內科學考試重點

呼吸系統(tǒng)

肺炎：定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫

損傷、過敏及藥物所致。

令美：1.解剖分類:大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質性肺炎。

2.病因分類：細菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原體所

致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎

。肺炎轉融省肺炎的病因及發(fā)病機制：肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙排列或

短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。根據莢膜多糖的抗原性質，

分86個血清型。機體免疫功能正常時，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，

其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎

鏈球菌入侵人體而致病。

肺炎鋌減苗肺炎的病理改變：有充血期、紅肝變期、灰肝變期、消散期。表現為肺組織

充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、

吸收、肺泡重新充氣。

病理“肺泡炎茜i,很少涉及肺泡壁或支氣管壁的間質。一般多局限于一個肺葉或其大

部分，偶可同時發(fā)生于兒個肺葉，右上葉或左下葉最為多見。未經治療的病肺最初顯著困

畫，第2?3日肺泡內含纖維素滲出物、大量紅細胞和少量中性粒細胞，以及大量肺炎鏈球

菌，此時稱|紅色肝變畫。第4?5日肺泡內充滿網狀纖維素，網眼中有大量中性粒細胞及大

單核細胞，紅細胞漸消失，肺葉由紅色轉變?yōu)榛疑址Q|藥色肝丹娜以后，白細胞大量

破壞，產生蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維素被溶解，是為|消散期

肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現：（一）癥狀:起病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒，病毒

感染史，多數有上呼吸道前驅癥狀，起病多急劇。突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，肌肉酸痛，納差、疲乏

和煩躁不安。體溫通常在數小時內升至39?40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率

隨之增速?？捎谢紓刃夭刻弁?，反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或

呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。（二》體鏈：患

者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼煽動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹，病變廣

泛時可出現發(fā)絹。重癥感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經精神癥狀，表現為神志

模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現病理性反射。

購梆他征：早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第2?3日肺實變后有典型叩診

濁音、語顫增強及管性呼吸音等。消散期可聽到濕羅音。少數病例始終不見胸部異常體征。

確診須靠X線檢查。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：定義：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不

完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引

起肺外各器官的損害。COPD的

病理改變：I.主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細胞變性、

壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復、增生、

鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數目增多肥大，分泌亢進，腔內分泌物潴留?；啄?/p>

變厚壞死。2.各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主。急性發(fā)

作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，

基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。，肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，

彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴

大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈力纖維網破壞，細支氣管壁有炎癥細胞浸潤，管腔

粘液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。

COPD的病理々理：I.在早期，?般反映大氣道功能的檢查如第?秒用力呼氣容積

（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于

2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有

不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。

2.慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于

細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應性降低。病變

累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，

肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導致大量

肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量

減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)

雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌

散面積減少，產生通氣與血流比例失調，導致換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引

起缺氧和二氧化碳儲留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。

肺動脈高壓的臨床表現：I.肺動脈高壓早期常無明顯自覺癥狀，有時雖然肺動脈高壓已

引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但癥狀并不一定顯著，而多在20?40歲間才

逐漸出現氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等癥狀。由于心排血量降低，可

有四肢寒冷、脈搏細小、周圍性紫絹、心絞痛、暈厥等，紫納在早期常不嚴重，但在有右至

左分流的情況下卻可出現顯著的紫蛆。2.體格檢查根據肺動脈高壓的程度、原發(fā)病的性質和

心臟的代償情況等而有不同的表現，主要有心濁音界向左側擴大，胸骨左下緣可們及抬舉性

搏動，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強并分裂，有收縮期噴射性雜音和相對性肺動脈瓣關閉不全的

舒張期吹風樣雜音，頸靜脈處可見大的心房收縮波。出現右心衰竭時，有頸靜脈怒張、肝腫

大、腹水、水腫等，胸骨左下緣常聽到相對性三尖瓣關閉不全的收縮期吹風樣雜音和舒張期

奔馬律，可有第四心音。

慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。?榴窿表現：

（-）肺、芯，力》代修期:[R癥狀:咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、

乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血?？隗w征:可有不同程

度的發(fā)絹和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠，P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現收縮期

雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。

（二）（二）二、芯功修夫代修期:I.呼吸衰竭：皿|癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，

常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡,甚至出現表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性腦病

的表現。網體征：明顯發(fā)縉，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水

腫等顱內壓升高的表現。腱反射減弱或消失，出現病理反射。因高碳酸血癥可出現周圍血管

擴張的表現，如皮膚潮紅、多汗。2.右心衰竭：叫癥狀:氣促更明顯，心悸、食欲不振、

腹脹、惡心等。雙體征:發(fā)絡更明顯頸靜脈怒張，心率增快，可出現心律失常，劍突下可

聞及收縮期雜音，甚至出現舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，

重者可有腹水。少數患者可出現肺水腫及全心衰竭的體征。診斷儂擢：COPD出現漸進性的

心悸、氣促、活動耐力下降。根據患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病

變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓

痛、肝頸靜脈返流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有

右心增大肥厚的征象，可作出診斷。

（三）實膾室及其他檢查：超聲心動圖卜通過測定右心室流出道內徑（"（^皿八右

心室內徑（力20mm）、右心室前壁厚度，左右心室內徑比值（<2）、右肺動脈內徑或肺動

脈干及右心室增大等指征，可診斷慢性肺心病。|血液檢查卜紅細胞及血紅蛋白可升高，全

血粘度及血漿粘度可增加，紅細胞電泳時間常延長；合并感染時白細胞總數增高，中性粒細

胞增加。

呼吸衰竭的治療：急性呼吸衰竭治療：

1.保持呼啜道通暢：副若患者昏迷應使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。

國清除氣道內分泌物及異物。團若以上方法不能湊效，必要時應建立人工氣道。

2.2.氧療：應吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏

容積血氧飽和度（SpO2）達90%以匕的前提下，盡量減低吸氧濃度。網吸氧裝置：鼻導管

或鼻塞、面罩。

35憎加通氣量、改善二氧化碳潴留：鼠呼吸興奮劑：腦缺血、水腫未糾正而出現頻繁

抽搐者慎用。網機械通氣：當機體出現嚴重的通氣或換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝

置（呼吸機）來改善通氣或換氣功能，即為機械通氣。其能維持必要的肺泡通氣量，降低

PaCO2；改善肺的氣體交換效能：使呼吸機得以休息，有利于恢復呼吸機功能。并發(fā)癥：機

械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒

和低氧血癥；出現血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮

氣量過大可導致氣壓傷；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機相關肺炎。

44庭（8治療。￡一般女特療法o6其他重要臟器功犍的藍惻與文持。慢性呼吸衰竭治療：

1.氧療。2.機械通氣。3.抗感染。4.呼吸興奮劑的應用。5.糾正酸堿平衡失調（寧酸勿堿：氧

合Hb的結合，酸中毒時松散，堿中毒時緊密；酸中毒對中樞起興奮作用，堿中毒抑制）。

原發(fā)性支氣管癌（肺癌）：定義：是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，是發(fā)生于肺

臟的癌病類疾病。伽隰發(fā)生于支氣管粘膜上皮亦稱支氣管肺癌。肺癌一般指肺實質部的癌癥，

通常不包含其他肋膜起源的中胚層腫瘤,或者其他惡性腫瘤如類癌、惡性淋巴瘤，或是轉移

自其他來源的腫瘤。因此以下我們所說的肺癌，是指來自于支氣管或細支氣管表皮細胞的惡

性腫瘤。

合類：（-）按解剖學部位分類：:中央型肺癌:發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱

為中央型肺癌，約占3/4,較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌。7周圍型肺癌:發(fā)生在段

支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4,多見腺癌。（=）按組織病理學分類：回非小

細胞肺癌:a）.鱗狀上皮細胞癌：包括乳頭狀型、透明細胞型、小細胞型、基底細胞樣型。b）.

