預(yù)防醫(yī)學之生產(chǎn)環(huán)境與健康

職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學預(yù)防醫(yī)學之生產(chǎn)環(huán)境與健康

主要任務(wù)：識別、評價、預(yù)測、控制和研究不良勞動條件中的職業(yè)性有害因素，防止其對勞動者健康造成損害，創(chuàng)造安全、衛(wèi)生、滿意和高效的作業(yè)環(huán)境，以保護勞動者健康，提高其作業(yè)能力。★

職業(yè)衛(wèi)生：主要以人群和作業(yè)環(huán)境為對象，旨在創(chuàng)造安全、衛(wèi)生和高效的作業(yè)環(huán)境，提高職業(yè)生命質(zhì)量保護勞動者的健康，促進國民經(jīng)濟可持續(xù)發(fā)展。

職業(yè)醫(yī)學：以個體為主要對象，旨在對受到職業(yè)危害因素損害或存在潛在健康危險的個體進行早期檢測、診斷、治療和康復(fù)處理。中國職業(yè)人群健康面臨兩大問題：1.傳統(tǒng)職業(yè)病在目前至當今相當長時期內(nèi)仍然是影響職業(yè)人群健康的重點疾病。2.隨著工業(yè)轉(zhuǎn)型、勞動用工制度的變化，高新科技產(chǎn)業(yè)的發(fā)展和技術(shù)的引進，在勞動生產(chǎn)過程和生產(chǎn)環(huán)境中出現(xiàn)了新的職業(yè)性有害因素和職業(yè)性損害。鼠標手醉油綜合征第一節(jié)職業(yè)性有害因素與職業(yè)性損害

（occupationalhazards）指在生產(chǎn)工藝過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中產(chǎn)生和（或）存在的對職業(yè)人群的健康、安全和作業(yè)能力可能造成不良影響的一切要素或條件的總稱。職業(yè)性有害因素★職業(yè)性有害因素

化學因素：毒物、粉塵生產(chǎn)過程物理因素：不良氣象條件；噪聲、振動；電離輻射和非電離輻射生物因素：細菌、病毒、霉菌勞動過程勞動組織、勞動強度、工具、體位生產(chǎn)環(huán)境廠房建筑布局自然環(huán)境中的有害因素★毒物存在形式氣體：常溫、常壓下呈氣態(tài)存在的物質(zhì)。蒸氣：即固體的升華、液體的蒸發(fā)或揮發(fā)。霧：懸浮于空氣中的液體微粒，酸霧。煙：懸浮于空氣中的固體微粒，直徑小于

0.1μm。粉塵：能較長時間懸浮于空氣中的固體微粒，直徑大多數(shù)為0.1μm－10μm。★主要為呼吸道：影響因素：毒物在空氣中的濃度或分壓、毒物的分子量及其血/氣分配系數(shù)（blood/airpartitioncoefficient）其次為皮膚：芳香族氨基和硝基化合物、有機磷酸酯類化合物、氨基甲脂類化合物、四乙基鉛消化道較少：常見于意外事故。毒物吸收方式★職業(yè)性損害包括：職業(yè)病Occupationaldisease

工作有關(guān)疾病Workrelateddiseases

職業(yè)性外傷Occupationalinjury

★職業(yè)性損害（occupationaldisease）職業(yè)?。郝殬I(yè)性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度時，人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象，并影響勞動能力，這類疾病通稱為職業(yè)病?！锫殬I(yè)病我國法定職業(yè)?。?957年：14種

1987年：9類102種。

2002年：10類115種。2013年：10類131種法定職業(yè)病（prescriptpccupationaldisease）又稱為需補償?shù)募膊。╟ompensabledisease）職業(yè)病1.1塵肺：13種

1.2.其他呼吸系統(tǒng)疾病：5種2.皮膚?。?種

3.眼病：3種4.耳鼻喉口腔：4種5.職業(yè)中毒：60種6.物理因素引起的職業(yè)?。?種7.職業(yè)性傳染病：5種8.放射性疾?。?1種9.腫瘤：11種10.其他：3種（金屬煙熱、滑囊炎（井下工人）、股靜脈血栓綜合征、股動脈閉塞癥或淋巴管閉塞癥（限于刮研作業(yè)人員）★職業(yè)病特點＆病因明確＆病因大多數(shù)可定量檢測＆有一定數(shù)量的人發(fā)病＆如能早期發(fā)現(xiàn)并及時處理，預(yù)后較好；＆目前尚無特效治療辦法★病因發(fā)生契機造成的結(jié)果鉛飲酒（鉛酒壺）鉛中毒敵百蟲治?。缡┲車窠?jīng)病工廠排出硫化氫行人路過硫化氫中毒苯從事噴漆作業(yè)苯中毒石棉紡織石棉肺下列哪些可以判定為職業(yè)病職業(yè)病診斷

職業(yè)病的診斷應(yīng)根據(jù)準確可靠的職業(yè)接觸史、生產(chǎn)環(huán)境勞動衛(wèi)生調(diào)查和臨床檢查三方面資料進行綜合分析，依據(jù)職業(yè)病診斷標準，排除非職業(yè)性疾病，由集體作出診斷?！锫殬I(yè)病診斷

由省級以上衛(wèi)生行政部門批準的醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)承擔，三名以上取得職業(yè)病診斷資格的執(zhí)業(yè)醫(yī)師進行集體診斷。應(yīng)綜合分析：職業(yè)史職業(yè)病危害接觸史和現(xiàn)場危害調(diào)查與評價情況臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果確診后，出具診斷證明書（一式三份）?！锫殬I(yè)病處理職業(yè)病患者的處理：治療和落實應(yīng)享有的各種待遇。用人單位要做到：①按照國家有關(guān)規(guī)定，安排職業(yè)病病人進行治療、康復(fù)和定期檢查；②對不宜繼續(xù)從事原工作的職業(yè)病病人，應(yīng)當調(diào)離原崗位，并妥善處理；③對從事職業(yè)病危害作業(yè)的勞動者，應(yīng)當給予適當崗位津貼。GB/T16180－2006第二節(jié)職業(yè)中毒Occupationalpoisoning

是指勞動者在從事勞動過程中，由于接觸生產(chǎn)性毒物（productivetoxicant）而發(fā)生的中毒。職業(yè)中毒一般分為：

1.急性中毒：（acutepoisoning）指毒物一次或短時間（幾分鐘或數(shù)十小時）內(nèi)大量進入人體而引起的中毒。職業(yè)中毒2.慢性中毒：（chronicpoisoning）指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。

3.亞急性中毒：（subacutepoisoning）發(fā)病情況介于急性和慢性之間。職業(yè)中毒還有：

遲發(fā)性中毒：（delayedpoisoning）脫離接觸毒物一定時間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。如錳中毒。

中毒的觀察對象（又叫毒物的吸收）（poisons，absorption）毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)。如鉛吸收。職業(yè)中毒★職業(yè)中毒的預(yù)防措施

遵循“三級預(yù)防”原則，推行“清潔生產(chǎn)”，重點做好“前期預(yù)防”

1.根除毒物

2.降低毒物濃度

3.工藝建筑布局

4.個體防護

5.職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)

6.安全衛(wèi)生管理★一、鉛中毒鉛（lead，Pb）理化特性分子量：207.2，柔軟略帶灰白色的重金屬，比重：11.3，熔點：327℃400℃以上450℃450℃以上Pb－－Pb2O－－PbO－－Pb2O3－－Pb3O4

橘黃色黃色紅色400~500℃氧化亞鉛氧化鉛四氧化三鉛三氧化二鉛接觸機會職業(yè)性接觸鉛的行業(yè)主要有：

鉛礦開采及冶煉蓄電池制造業(yè)交通運輸業(yè)橋梁船舶制造業(yè)電力電子業(yè)生活性接觸鉛的機會：

含鉛油漆刷的墻壁、家具、玩具；鉛合金等材料制成的食品容器和食具；塑料制品、油墨印刷的書報；皮蛋加工、鉛筆的油彩涂皮、牙膏錫皮、染發(fā)劑鉛的吸收：呼吸道（主要）→迅速→４０％的氧化鉛入血循環(huán)（肺泡彌散作用及吞噬細胞的吞噬）消化道（其次）→較慢→５％－１０％經(jīng)肝靜脈入肝

