h，改善癥狀。早期與晚期傾倒癥之鑒