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文檔簡介
第頁生理總結(jié)內(nèi)分泌昆明醫(yī)科高校
第三節(jié)
甲狀腺的內(nèi)分泌
一、甲狀腺激素的合成與代謝:
甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺,含有很多腺泡,腺泡由單層上皮細胞圍成,中間腺泡腔內(nèi)為膠質(zhì)狀甲狀腺球蛋白(thymoglobulin,TG)。甲狀腺素由腺泡上皮細胞合成后,釋放到腺泡腔內(nèi)進行儲存。
甲狀腺素:
四碘甲腺原氨酸(T4):占90%、活性低、半衰期長三碘甲腺原氨酸(T3):占10%,活性高、半衰期短1.合成原料:碘,甲狀腺球蛋白。
2.合成機制:腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→縮合耦聯(lián)→貯存→釋放→運輸→滅活
(一)甲狀腺腺泡聚碘
1.過程:腸道汲取碘→血漿I-→甲狀腺上皮細胞I→腺泡腔I2.特點:①聚碘過程是逆電化學梯度的主動轉(zhuǎn)運過程;②鈉-鉀泵供應能量,維持細胞內(nèi)低鈉(硅巴因可抑制);③鈉-碘轉(zhuǎn)運體介導的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運
3.臨床:放射I檢測甲狀腺功能
(二)I-的活化(Oxidationoftheiodideion)1.過程:I-→I0(碘原子)、I
2、I-酶復合物
2.特點:①需過氧化物酶(TPO)催化;②缺乏TPO將導致甲狀腺腫
(三)酪氨酸碘化與甲狀腺激素的合成
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1.腺泡上皮細胞可合成甲狀腺球蛋白(TG)2.碘化指活化I取代酪氨酸上的H3.TG被碘化生成一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT、MIT和DIT耦聯(lián)生成T
4、T3
4.TPO參加碘的活化、酪氨酸的碘化和耦聯(lián)等5.硫氧嘧啶、硫尿類藥通過抑制TPO活性治療甲亢
(四)甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝1.貯存
部位:在甲狀腺球蛋白上形成,貯存在腺泡腔中
特點:貯存于細胞外;量大,供50~120天用。碘多時,DIT含量增多,T4含量增多碘缺乏時,MIT含量增多,T3含量增多
2.釋放
甲狀腺上皮細胞形成吞飲小體→與溶酶體融合
→{TG被水解;T3、T4釋放入血液;MIT和DIT脫碘被重新利用;TG被水解}3.運輸
入血后99%以上與血漿蛋白結(jié)合(甲狀腺素結(jié)合球蛋白、前白蛋白、白蛋白等),僅游離型的有活性
4.代謝
(1)半衰期:T3—1.5天;T4—7天(2)主要降解方式是脫碘:
T4在外周脫碘酶的作用下轉(zhuǎn)變成T3或rT3(80%)
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進入肝臟與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合降解(20%)
二、甲狀腺激素的生物學作用
機制:基因表達學說
通過影響轉(zhuǎn)錄、生物氧化和膜轉(zhuǎn)運功能來發(fā)揮作用
(一)對代謝的影響⒈產(chǎn)熱效應
(1)提高大多數(shù)組織的耗氧量和產(chǎn)熱量(腦、肺、心、肝、骨骼肌、腎)
(2)提高Na+-K+-ATP酶的活性。脂肪酸的氧化增加(3)T3產(chǎn)熱作用比T4強3-5倍(e.g甲亢、甲減)2.對物質(zhì)代謝的影響
(1)蛋白質(zhì):生理狀況,蛋白質(zhì)合成增加(T
3、T4作用于核受體,使DNA轉(zhuǎn)錄)。
T
3、T4過多,蛋白質(zhì)分解加速(尤其是肌蛋白分解而至肌無力)。T
3、T4削減,蛋白質(zhì)合成削減,引起粘液性水腫(肌無力但組織中的粘蛋白增加)。
(2)脂肪:
降血脂—促進脂肪酸氧化分解。增加兒茶酚胺、胰高血糖素對脂肪的分解
升血脂—促進膽固醇的合成分解>合成(甲亢患者血脂低)(3)糖:
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升血糖—促小腸汲取糖,增加糖原分解降血糖—增加外周組織對糖的利用
甲亢患者:血糖上升(甚至糖尿),隨后快速降低協(xié)同效應:使腎上腺素、胰高血糖素升糖作用增加
(二)對生長和發(fā)育的影響1.對骨、腦發(fā)育重要
骨:刺激骨化中心發(fā)育,軟骨骨化,長骨生長腦:促腦發(fā)育
2.幼年缺乏T
3、T4可引起呆小癥(cretinism)
(三)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響1.影響胚胎期腦的發(fā)育
2.對已經(jīng)分化成熟的NS:易化兒茶酚胺的作用(e.g甲亢、甲減)
(四)對心血管活動的影響
T
3、T4使心肌細胞膜上的β-受體上調(diào)→心率加快→心肌收縮力增加,CO增加;血管平滑肌舒張,外周阻力降低。
三、甲狀腺激素分泌的調(diào)整
(一)下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調(diào)整1.下丘腦TRH促進腺垂體TSH的合成和釋放(1)TRH受其他信息影響:
TRH釋放增多:寒冷刺激;TRH釋放削減:生長抑素(2)TRH作用于腺垂體途徑:
垂體門脈系統(tǒng)。通過先釋放入腦脊液,再轉(zhuǎn)入門脈系統(tǒng)
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2.TSH是調(diào)整甲狀腺功能的主要激素:
(1)作用:促進TH的合成和釋放;促進甲狀腺細胞增生和肥大
(2)TSH調(diào)整途徑:AC-cAMP-PKA途徑;
PLC-IP3/DG-CaM/PKC途徑
(二)甲狀腺激素對腺垂體和下丘腦的負反饋調(diào)整缺I→T
3、T4釋放增加→對腺垂體負反饋減弱→TSH增加→腺垂體增生肥大(地方性甲狀腺腫)
(三)甲狀腺的自身調(diào)整(autoregulation)
1.自身調(diào)整:無神經(jīng)、體液因素作用時,甲狀腺可以依據(jù)血I水平對自身攝I及合成進行調(diào)整。特點:實力有限,緩慢2.I增加→初:合成增加
過多I:甲狀腺聚I消逝(Wolff-Chaikoff效應)更多I:對高I適應,合成增加
(四)自主神經(jīng)對甲狀腺功能的作用
交感神經(jīng)促進TH的合成和釋放副交感神經(jīng)抑制TH的合成和釋放
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第四節(jié)
甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素D3
一、甲狀旁腺素(parathyroidhormone)甲狀旁腺素對血鈣的調(diào)整是常常性、長期的,是最重要的激素
(一)生理作用(上升血鈣和降低血磷)⒈促骨鈣入血(快速效應和延遲效應)⒉促腎小管重汲取鈣,而抑制磷重汲?、炒?5-OH-D3羥化,促進小腸的鈣磷汲取
(二)分泌調(diào)整:血鈣濃度的反饋調(diào)整
二、降鈣素(calcitonin,CT):由甲狀腺C細胞分泌,降低血鈣和血磷
(一)生理作用
1.增加成骨細胞活動,抑制破骨細胞活動,使骨鈣沉積,降低血鈣(對兒童血鈣的調(diào)整作用較重要)。2.抑制腎小管重汲取鈣、磷
(二)分泌調(diào)整:血鈣水平的調(diào)整(血鈣濃度增加,CT分泌增多)
三、1,25-(OH)2維生素D3
(二)生理作用
1.促小腸重汲取Ca2+,使血Ca2+↑;2.促進腎臟重汲取Ca2+、磷;3.調(diào)整骨鈣的沉積和釋放。
(三)生成調(diào)整
1.血鈣、血磷水平;2.甲狀旁腺激素(PTH);3.其他激素。
公衛(wèi)學院2022級預防醫(yī)學二大班
周成鵬
2022
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