皮膚→無機鉛化合物不能通過完整的皮膚→有機鉛化合物能夠通過皮膚和粘膜（四乙基鉛）（由膽汁排入腸內(nèi)，隨糞便排出）

毒理分布

鉛血循環(huán)大部分與紅細胞結(jié)合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結(jié)合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨（90-95%）毛發(fā)牙齒難溶磷酸鉛

毒理儲存庫：storagedepot★鉛的代謝和排出：當食物缺鈣或因感染、飲酒、外傷和服用酸堿藥物而造成酸堿平衡紊亂時，均可使骨內(nèi)不溶性的磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶性磷酸氫鉛進入血液循環(huán)而引起鉛中毒癥狀發(fā)作。

毒理排泄主要途徑：腎臟20－80

g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)母體胎盤胎兒乳汁嬰兒

毒理1.急性中毒多為生活性的。主要表現(xiàn)有口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、陣發(fā)性腹絞痛、便秘或腹瀉等消化系統(tǒng)癥狀。還可有頭痛、血壓升高、尿少及肝腎功能損害等。嚴重者出現(xiàn)痙攣、抽搐、昏迷和循環(huán)衰竭。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)慢性中毒：早期表現(xiàn)為乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。（1）神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥、周圍神經(jīng)病，嚴重者可出現(xiàn)中毒性腦病。★（2）消化系統(tǒng)：輕者表現(xiàn)為消化不良，重者出現(xiàn)腹絞痛、消化不良癥狀?？谇恍l(wèi)生差者可在齒齦邊緣見到約1mm藍灰色線（硫化鉛），稱為“鉛線”（leadline）。★（3）血液系統(tǒng)：多呈低色素正細胞型貧血。外周血可有紅細胞增多?！铮?）其他系統(tǒng)：泌尿系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)。鉛可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，并可通過乳汁引起嬰兒鉛中毒。★

診斷（GBZ37－2002）（1）觀察對象：有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，具有下列表現(xiàn)之一者：①尿鉛≥0.34μmol/L（0.07mg/L）或0.48μmol/24h（0.1mg/24h）；②血鉛≥1.9μmol/L(400μg/L)；③診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛≥1.45μmol/L（0.3mg/L）而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。

診斷（GBZ37－2002）（2）輕度中毒：血鉛≥2.9μmol/L或尿鉛≥0.58μmol/L；且具有下列一項表現(xiàn)者，可診斷為輕度中毒：①尿δ-氨基－γ－酮戊酸≥61.0μmol/L；②紅細胞游離原卟啉（FEP）≥3.56μmol/L；③紅細胞鋅原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L；④有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。診斷性驅(qū)鉛試驗，尿鉛≥3.86μmol/L或4.82μmol/24h者，可診斷為輕度鉛中毒。

診斷（GBZ37－2002）（3）中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項表現(xiàn)者：①腹絞痛；②貧血；③中毒性周圍神經(jīng)病；（4）重度中毒：具有下列表現(xiàn)之一者：①鉛麻痹；②鉛腦病。

治療1.急性鉛中毒：

消化道中毒：硫酸鎂或硫酸鈉溶液洗胃，并給予硫酸鎂導(dǎo)瀉。腹絞痛：葡萄糖酸鈣或阿托品、口服鈣劑及Vc等。

驅(qū)鉛：依地酸鈣鈉。2.慢性鉛中毒：

常用金屬絡(luò)合劑：依地酸鈣鈉、二巰丁二鈉、噴替酸鈣鈉、二巰丁二酸。腹絞痛發(fā)作：對癥治療。

預(yù)防1.用無毒或低毒物質(zhì)代替鉛

2.降低鉛濃度：1）改革工藝（2）加強通風（3）控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出。鉛煙0.03mg/m3

，鉛塵0.05mg/m3。

3.加強個人防護

4.監(jiān)測與監(jiān)護職業(yè)禁忌證：明顯貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病、明顯的肝腎疾病、心血管器質(zhì)性疾病、妊娠和哺乳期婦女?！飩€人防護用品根據(jù)所防護人體器官或部位，分為7大類：

1.頭部防護類；

2.防護服類；

3.呼吸器官防護類；

4.手足防護類；

5.聽覺器官防護類；

6.眼、面防護類；

7.防墜落類?！锓阑粑魍庵眯投⒐卸?/p>

汞（mercury,Hg）

汞（mercury,Hg）又稱水銀（quicksilver），為銀白色液態(tài)金屬，比重13.59，熔點-38.87℃，沸點357℃。汞在常溫下即能蒸發(fā)。理化特性★接觸機會職業(yè)接觸主要有：1.汞礦開采及冶煉2.化學工業(yè)：原料、電極3.儀表行業(yè)：溫度計、氣壓計、血壓計等4.電氣行業(yè)：熒光燈、汞整流器、電子管等。5.其他行業(yè)：補齲齒，提取金銀等。金銀的冶煉吸收消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機汞易吸收汞呼吸道入血皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收（80%）

毒理分布汞血循環(huán)與血漿蛋白和血紅蛋白的巰基結(jié)合初期數(shù)小時后全身各器官向腎臟集中（70％－80％）其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

毒理排泄主要途徑：腎臟經(jīng)尿（70%）次要途徑：唾液、汗液、乳汁、糞便、月經(jīng)半衰期：60天

毒理1.急性中毒：短時間吸入大量高濃度汞蒸氣所致。患者表現(xiàn)為：呼吸道癥狀和全身癥狀，嚴重者可發(fā)生化學性支氣管炎或肺水腫。部分患者2－3天后可出現(xiàn)腎損害和汞毒性皮炎。

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)2.慢性中毒：長期接觸一定濃度的汞蒸氣所引起。初期常表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征，病情進一步發(fā)展則出現(xiàn)：（1）易興奮癥（erethism）（2）震顫（tremor）（3）口腔－牙齦炎（stomatogingivitis）（4）其他：可引起腎臟損害、生殖功能異常、汞毒性皮炎和影響免疫功能?！?956年，水俁灣附近發(fā)現(xiàn)了一種奇怪的病。這種病癥最初出現(xiàn)在貓身上，被稱為“貓舞蹈癥”。病貓步態(tài)不穩(wěn)，抽搐、麻痹，跳海死去，被稱為“自殺貓”。隨后不久，此地也發(fā)現(xiàn)了患這種病癥的人?；颊哂捎谀X中樞神經(jīng)和末梢神經(jīng)被侵害，輕者口齒不清、步履蹣跚、面部癡呆、手足麻痹、感覺障礙、視覺喪失、震顫、手足變形，重者神經(jīng)失常，或酣睡，或興奮，身體彎弓高叫，直至死亡。當時這種病由于病因不明而被叫做“怪病”。

診斷GBZ89-20021.觀察對象：主要指尿汞超過正常值，而尚未出現(xiàn)任何臨床癥狀者。2.急性中毒

（1）輕度中毒短期內(nèi)接觸大量汞蒸氣，尿汞增高。可出現(xiàn)發(fā)熱，頭暈，頭痛，震顫等全身癥狀。并具備下列表現(xiàn)之一者：①口腔-牙齦炎及胃腸炎；②急性支氣管炎。（2）中度中毒在輕度中毒基礎(chǔ)上，并具備下列表現(xiàn)之一者：①間質(zhì)性肺炎；②腎病綜合征。

（3）重度中毒具備下列表現(xiàn)之一者：①急性腎功能衰竭；②癲癇樣發(fā)作；③精神障礙。

診斷3.慢性中毒

（1）輕度中毒具備下列表現(xiàn)之三項者：①腦衰弱綜合征；②口腔-牙齦炎；③眼瞼、舌或手指震顫；④尿汞增高。

（2）中度中毒具備下列表現(xiàn)之二項者。

①出現(xiàn)精神性格改變；

②粗大震顫；

③明顯腎臟損害

（3）重度中毒具備下列表現(xiàn)之一者：①小腦共濟失調(diào)；②精神障礙。

診斷

治療1.驅(qū)汞治療：巰基絡(luò)合劑二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉。2.對癥治療口服：蛋清、牛奶或豆?jié){灌胃或0.2%～0.5%的活性炭洗胃，同時給予50%硫酸鎂40ml導(dǎo)瀉。

預(yù)防1.用無毒原料代替汞。2.改革工藝及生產(chǎn)設(shè)備3.降低車間汞蒸氣濃度：（1）加強通風排氣；（2）采取降溫措施；（3）車間清洗措施；（4）碘加熱蒸發(fā)法。4.加強個人防護職業(yè)禁忌證：神經(jīng)精神疾患、腎臟疾患、明顯口腔炎，對汞化合物過敏者?！锶⒈街卸颈?，benzene

