呼吸功能不全課件

呼吸功能不全

呼吸功能不全病史:男性患者,25歲,在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。體檢:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；給與輸液及氣管插管。肺部可聽到很少量的細微羅音，未見氣胸癥狀。胸部X光片無明顯異常。血氣分析：

pH=7.47,PaO2:0.8765mmHg,PaCO2：33mmHg病例分析

因脾破裂行脾切除術(shù)，對燒傷等進行對癥處理,給予40%的氧氣吸入。入院24小時后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺，肺部可聽到大量羅音，胸部X光片顯示彌散性霧狀浸潤。PaO2：35mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物，含有透明膜，巨噬細胞及其他炎癥細胞。肺泡膜間織變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。

患者在入院24小時后的癥狀為何種

疾病,其特點是什么?患者入院24小時后PaO2下降的病理

生理機制是什么？如何糾正該患者的缺氧問題？Questions呼吸功能不全呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

因外呼吸功能嚴重障礙，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征。呼吸功能不全Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2↓PaCO2↑Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2↓呼吸功能不全第一節(jié)呼吸功能不全的原因和發(fā)病機制(Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency)呼吸功能不全一、肺泡通氣量不足(Alveolarhypoventilation)(一)肺泡通氣量不足的病因和機制

(Etiologiesandmechanismsofalveolarhypoventilation)呼吸功能不全1.肺通氣的動力不足(hypo-motilityofpulmonaryventilation)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損

周圍神經(jīng)受損

呼吸肌收縮功能障礙

胸膜腔負壓消失呼吸功能不全2.肺通氣的阻力增加(increasedventilationresistance)(1)彈性阻力增加

肺順應(yīng)性降低

胸廓和胸膜本身病變

肺組織受壓呼吸功能不全限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。呼吸功能不全(2)非彈性阻力增加

氣道內(nèi)徑縮小

氣道內(nèi)有層流和湍流

肺泡壁破壞

等壓點上移呼吸功能不全阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足。呼吸功能不全(二)肺泡通氣量不足的血氣變化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)

因肺通氣的動力不足和肺通氣的阻力增加所致的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸功能不全二、肺換氣障礙

(Disturbanceofairexchange)(一)氣體彌散受損(ImpairedGasDiffusion)

呼吸功能不全1.彌散障礙的病因和機制

(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)

彌散膜厚度增加

彌散面積減少

呼吸功能不全2.彌散障礙時血氣改變(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)

單純性彌散障礙時，病人表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。呼吸功能不全(二)通氣-灌流比值失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細血管的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8呼吸功能不全1.比值失調(diào)的病因和機制(etiologiesandmechanismsofimbalance)(1)VA/Q比值降低

部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應(yīng)降低。呼吸功能不全功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。呼吸功能不全O2CO2V血A血呼吸功能不全O2↓CO2V血V血呼吸功能不全(2)VA/Q比值增高部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應(yīng)降低。呼吸功能不全O2CO2V血A血呼吸功能不全O2CO2V血A血呼吸功能不全2.VA/Q比值失調(diào)時的血氣變化(Changesofbloodgasinimbalance)單純VA/Q失調(diào)的情況下，病人出現(xiàn)I型呼吸衰竭。呼吸功能不全(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。呼吸功能不全

(Effectsofrespiratoryinsufficiency)第二節(jié)呼吸功能不全對機體的影響呼吸功能不全一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

(一)

酸中毒(Acidosis)

代謝性酸中毒

呼吸性酸中毒呼吸功能不全酸中毒時電解質(zhì)代謝變化是：

細胞外K+濃度增高血清Cl-濃度降低呼吸功能不全(二)堿中毒(Alkalosis)

通氣過度呼吸性堿中毒低鉀、低氯代謝性堿中毒呼吸功能不全(三)混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺通氣增強代酸＋呼堿呼吸功能不全二、對呼吸系統(tǒng)的影響(Effectsonrespiratorysystem)(一)代償性反應(yīng)(Compensatoryreaction)呼吸功能不全PaO2＜60mmHg化學(xué)感受器呼吸中樞PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸功能不全(二)損傷性變化(Injuriouschanges)1.呼氣性呼吸困難

(expiratorydyspnea)

見于氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位或小氣道阻塞的病人。呼吸功能不全吸氣呼氣吸氣呼氣氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位呼吸功能不全2.吸氣性呼吸困難

(inspiratorydyspnea)

見于在中央氣道的胸外部位發(fā)生堵塞的病人。呼吸功能不全

呼氣呼氣吸氣呼氣氣道阻塞位于中央氣道的胸外部位呼吸功能不全3.急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、低氧血癥型呼吸衰竭。呼吸功能不全

肺部病理變化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不張和代償性肺氣腫。呼吸功能不全ARDS發(fā)生的機制是:

肺泡-毛細血管膜受損

Ⅱ型肺泡細胞受損

肺血管收縮

呼吸功能不全4.中樞性呼吸困難

(centraldyspnea)

嚴重缺氧抑制呼吸中樞PaCO2超過80mmHg呼吸功能不全三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響(Effectsoncirculatorysystem)(一)代償性反應(yīng)(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管運動中樞呼吸功能不全(二)損傷性變化(Injuriouschanges)1.心輸出量降低和右心衰竭(decreasedcardiacoutputandrightheartfailure)呼吸功能不全慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小動脈收縮紅細胞代償性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒縮功能↓右心衰竭呼吸功能不全2.心律失常(arrhythmia)

細胞外鉀濃度升高

心肌興奮性增高、傳導(dǎo)性降低

異位起搏點

呼吸功能不全3.外周血管擴張

(peripheralvasodilation)缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管對血管活性物質(zhì)的敏感性下降。呼吸功能不全四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(Effectsoncentralnervoussystem)

呼吸衰竭病人出現(xiàn)腦功能障礙，即可診斷為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)。呼吸功能不全肺性腦病的發(fā)生機制:

1.腦血管受損(cerebrov