理化特性芳香族烴類化合物，純苯為無色透明具有特殊芳香氣味的油狀液體。沸點80.1℃，蒸氣比重2.77，易揮發(fā)、易燃、易爆、易溶于乙醇、乙醚、汽油、丙酮等有機溶劑。

接觸機會1.制苯工業(yè)：煤焦油提煉、石油裂解重整或用乙炔人工合成。2.溶劑與稀釋劑：用于油漆、噴漆、皮鞋、橡膠、油墨、樹脂、生藥提取和藥物重結(jié)晶。3.化工原料：如制造含苯環(huán)的染料、藥物、香料、農(nóng)藥、塑料、炸藥、合成纖維、合成橡膠等。

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產(chǎn)物隨尿排出氧化（40%）肝臟腎臟

呼吸道皮膚（少量）

骨髓、腦及N組織

血液

原形（50%)呼出

吸收與代謝

毒理苯的代謝產(chǎn)物DNA共價結(jié)合DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡垂體蛋白共價結(jié)合抑制細胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

毒理

臨床表現(xiàn)1.急性中毒：系短時間吸入大量苯蒸氣所致。主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)麻醉癥狀。實驗室檢查尿酚和血苯可增高。輕度中毒白細胞計數(shù)一般正?；蛴休p度增高，數(shù)日即可恢復(fù)正常。★

臨床表現(xiàn)慢性中毒：長期接觸低濃度苯引起。（1）神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、乏力。（2）造血系統(tǒng)：發(fā)熱、出血、細胞減少、中毒顆粒、空泡。（3）其他：皮膚、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、染色體畸變率可明顯增高?！锪＜毎拘灶w粒空泡變性分葉過多骨髓象涂片慢性重度苯中毒腹部出現(xiàn)糜爛

診斷診斷原則：急性苯中毒：短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣，以意識障礙為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查，并參考實驗室監(jiān)測指標，綜合分析，并排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，方可診斷。GBZ68－2008★

慢性苯中毒：根據(jù)較長時間密切接觸苯的職業(yè)史，以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室監(jiān)測指標和現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查，綜合分析，排出其他原因引起的血象、骨髓象改變，方可診斷。★

診斷（1）急性苯中毒①急性輕度中毒：短期內(nèi)吸入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、粘膜刺激癥狀，伴有輕度意識障礙。②急性重度中毒：吸入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)中、重度意識障礙或呼吸循環(huán)衰竭，猝死。GBZ68－2008

診斷（2）慢性苯中毒：①觀察對象：苯作業(yè)人員的血液檢驗發(fā)現(xiàn)有以下改變之一，在3個月內(nèi)每2周復(fù)查一次仍無好轉(zhuǎn)，且不能找到其他原因者，列為觀察對象。a.白細胞計數(shù)波動于4×109/L－4.5×109/L；b.血小板計數(shù)波動于60×109/L－80×109/L;c.周圍血細胞計數(shù)增高或細胞形態(tài)異常。GBZ68－2008★

診斷②慢性輕度中毒：可有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退、易感染和（或）出血傾向等。在連續(xù)3個月內(nèi)每2周復(fù)查一次血常規(guī)，符合下列之一者：a.白細胞計數(shù)大多數(shù)低于4×109/L或中性粒細胞低于2×109/L。b.血小板計數(shù)大多低于60×109/LGBZ68－2008★③慢性中度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，符合下列之一者：a.白細胞計數(shù)低于4×109/L或中性粒細胞低于2×109/L，伴有血小板計數(shù)低于60×109/L；b.白細胞計數(shù)低于3×109/L或中性粒細胞低于1.5×109/L。c.血小板計數(shù)低于40×109/L★

診斷④慢性重度中毒：出現(xiàn)下列之一者：

a.全血細胞減少癥；

b.再生障礙性貧血；

c.骨髓增生異常綜合征；

d.白血病。GBZ68－2008★治療與預(yù)防治療：無特效解毒藥，對癥治療。預(yù)防：以無毒或低毒的物質(zhì)代替苯、改革工藝通風排毒做好衛(wèi)生保健工作加強個人防護監(jiān)測作業(yè)環(huán)境空氣中苯濃度等。★職業(yè)禁忌證：血象檢查結(jié)果低于正常參考值、各種血液病、嚴重的全身性皮膚病月經(jīng)過多或功能性子宮出血。課堂討論某男，噴漆工，工齡六年，近來咽部出血，檢查，中性粒細胞1.5×109，血小板55×109。做出正確診斷，提出治療方案，闡述病人應(yīng)享有的職業(yè)病待遇。

根據(jù)《中華人民共和國職業(yè)病防治法》和《使用有毒物品作業(yè)場所勞動保護條例》制定本標準。

工作場所職業(yè)病危害警示標識

(GBZ158-2003)

為全文強制性標準。

禁止標識——禁止不安全行為的圖形，如“禁止入內(nèi)”標識。

指令標識——強制做出某種動作或采用防范措施的圖形，如“戴防毒面具”標識。警告標識——提醒對周圍環(huán)境需要注意，以避免可能發(fā)生危險的圖形，如“當心中毒”標識。

指示標識——提供相關(guān)安全信息的圖形，如“救援電話”標識。圖形標識★含義安全色背景色標識圖色禁止紅色白色黑色安全色至少應(yīng)覆蓋總面積的35%。禁止標識種類設(shè)置范圍及地點H能引起職業(yè)病危害的工作場所入口處或泄險區(qū)周邊。H特殊情況下，對勞動者有直接危害的作業(yè)場所。J可能引起職業(yè)病危害設(shè)備維修或暫停啟用。禁止入內(nèi)名稱及圖形符號禁止停留禁止啟動指令標識含義安全色背景色標識圖色指令藍色白色白色安全色至少應(yīng)覆蓋總面積的50%。種類設(shè)置范圍及地點H.J對眼睛有危害的作業(yè)場所H.J可能產(chǎn)生中毒的作業(yè)場所。H.J粉塵濃度超過國家標準的作業(yè)場所。名稱及圖形符號H.J對耳朵有危害的作業(yè)場所H.J需要對手部進行保護的作業(yè)場所。H.J需要對腳部進行保護的作業(yè)場所。H.J具有放射、高溫及其他需穿防護服的作業(yè)場所H.J存在有毒物品或粉塵等需要進行通風的作業(yè)場所。含義安全色背景色標識圖色警告黃色黑色黑色安全色至少應(yīng)覆蓋總面積的50%。警告標識名稱及圖形符號種類設(shè)置范圍及地點H.J使用有毒物品作業(yè)場所存在腐蝕物品的作業(yè)場所H.JH.J存在生物性職業(yè)危害因素的作業(yè)場所H.J引起電光性眼炎的作業(yè)場所H.J產(chǎn)生電離輻射危害的作業(yè)場所H.J產(chǎn)生粉塵的作業(yè)場所H.J高溫作業(yè)場所當心有毒氣體H.JH.J存在有毒氣體的作業(yè)場所產(chǎn)生噪聲的作業(yè)場所含義安全色背景色標識圖色提示綠色白色白色安全色至少應(yīng)覆蓋總面積的50%。指示標識警示線是界定和分隔危險區(qū)域的標識線，分為：黃色警戒線綠色警戒線紅色警戒線高毒物品作業(yè)場所、放射作業(yè)場所，緊鄰危害事故源旁邊事故現(xiàn)場救援區(qū)域的周邊一般有毒物品作業(yè)場所、緊鄰危害事故區(qū)域的周邊

四、苯的氨基和硝基化合物中毒

苯或其同系物苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基（—NH2）或硝基（—NO2）取代后，即形成苯的氨基或硝基化合物主要代表：苯胺（aniline）硝基苯（nitrobenzene）。

概述1.血液損害2.肝臟損害：損害肝細胞，引起中毒性肝病3.泌尿系統(tǒng)損害：腎實質(zhì)性損害4.神經(jīng)系損害：與類脂質(zhì)的神經(jīng)細胞作用5.皮膚損害、致敏作用：對苯二胺、二硝基氯苯6.晶體損害：TNT、二硝基酚、二硝基鄰甲酚7.致癌作用：聯(lián)苯胺和乙萘胺引起職業(yè)性膀胱癌毒作用共同特點血液損害◆高鐵血紅蛋白形成◆硫血紅蛋白形成◆溶血作用◆形成變性珠蛋白小體（赫恩滋小體）★高鐵血紅蛋白形成在正常生理條件下，紅細胞內(nèi)血紅蛋白（Hb）中的亞鐵離子（Fe2＋）和（Fe3＋）處于動態(tài)平衡狀態(tài)。

若每個血紅蛋白中含有一個或以上的硫原子，即為硫血紅蛋白。硫血紅蛋白形成溶血作用GSH與還原型輔酶Ⅱ一起，防止紅細胞內(nèi)血紅蛋白氧化，或促使高鐵血紅蛋白還原，當紅細胞內(nèi)的還原型谷光甘肽減少時，紅細胞膜失去保護，發(fā)生破裂，產(chǎn)生溶血作用，特別是有先天性葡萄糖－6－磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺陷者，更容易引起溶血。溶血作用

苯的氨基硝基化合物的中間代謝物，可直接作用于珠蛋白分子中的巰基（－SH），使巰蛋白變性。初期僅2個巰基被結(jié)合變性，其變性使可逆的；到后期，4個巰基均與毒物結(jié)合，變性的珠蛋白在紅細胞內(nèi)形成沉淀物，即形成赫恩滋小體。形成變性珠蛋白小體（Heinzbody）呈圓形，或橢圓形，直徑0.3～2μm，具有折光性，多為1～2個，位于細胞邊緣或附著于紅細胞膜上，有赫恩滋小體的紅細胞極易破裂，引起溶血。赫恩滋小體★中毒的預(yù)防和控制

◆改善生產(chǎn)設(shè)備，改革工藝流程◆重視檢修制度，遵守操作規(guī)程◆改善車間生產(chǎn)環(huán)境◆增強個人防護意識◆做好就業(yè)體檢和定期體檢工作

請保護好自己

2005年5月合肥市第三人民醫(yī)院職業(yè)病科先后接收三名因出現(xiàn)皮膚粘膜紫紺、手指麻木、血尿到該院就診，經(jīng)醫(yī)院診斷均患有“高鐵血紅蛋白癥”。接到報告后，立即啟動突發(fā)事件預(yù)案，派出專家組，對3名患者和存放編織袋的現(xiàn)場進行流行病學及職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查。案例

調(diào)查發(fā)現(xiàn)，18日，一個個體廢品收購人陳某等5人整理其花費600元從一貨車司機手中購買一車編織袋（約12000余條）。當晚5人出現(xiàn)不同程度的紫紺、血尿、惡心、嘔吐、全身發(fā)麻癥狀。22日下午陳某將收購的有毒編織袋轉(zhuǎn)賣給張某，張某又轉(zhuǎn)賣給了一個個體塑料造粒廠。又有4人在沒有防護的體件下接觸該批編織袋，也出現(xiàn)類似癥狀，化驗室檢驗顯示MCHC（紅細胞平均血紅蛋白濃度）、尿膽原、膽紅素、尿蛋白等增高。案例

據(jù)現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學和職業(yè)流行病學調(diào)查，本次有毒物質(zhì)主要是殘留在編織袋中的“間二硝基苯”。整個過程中有12人接觸過該批編織袋，9人出現(xiàn)臨床癥狀。從臨床表現(xiàn)和現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查，認定為一起間二硝基苯導(dǎo)致的9人輕度職業(yè)中毒事故。案例

殘留有中毒物質(zhì)的編織袋

案例

工作人員在采中毒物品

案例

中心人員在現(xiàn)場調(diào)查情況

案例

沒有防護措施的現(xiàn)場、廢品收購人員

案例導(dǎo)致本次事故的物質(zhì)主要為間二硝基苯。事故直接原因是由于駕駛員、廢品收購者見利忘義，明知盛裝著有毒物品，仍然進行銷售，并且進行了3次倒賣。同時操作者職業(yè)衛(wèi)生防護意識不強，缺乏基本的防護知識和安全衛(wèi)生常識而吸入和經(jīng)過皮膚吸收了高濃度間二硝基苯導(dǎo)致了中毒。案例三硝基甲苯（Trinitrotoluene）：

TNT三硝基甲苯中毒可經(jīng)皮膚、呼吸道、及消化道進入人體。對人的毒作用主要有：◆晶體損害：◆肝臟損害：主要靶器官，肝大◆血液系統(tǒng)：再生障礙性貧血◆其他：男工睪酮降低，精子形成受損，女工月經(jīng)異常率增加。

毒理★★晶狀體損害：中毒性白內(nèi)障首先在晶體周邊生成散在點狀渾濁，在凝集成環(huán)狀渾濁，隨著病情進展，除晶體周邊渾濁外，晶體中央也出現(xiàn)環(huán)形渾濁。TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程★晶狀體損害：中毒性白內(nèi)障TNT白內(nèi)障的發(fā)病特點：

1.接觸TNT6個月－3年即可發(fā)生

2.白內(nèi)障形成后，雖脫離接觸仍可繼續(xù)發(fā)展或加重。

3.一般不影響視力，晶體中央部出現(xiàn)渾濁才會影響視力。

4.與中毒性肝病的發(fā)生不平行。TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程TNT致晶狀體白內(nèi)障的發(fā)病過程五、刺激性氣體刺激性氣體（irritantgaese）刺激性氣體：對人體的眼、皮膚、粘膜，特別是呼吸道粘膜具有剌激作用的氣體?！锇此麄兊幕瘜W結(jié)構(gòu)可分為酸、堿、成酸氧化物、成堿氫化物、酯類、醛類等。常見的剌激性氣體有氯氣、氨氣、氮氧化物、光氣、二氧化硫和三氧化硫等。常見的刺激性氣體

毒理1、急性作用：首先是對眼和上呼吸道的刺激作用。吸入較高濃度的刺激性氣體可引起突發(fā)性喉頭痙攣和水腫。還可引起化學性支氣管炎、肺炎。2.慢性作用長期接觸低濃度刺激性氣體，可出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征、慢性結(jié)膜炎、鼻炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥以及消化道癥狀。

毒理3.中毒性肺水腫：①剌激期：吸入剌激性氣體后即有刺激反應(yīng)。②潛伏期：剌激期過后，病人自覺癥狀減輕或消失，但實際上病情仍在進一步加重。③肺水腫期：癥狀突然加重，吐大量粉紅色泡沫痰。④恢復(fù)期：經(jīng)治療后，一般3d－4d可以好轉(zhuǎn)，7d－11d基本恢復(fù)，無后遺癥?！?/p>

毒理4.成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）ARDS是由于嚴重的創(chuàng)傷、休克、感染、中毒、燒傷等疾病繼發(fā)的，以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為特征的急性進行性呼吸衰竭。該病起病急劇，進展迅猛，如不及時救治，病死率可高達50%以上。

急救與治療1.處理燒傷、預(yù)防肺水腫：立即將中毒患者撤離到空氣新鮮處，脫去污染衣服，迅速用大量清水徹底清洗污染的皮膚。2.肺水腫的治療：（1）糾正缺氧（2）應(yīng)用抗泡沫劑（3）利尿脫水3.其他治療（1）冬眠療法（2）預(yù)防和控制感染

預(yù)防1.生產(chǎn)過程盡量自動化、機械化，密閉通風2.生產(chǎn)設(shè)備防腐，采用耐腐蝕塑料或陶瓷等材料3.加強安全教育4.加強個人防護5.醫(yī)療措施

存放在谷倉中的青飼料或谷物，因植物中含有硝酸鉀，經(jīng)缺氧條件下發(fā)酵，生成亞硝酸鉀，與植物中的有機酸作用成為亞硝酸，當倉內(nèi)溫度升高時，亞硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷倉氣體中毒”?！锪?、窒息性氣體（asphyxiatinggases）

窒息性氣體：是指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。常見的有CO、H2S、HCN等。定義★

單純性窒息性氣體：使空氣中氧分壓降低，導(dǎo)致肺內(nèi)氧分壓降低，引起機體缺氧窒息?；瘜W性窒息性氣體：使血液的運氧能力和組織利用氧的能力發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織缺氧，引起“細胞內(nèi)窒息”。分為細胞窒息性和血液窒息性兩種。★一氧化碳1.理化特性及接觸機會無色、無臭、無味、無剌激性的氣體，比重為0.967?？諝庵泻?2.5%時可發(fā)生爆炸。職業(yè)接觸中主要以冶金工業(yè)煉焦、煉鋼、煉鐵、開礦爆破、燒窯等較為多見。此外，化學工業(yè)合成氨、烴、丙酮、光氣、甲醇都需要CO作為原料。一氧化碳2.毒理中毒機理：CO與Hb具有很強的親和力，比氧與Hb的親和力大300倍，而形成HbCO后其解離速度比HbO2慢3600倍。而且HbCO的存在，又可使血紅蛋白與氧的親和力增加，影響氧的釋放，造成組織的缺氧?！镆谎趸?.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、四肢無力以及中度的意識障礙。皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色尤其以面頰、前胸、大腿內(nèi)側(cè)最為明顯。隨后出現(xiàn)意識模糊甚至昏迷。出現(xiàn)急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥)。（2）慢性中毒：病人可出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征，以及植物神經(jīng)功能紊亂。★一氧化碳4.治療：對急性中毒的病人應(yīng)立即轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，解開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。（1）給氧（2）防止并發(fā)癥（3）人工冬眠（4）防止神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥的出現(xiàn)一氧化碳5.預(yù)防（1）嚴格遵守操作規(guī)程，絕對禁止單人進入高濃度區(qū)。定期對設(shè)備進行檢修。（2）加強個人防護意識，進入CO濃度較高場所進行搶修時，一定要佩戴供氧式防毒面具，并有人監(jiān)護。（3）配置CO濃度自動報警器，隨時監(jiān)測環(huán)境中CO濃度。車間內(nèi)應(yīng)設(shè)有機械通風裝置或有良好的自然通風。七、農(nóng)藥中毒

農(nóng)藥（pesticides）農(nóng)藥：用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的的調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的化學合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。有機磷農(nóng)藥（organophosphorouspesticides）1.理化特性：多為淡黃色或棕色液體，具有類似大蒜樣的特殊臭味。在酸性環(huán)境中比較穩(wěn)定，不容易被水解。而在堿性環(huán)境中水解的速度較快。有機磷農(nóng)藥2.接觸機會（1）在無防護情況下，檢修設(shè)備以及設(shè)備發(fā)生故障導(dǎo)致農(nóng)藥外溢等均可接觸到農(nóng)藥。（2）包裝、運輸、混配過程中不注意個人防護或包裝破損。（3）在使用中違反操作規(guī)程或缺乏個人防護。（4）服毒、食物污染、誤服等導(dǎo)致中毒。有機磷農(nóng)藥3.毒理（1）吸收與代謝：皮膚吸收是常見原因。分布以肝臟含量最多，腎、肺次之，肌肉中含量最少。（2）中毒機理：主要是抑制體內(nèi)膽堿酯酶的活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積引起中毒?！镉袡C磷農(nóng)藥4.急性中毒臨床表現(xiàn)：（1）毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)較早，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、瞳孔縮小。（2）煙堿樣癥狀：病人動作不靈活、發(fā)音含糊，進而可出現(xiàn)肌肉的震顫、痙攣，嚴重的可因現(xiàn)呼吸肌麻痹而死亡?！镉袡C磷農(nóng)藥（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、全身乏力、煩躁不安、意識模糊、昏迷等。（4）遲發(fā)性神經(jīng)?。喊Y狀消失后2～3周，部分病人可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺障礙、下肢無力甚至癱瘓。5．診斷和分級標準①接觸反應(yīng)：有輕度的毒蕈堿樣癥狀或中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，全血膽堿酯酶活性不低于70％，或者無明顯中毒表現(xiàn)，而全血膽堿酯酶活性在70％以下。有機磷農(nóng)藥GBZ8－20025．診斷和分級標準②急性輕度中毒：短時間接觸較大量有機磷農(nóng)藥后，24h內(nèi)出現(xiàn)較明顯的毒蕈堿樣和中樞坤經(jīng)系統(tǒng)癥狀全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在50％－70％。有機磷農(nóng)藥GBZ8－2002③急性中度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，出現(xiàn)煙堿樣癥狀，全血或紅細胞膽堿酯酶活性在30％－50％之間。有機磷農(nóng)藥GBZ8－2002④急性重度中毒：除上述膽堿能興奮或危象外，并出現(xiàn)肺水腫、昏迷、呼吸麻痹、腦水腫情況中的一種，可定為重度中毒。全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在30％以下。有機磷農(nóng)藥GBZ8－2002有機磷農(nóng)藥6．治療（1）急性中毒：脫離現(xiàn)場；清洗皮膚、洗胃、催吐、導(dǎo)瀉。同時應(yīng)用特效解毒藥物阿托品和膽堿脂酶復(fù)能劑。及早、盡快、足量、重復(fù)。（2）慢性中毒：對于慢性中毒的病人可口服阿托品與肟類復(fù)能劑，對于單純的全血膽堿脂酶降低的，只是用肟復(fù)能劑即可。農(nóng)藥中毒的預(yù)防1.農(nóng)藥生產(chǎn)人員的預(yù)防生產(chǎn)廠房、車間應(yīng)寬敞，有良好的通風、排毒設(shè)施。生產(chǎn)過程盡量做到密閉化、機械化、自動化，保證車間毒物的濃度降到國家標準以下。生產(chǎn)過程中的廢水、廢氣、廢渣必須先經(jīng)過無害化處理。同時要加強個人防護，檢修時必須戴防毒面具。農(nóng)藥中毒的預(yù)防2.農(nóng)藥使用過程中的預(yù)防：要加強個人防護，如穿防護服、戴口罩等。噴灑農(nóng)藥時要順風打藥，配藥、拌種時有固定容器。嚴禁使用劇毒農(nóng)藥。農(nóng)藥中毒的預(yù)防3.醫(yī)療預(yù)防措施健康檢查，未成年人、妊娠、哺乳期婦女、肝病病人、呼吸系統(tǒng)疾病病人、膽堿酯酶活性低于正常人者，不宜參加農(nóng)藥作業(yè)。第三節(jié)工作有關(guān)疾病Workrelateddiseases職業(yè)性有害因素使職業(yè)人群中某些常見病的發(fā)病率增高，使?jié)撛诘募膊★@露或使已患的疾病加重，這一類發(fā)生在職業(yè)人群中的由多因素引起的，在普通人群中也有一定發(fā)病率的疾病統(tǒng)稱為工作有關(guān)疾?。╳ork-relateddisease）。

概念★1.職業(yè)因素是其發(fā)生發(fā)展的因素之一2.在非職業(yè)人群中也發(fā)生這種疾病3.職業(yè)因素作為誘發(fā)或加重的因素4.職工患病后不享受職業(yè)病待遇；5.早期發(fā)現(xiàn)和及時治療，并改善勞動條件，進行健康教育，使工人保持良好的工作方式和生活習慣，常能收到較好的防治效果。工作有關(guān)疾病特點常見的工作有關(guān)疾病(一)心理精神障礙(二)心血管疾病(三)消化系統(tǒng)疾病(四)骨骼及軟組織損傷下背痛、腕管綜合征、頸肩腕綜合征、腰背痛：12胸椎和12肋以下，骶髂關(guān)節(jié)下緣以上★第四節(jié)職業(yè)性外傷（occupationaltrauma）職業(yè)性外傷（occupationaltrauma）是指工作過程中存在的危險因素使人體組織結(jié)構(gòu)或功能受到損傷，并使受傷人員立即中斷工作的一切傷亡。★按致傷因素職業(yè)性外傷可分：①機械性損傷，如物體打擊傷、切割傷、擠壓傷等；②化學性損傷，如強酸、強堿灼傷等；③物理性損傷，如燒傷、燙傷、凍傷、電擊傷等?！锴懈顐岣g傷燒傷第五節(jié)職業(yè)性肺疾患一、概述

從衛(wèi)生學上考慮，粉塵是能較長時間呈浮游狀態(tài)存在于空氣中的固體微粒。

不同的粉塵濃度標準：鄉(xiāng)村“潔凈”空氣中：0.2mg/m3。城市冬季：0.5mg/m3

城市居民區(qū)的TSP：三級標準：0.5mg/m3，一級標準：0.2mg/m3粉塵（dust）是指在生產(chǎn)過程中形成的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。在這個概念中強調(diào)以下幾點：⑴在生產(chǎn)中形成：在家中打掃衛(wèi)生？⑵能較長時間漂浮在空氣中：說明粉塵粒子很小，小才能漂浮。⑶固體微粒：排除呈氣態(tài)或液體的物質(zhì)，霧滴也可懸浮在空氣中。生產(chǎn)性粉塵

誕生石一月二月三月四月五月六月石榴石紫水晶、藍絨晶海藍寶石鉆石祖母綠珍珠、月光石七月八月九月十月十一月十二月紅寶石橄欖石藍寶石、綠松石、蜜蠟石碧璽、歐泊藍黃玉（托帕石）鋯石、綠松石、青金石賽拉利昂的工人在篩分鉆石目前世界上最大鉆石：603g非常廣泛礦山開采、礦石粉碎、篩分、配料等；玻璃、水泥、陶瓷等工業(yè)的原料加工；皮毛、紡織工業(yè)的原料處理，包裝物品等生產(chǎn)過程，甚至寶石首飾加工；由于工藝原因和防、降塵措施不夠完善。

生產(chǎn)性粉塵的來源潛孔鉆機鑿巖清砂礦山挖掘采裝鑄造車間山西臨汾中國

生產(chǎn)性粉塵的分類按粉塵性質(zhì)分：

礦物性粉塵

無機性粉塵

金屬性粉塵

人工無機性粉塵

植物性粉塵

有機性粉塵

動物性粉塵

人工有機性粉塵

混合性粉塵mixeddustinorganicdustorganicdust

★

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義1.粉塵的化學成分是決定其生物學作用的主要因素，化學成分不同，對機體的作用也不同，對人體可有致纖維化、刺激、中毒、致癌和致敏作用?！?/p>

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義2.粉塵的濃度即漂浮于生產(chǎn)環(huán)境單位體積氣體中的粉塵顆粒的重量或個數(shù)。同一種粉塵，作業(yè)環(huán)境空氣中濃度越高，接塵工人吸入的量越大，沉積在肺內(nèi)的粉塵越多，越易發(fā)病?！?/p>

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義3.粉塵的分散度分散度（dispersity）是指固體物質(zhì)在生產(chǎn)過程中被粉碎的程度，以粉塵粒徑大?。é蘭）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高；后者稱為質(zhì)量分散度，粒徑較小的占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高?！?/p>

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義其衛(wèi)生學意義在于：（1）分散度影響粉塵被機體吸入的幾率（2）分散度影響粉塵在呼吸道的阻留：直徑不同的粉塵粒子由于受到的作用力不同，其在呼吸道沉積的部位也不同?！?/p>

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義空氣動力學直徑（aerodynamicequivalentdiameter,AED）具體表示為：當粉塵粒子a，不論其幾何形狀、大小和比重如何，如果它在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時，則b的直徑即可作為a的AED?！锔鶕?jù)AED：粉塵直徑大于15μm的稱為非吸入性粉塵，直徑小于15μm的塵粒稱為可吸入性粉塵（inhalabledust），直徑小于等于5μm的粒子可達到呼吸道深部和肺泡區(qū)，稱之為可呼吸性粉塵(respirabledust)。

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義★例如有兩份樣品，試比較它們的分散度：＜2μm5μm～10μm10μm～一號樣30％40％15％15％二號樣28％52％15％5％請問：這是哪一種分散度？哪種樣品的分散度大？

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義（3）分散度與粉塵的比表面積有關(guān)

比表面積是單位體積分散相中所有粒子表面積的總和。分散度越高，粉塵的比表面積越大，更容易參與理化反應(yīng)；分散度高增加了粉塵的溶解性、在空氣中的穩(wěn)定程度及粉塵對有毒氣體的吸附性，粉塵對人體的危害性也就大?！?/p>

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義4.粉塵的硬度堅硬并外型尖銳的塵?？赡芤鸷粑勒衬C械損傷★

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義5.粉塵的溶解度如鉛、錳、砷等可在呼吸道溶解吸收，隨溶解度的增加，對人體的危害增強；如面粉、糖等粉塵，隨著溶解度的增加，容易被吸收和排出，反而對人體危害減弱；如石英、石棉塵等在體內(nèi)的溶解度很低，但可在體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生危害作用，即能引起塵肺，對人體危害及其嚴重?！?/p>

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義6.粉塵的荷電性物質(zhì)在粉碎過程和流動中相互摩擦或吸附空氣中的離子而帶電荷。粉塵粒子的荷電性取決于粒徑大小、溫度、濕度、比重。溫度升高時荷電增多，濕度增加則荷電減少。同性電荷相斥：增強穩(wěn)定程度，異性電荷相吸：聚集并沉降?！?/p>

粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義7.粉塵的爆炸性在高濃度下，可氧化的粉塵遇到火源即會突然燃燒，引起爆炸?；鹪窗o電放電火花、摩擦生熱、明火、沖擊火花。可能發(fā)生爆炸的最低粉塵濃度煤塵為30－40g/m3，面粉、鋁、硫磺為7g/m3

，糖為10.3g/m3。粉塵的爆炸：氧化速度快、分散度高，比表面積大和帶電荷的粉塵易爆炸。★吞噬纖維長度大于肺泡巨噬細胞直徑(10-15μm)對健康的危害1.職業(yè)性呼吸系統(tǒng)疾?。?）塵肺?。╬neumoconiosis）：塵肺病是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病?！镂危╯ilicosis）硅酸鹽肺（silicatosis）炭塵肺（carbonpneumoconiosis）混合性塵肺（mixeddustpneumoconiosis）金屬塵肺（metallicpneumoconiosis）我國按病因?qū)m肺分為對健康的危害對健康的危害我國的職業(yè)病名單中有13種法定塵肺：1.矽肺

2.煤工塵肺

3.石墨塵肺4.碳黑塵肺

5.石棉肺

6.滑石塵肺7.水泥塵肺

8.云母塵肺

9.陶工塵肺

10.鋁塵肺

11.電焊工塵肺

12.鑄工塵肺13.根據(jù)《塵肺病診斷標準》和《塵肺病理診斷標準》可以診斷的其他塵肺★對健康的危害（2）有機粉塵引起的肺疾患①棉塵肺（byssinosis）②職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎（occupationallergicalveolitis）③非特異性慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivedisease）④職業(yè)性哮喘對健康的危害（3）粉塵沉著癥：有些生產(chǎn)性粉塵如錫、鋇、鐵等吸入后，沉積于肺組織中呈現(xiàn)一般異物反應(yīng)，可繼發(fā)輕微的纖維性改變，對人體的健康危害較小，脫離粉塵接觸后，病變可無進展，X線胸片陰影消退。對健康的危害（4）呼吸系統(tǒng)腫瘤：屬于呼吸系統(tǒng)法定職業(yè)腫瘤的有：石棉所致肺癌（間皮瘤）砷所致肺癌（皮膚癌）氯甲醚所致肺癌焦爐逸散物所致肺癌鉻酸鹽制造業(yè)所致肺癌法定的職業(yè)腫瘤還包括苯所致的白血病、聯(lián)苯胺所致膀胱癌、氯乙烯所致肝血管肉瘤。對健康的危害（5）粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘：如長期吸入較高濃度的煤塵、谷草塵、電焊煙塵可造成支氣管上皮損傷，出現(xiàn)粉塵性支氣管炎；如長期接觸銻塵、鎢、谷物塵、木塵等，可引起肺炎和支氣管哮喘。對健康的危害2.職業(yè)中毒：有些粉塵在呼吸道粘膜很快溶解吸收，引起中毒。3.局部作用：（1）鼻咽部損害：吸入的生產(chǎn)性粉塵對呼吸道粘膜產(chǎn)生刺激作用。（2）皮膚損害：可堵塞皮脂腺、引起粉刺、毛囊炎、膿皮病等，接觸瀝青可引起光感性皮炎。（3）眼損害：金屬粉塵、磨料粉塵可引起角膜損傷。二、矽肺silicosis定義矽肺：是在職業(yè)活動中，由于長期吸入含較高濃度游離二氧化硅粉塵引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。矽塵：是指游離二氧化硅（SiO2）含量較高的礦物性粉塵，通常指含游離二氧化硅含量高于10％的礦物性粉塵?！锒趸璺诸惏雌渚w結(jié)構(gòu)分為：（1）結(jié)晶型crystalline：如石英quartz、磷石英、方石英、超石英等，它們是四面體結(jié)構(gòu)、有規(guī)則排列的晶體，一般所指的游離二氧化硅屬于此類。（2）隱晶型cryptocrystslline：如瑪瑙、玉髓、燧石、火石等，它們是硅氧四面體排列的集合體。（3）無定型amorphous：如硅藻土、蛋白石等。水草瑪瑙簡陋的壓砂車間把石英石軋成大小不等的石英砂銷售

1.粉塵中游離二氧化硅含量和類型粉塵中游離二氧化硅含量越高，致纖維化能力越強，矽肺發(fā)病的時間越短，病情越嚴重，發(fā)病率也越高。致纖維化能力：鱗石英＞方石英＞石英＞柯石英＞超石英結(jié)晶型＞隱晶型＞無定型。矽肺發(fā)病的影響因素★矽肺發(fā)病的影響因素2．粉塵濃度和接塵時間：空氣中粉塵濃度越高，接塵工齡越長，吸入和潴留在肺內(nèi)的粉塵量越多，發(fā)病時間越短。病情越嚴重發(fā)病率越高。★矽肺發(fā)病的影響因素3.分散度粉塵的分散度與矽肺的發(fā)病有密切的關(guān)系，實驗表明，粉塵分散度越大，吸入肺內(nèi)的粉塵量越多，發(fā)病工齡越短，病情越嚴重。粉塵分散度對矽肺的發(fā)生有意義，但進入肺內(nèi)粉塵的量起決定性作用。★矽肺發(fā)病的影響因素4.防護措施：接塵作業(yè)工人的防護措施越差，車間空氣中粉塵濃度越高，吸入肺內(nèi)的粉塵量越多，發(fā)病工齡越短，病情越嚴重?！镂伟l(fā)病的影響因素5.粉塵的聯(lián)合作用氟、砷、鉻等粉塵可增強游離二氧化硅的致纖維化作用煤、氧化鐵、氧化鋁等粉塵，可減弱游離二氧化硅的致纖維化作用?！镂伟l(fā)病的影響因素6.個體因素：健康素質(zhì)及個體抵抗力、遺傳因素是影響矽肺發(fā)病的重要因素?！?/p>

持續(xù)吸入高濃度，高游離二氧化硅含量的粉塵，1－2年即可發(fā)病，稱為“速發(fā)型矽肺”（acutesilicosis）。短時間接觸較高濃度矽塵后即脫離矽塵作業(yè)，當時X線胸未顯示矽肺改變，然而經(jīng)過若干年后，發(fā)生矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺”（delayedsilicosis）。矽肺的分類★

尸檢觀察

肉眼觀：肺體積增大，晚期肺體積縮小，色灰白或黑白，晚期呈花崗巖樣。重量增加，入水下沉。觸及肺表面有砂粒感，肺切面可見1－5mm的散在矽結(jié)節(jié)。

病理改變①結(jié)節(jié)型矽肺：典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)（silicosisnodule）：橫斷面似蔥頭狀，膠原纖維束呈同心圓狀排列，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。早期矽結(jié)節(jié)膠原纖維細且排列疏松，間有大量塵細胞和成纖維細胞。有的矽結(jié)節(jié)以纏繞成團的膠原纖維為核心，周圍是塵細胞、塵粒及纖維性結(jié)締組織，呈旋渦狀排列?！镂谓Y(jié)節(jié)它主要由成束相互交織的粉紅色膠原蛋白組成。3.矽肺病理改變有四型（1）結(jié)節(jié)型矽肺煤矽結(jié)節(jié)，周圍纖維化和煤塵沉著。煤礦工25年煤礦工人塵肺矽結(jié)節(jié)，發(fā)生玻璃樣變矽結(jié)節(jié)②彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺：多見于長期吸入游離二氧化硅含量較低的粉塵或游離二氧化硅含量較高、吸入量較少、病變進展緩慢的病例。

病理改變電焊工塵肺，肺內(nèi)血管周圍纖維性塵灶，23年肺內(nèi)星芒狀纖維灶，背景為大葉肺炎，煤礦混合工種20年。煤工塵肺，肺血管周圍有煤塵沉積，煤礦采煤工8年。③矽性蛋白沉積：典型病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱之為矽性蛋白。④團塊型矽肺：典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)、彌漫性間質(zhì)纖維化型病變，被結(jié)核桿菌感染時可形成矽肺結(jié)核病灶。

病理改變煤工塵肺，煤塵灶，伴氣腫，采煤25年。煤工塵肺，煤塵灶，伴氣腫，采煤工21年矽肺結(jié)核病理特點是既有矽肺又有結(jié)核病變。鏡下觀中心：干酪樣壞死物（纖維團）邊緣：淋巴細胞、上皮樣細胞和不典型的結(jié)核巨細胞；外層：環(huán)形排列的多層膠原纖維和粉塵（干酪樣壞死物和結(jié)核性肉芽組織）臨床表現(xiàn)（1）癥狀：最常見的癥狀是胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、咳痰。（2）體征：少數(shù)患者兩肺呼吸音粗糙和有摩擦音，合并感染時可聽到濕啰音，支氣管痙攣時可聽到哮鳴音，肺氣腫患者則呼吸音減弱或出現(xiàn)干啰音。胸片X-線正常矽肺X線胸片表現(xiàn)（1）圓形小陰影病理變化以結(jié)節(jié)型矽肺為主按直徑大小分為：

p（＜1.5mm）

q（1.5mm-3.0mm）

r（3.0mm-10mm）?！颴線胸片表現(xiàn)（2）不規(guī)則形小陰影：病理基礎(chǔ)主要是肺間質(zhì)纖維化。按其寬度可分為：

s（＜1.5mm）

t（1.5mm-3.0mm）

u（3.0mm-10mm）X線胸片表現(xiàn)（3）大陰影：指在肺野內(nèi)長徑超過10mm的陰影，為晚期矽肺的重要X線表現(xiàn)，多在兩肺上區(qū)出現(xiàn)，逐漸融合成邊緣較清楚、密度均勻一致的大陰影，常對稱呈八字狀，也有先在一側(cè)出現(xiàn)；大陰影周圍一般有肺氣腫帶。（4）肺門改變：早期肺門陰影增大，密度增高，有時可見腫大的淋巴結(jié)陰影，淋巴結(jié)包膜下鈣質(zhì)沉積而呈現(xiàn)蛋殼樣鈣化。多對稱出現(xiàn)，也可出現(xiàn)一側(cè)，晚期肺門上舉外移，呈“垂柳狀”或“殘根狀”陰影。（5）肺氣腫：常隨病情的發(fā)展而加重，多為彌漫性、局限性、灶周性、和泡性肺氣腫，嚴重者可見肺大泡。X線胸片表現(xiàn)X線胸片表現(xiàn)（6）肺紋理變化：早期肺紋理增多或增出變形；晚期肺紋理減少或消失。（7）胸膜變化：矽肺常有不同程度的胸膜增后、粘連或鈣化。晚期膈面粗糙，由于肺纖維組織收縮和膈胸膜粘連，呈“天幕狀”陰影。

矽肺常見并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。其中最常見的并發(fā)癥是肺結(jié)核，也是矽肺患者死亡的主要原因。

矽肺并發(fā)癥★叁期矽肺并發(fā)肺心病1.根據(jù)詳細可靠的接觸游離二氧化硅粉塵職業(yè)史2.現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查3.以技術(shù)質(zhì)量合格的高仟伏X線后前位胸片為依據(jù)4.參考動態(tài)觀察資料及流行病學調(diào)查情況5.結(jié)合臨床觀察和實驗室檢查，排除其他肺部類似疾病，對照塵肺診斷標準片作出塵肺病的診斷和X線分期。

矽肺診斷原則★（GBZ70-2009）

觀察對象：粉塵作業(yè)人員健康檢查發(fā)現(xiàn)X射線胸片有不能確定的塵肺影像學改變，其性質(zhì)和程度需要在一定期限內(nèi)進行動態(tài)觀察者。

塵肺診斷標準★（GBZ70-2009）

壹期塵肺：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到2個肺區(qū)。

塵肺診斷標準貳期塵肺：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)。叁期塵肺，有下列表現(xiàn)之一者：a）有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm。b）有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)并有小陰影聚集。c）有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)并有大陰影。

塵肺診斷標準期別、陰影與分布肺區(qū)1級小陰影2級小陰影3級小陰影3級小陰影小陰影密集期別

分布肺區(qū)

至少達到2個

超過4個

至少達到4個

超過4個

壹期

貳期叁期并伴有小陰影聚集或大陰影出現(xiàn)正常肺組織彌漫性肺纖維化矽肺結(jié)節(jié)石英暴露即使暴露停止，仍可繼續(xù)發(fā)展矽肺的病理變化2003年11月在溫家寶總理的指示下成立目前已經(jīng)收到4000多萬元捐款。

治療目前世界上還沒有能治愈塵肺病的特效藥。洗肺只能在一定程度上減輕病人的痛苦，減緩病情的發(fā)展。左1為澄清的肺灌洗液，其它為混濁的肺灌洗回收液，對煤工肺灌洗回收液清除的粉塵測定分析，一側(cè)肺科清除粉塵3000-5000mg，X線衍射定量分析表明游離二氧化硅70-200mg。我國在取得豐富經(jīng)驗的基礎(chǔ)上概括為八字：革：革新工藝，消除塵害。水：灑水噴霧，凝降粉塵。密：密閉塵源，防止擴散。風：搞好通風，吸走粉塵。護：個人防護，防塵口罩。管：管理設(shè)備，保證除塵。教：宣傳教育，人人防塵。查：監(jiān)督檢查，無塵生產(chǎn)。矽肺的預(yù)防和控制★防止粉塵侵害

討論第六節(jié)物理因素及其危害

作業(yè)車間(高溫、噪聲、振動)低溫作業(yè)車間?自然界中均有存在，激光除外。?都具有特定的物理參數(shù)。?一般有明確的來源。?強度一般是不均勻。?不同的傳播形式使得這些因素對人體危害的程度會有較大差異。?對人體的損害效應(yīng)與物理參數(shù)之間不呈直線的相關(guān)關(guān)系。物理性有害因素的特點

勞動者從事的生產(chǎn)勞動往往在車間或作業(yè)室內(nèi)進行的，就把這種局部區(qū)域環(huán)境的氣象條件稱為微小氣候。主要指：氣溫Gastemperature

氣濕humidity

氣流airflow

熱輻射Thermalradiation

微小氣候microclimate★

氣溫度量氣溫的溫標一般有三種：

?攝氏溫標：也稱“百分溫標”。規(guī)定在一個大氣壓下，水的冰點為零度，沸點為100度，中間分為100等分，每個等分代表1度。攝氏溫度用℃表示。它是1742年由瑞典人攝爾司發(fā)明的?！?華氏溫標：規(guī)定在一個大氣壓下，水的冰點為32度，沸點為212度，中間分為180等分，每等分代表1度。華氏溫度用°F表示。它是1709年由德國人華倫海發(fā)明的。

氣溫★

氣溫?開氏溫標：也稱絕對溫標、熱力學溫標。以理論上所說的分子熱運動將完全停止時的溫度，即-273.16℃作為零度，每一度的大小和攝氏溫標完全相同。是1848年由英國物理學家開爾文所創(chuàng)立。

1960年第十一屆國際計量大會規(guī)定熱力學溫標以開爾文為單位?！?/p>

氣溫換算：絕對溫度(K)＝273+攝氏溫度(℃)。華氏溫度℉＝℃×9/5+32攝氏溫度℃＝5/9×（℉－32）

氣濕是用來表示空氣干濕程度的物理量。⑴最大濕度：是在一定溫度下，單位體積空氣中所含有的最大水蒸氣量。單位：g/m3

、kg/m3

⑵絕對濕度：是單位體積空氣中實際含有的水蒸氣量。⑶相對濕度：絕對濕度?最大濕度生產(chǎn)環(huán)境的濕度用相對濕度表示，分三級：高濕：＞80％中濕：30－80％低濕：＜30％★

氣流氣流指空氣的流動，以m/s（米/秒）表示。車間內(nèi)氣流的形成：⑴熱壓氣流：空氣受熱源加熱后體積膨脹，密度變小，于是可以上升，由車間內(nèi)的天窗排出，車間外的冷空氣從側(cè)窗或門進入車間，形成氣流，叫熱壓氣流?！铫骑L壓氣流：在車間外，車間的迎風面為正壓（高于大氣壓），背風面為負壓（低于大氣壓），此壓力差使車間外空氣從迎風面開口進入車間，從背風面開口流出，造成室內(nèi)氣流，叫風壓氣流，俗稱穿堂風?！?/p>

熱輻射主要指紅外線及一部分可見光的輻射。正輻射：當物體表面溫度超過人體表面溫度時，物體向人體傳遞熱輻射而使人體受熱。負輻射：當周圍物體表面溫度低于人體表面溫度時，人體向周圍物體輻射散熱。★一、高溫作業(yè)與中暑高溫作業(yè)

高溫作業(yè)（1）概念（workinhotenvironment）：是指工作地點有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照基礎(chǔ)，工作地點的氣溫高于室外2℃或2℃以上的作業(yè)。一般將熱源散熱量大于23W/m3的車間稱為熱車間或高溫車間。★

高溫作業(yè)衛(wèi)生標準

車間內(nèi)工作地點的夏季空氣溫度的規(guī)定當?shù)叵募就L室外計算溫度（℃）工作地點與室外溫差（℃）22及22以下23--2829--3233及33以上＜10相應(yīng)地＜9--4＜3＜2（2）分類：①高溫強熱輻射作業(yè)（干熱型作業(yè)）：氣溫高、熱輻射強度大②高溫、高濕作業(yè)（濕熱型作業(yè)）:相對濕度在80％以上，氣溫可高達35℃③夏季露天作業(yè)：除受太陽熱輻射外，還受被加熱地面的輻射影響。

高溫作業(yè)★高溫強熱輻射作業(yè)高溫強熱輻射作用－－煉鋼車間高溫強熱輻射作業(yè)高溫高濕作業(yè)繅絲造紙搬運工夏季農(nóng)田勞動夏季建筑工地勞動對機體生理功能的影響體溫調(diào)節(jié)水鹽代謝循環(huán)系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)熱平衡公式表示：S=M－E±R±C1±C2S：為熱蓄積的變化M：為代謝產(chǎn)熱E：為蒸發(fā)散熱R：為經(jīng)輻射的獲熱或散熱C1：為對流的獲熱或散熱C2：為傳導(dǎo)的獲熱或散熱。

高溫作業(yè)（三）高溫作業(yè)對機體生理機能的影響1、體溫調(diào)節(jié)高溫環(huán)境勞動代謝產(chǎn)熱高溫環(huán)境下代謝增加溫覺感受器體內(nèi)蓄熱、體溫升高體溫調(diào)節(jié)中心散熱反應(yīng)皮膚血管擴張血液流向體表皮溫升高汗腺分泌增強血液重新分布人體的體溫調(diào)節(jié)中暑

中暑是指高溫環(huán)境下由于熱平衡或水鹽代謝紊亂而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾?。╝cuteheat－inducedillness）。按發(fā)病機理可分為：熱射?。╤eatstroke）

含日射病（sunstroke）熱痙攣（heatcramp）熱衰竭（heatexhaustion）

heatexhaustion★中暑（1）熱射?。阂话阏J為是由于身體受熱，產(chǎn)熱大于散熱，造成體內(nèi)熱蓄積，加之出汗量過大，很快就能引起汗腺的疲勞或衰竭，導(dǎo)致下丘腦周圍體液的溫度升高，直接影響體溫調(diào)節(jié)中樞，血管舒縮中樞等，使其功能發(fā)生障礙。★中暑

熱射病病人的體溫多在40℃以上，皮膚干燥無汗。有頭痛、嘔吐、煩躁不安、全省抽搐等癥狀，昏迷24h以上的病人，恢復(fù)后常有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。中暑（2）熱衰竭：由于高溫環(huán)境導(dǎo)致外周血管擴張，加上大量出汗使有效循環(huán)血量降低，為保證機體的散熱，心臟增加搏動次數(shù)，使心血管系統(tǒng)負擔加重，以致腦部供血不足或心功能不全、周圍循環(huán)衰竭?！镏惺?/p>

熱衰竭起病急，病人往往現(xiàn)有頭痛、頭暈，然后突然倒地，出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動過速，病人面色蒼白，皮膚沒有彈性，尿量和出汗量維持正常。中暑（3）熱痙攣：由于大量出汗造成的失鈉、鉀所導(dǎo)致的水電解質(zhì)代謝紊亂。是高溫中暑中較輕的一類。病人大多數(shù)表現(xiàn)為短暫的骨骼肌疼痛性痙攣。常見于四肢肌肉、咀嚼肌、腹肌。尤其以腓腸肌最為多見?！镏惺钤\斷G