腺癌：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細支氣管-肺泡細胞癌、實體癌黏液形成。c）.大細胞

癌：包括大細胞神經內分泌癌、基底細胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細胞癌、伴橫紋肌樣

表型的大細胞癌。d）.其他：腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌等。/小細胞肺癌:包括

燕麥細胞型、中間細胞型、復合燕麥細胞型。馀新：詳細采取病史，對肺癌的癥狀、體征、

影像學檢查有一定經驗，及時進行細胞學及纖支鏡，可使80%~90%的肺癌患者得到確診。

應變點梆圭有裔電因春的人解或有下列可疑征象者：回無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)

2~3周，治療無效。國原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變。國短期內持續(xù)或反復痰中帶血

或咯血，且無其他原因可解釋。目反復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。國原因不

明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量濃痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。國原因不明

的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指。國影像學提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。國孤立性圓形病

灶和單側性肺門陰影增大?；卦蟹谓Y核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質發(fā)生改變?；責o中毒

癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進行性增加者。

其他具體的修新檢圭：1.X線檢查：X線檢查是診斷肺癌最常用的重要手段。通過X線

檢查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌病例X線檢查雖尚未能顯現腫塊，但可能看到

由于支氣管阻塞引起的局部肺氣腫、肺不張或病灶鄰近部位的浸潤性病變或肺部炎變

。2.支氣管鏡檢查：支氣管鏡檢查是診斷肺癌的?個重要措施。通過支氣管鏡可直接窺

察支氣管內膜及管腔的病理變化情況。窺見癌腫或癌性浸潤者，可采取組織供病理切片檢查，

或吸取支氣管分泌物作細胞學檢查，以明確診斷和判定組織學類型。

3.放射性核素檢查：67Ga-枸檬酸鹽等放射性藥物對肺癌及其轉移病灶有親和力，靜脈

注射后能在癌腫中濃聚，可用于肺癌的定位，顯示癌病的范圍，陽性率可達90%左右。

4.4.細胞學檢查：多數原發(fā)性肺癌病人在痰液中可找到脫落的癌細胞，并可判定癌細胞

的組織學類型。因此痰細胞學檢查是肺癌普查和診斷的一種簡便有效的方法。中央型肺癌痰

細胞學檢查的陽性率可達70?90%,周圍型肺癌痰檢的陽性率則僅約50%左右，因此痰細

胞學檢查陰性者不能排除肺癌的可能性。

5.5.剖胸探查術：肺部腫塊經多種方法檢查和短期試探性治療仍未能明確病變的性質，

肺癌的可能性又不能排除，如病人全身情況許可，應作剖胸探查術。術中根據病變情況及病

理組織檢查結果，給予相應治療。這樣可避免延誤病情致使肺癌病例失去早期治療的時機。

6.6.ECT檢查：ECT骨顯像比普通X線片提早3?6個月發(fā)現病灶，可以較早地發(fā)現骨

轉移灶。如病變已達中期骨病灶部脫鈣達其含量的30%?50%以上，X線片與骨顯像都有陽

性發(fā)現，如病灶部成骨反應靜止，代謝不活躍，則骨顯像為陰性X線片為陽性，二者互補，

可以提高診斷率。

7.7.縱隔鏡檢查：當CT可見氣管前、旁及隆突下等(2,4,7)組淋巴結腫大時應全麻下

行縱隔鏡檢查。在胸骨上凹部做橫切口，鈍性分離頸前軟組織到達氣管前間隙，鈍性游離出

氣管前通道，置入觀察鏡緩慢通過無名動脈之后方，觀察氣管旁、氣管支氣管角及隆突下等

部位的腫大淋巴結，用特制活檢鉗解剖剝離取得活組織。臨床資料顯示總的陽性率39%,

死亡率約占0.04%,1.2%發(fā)生并發(fā)癥如氣胸、喉返神經麻痹、出血、發(fā)熱等。

8.倦療原則：(-)非小細胞肺癌NSCLC：回局限性病變:手術、根治性放療、根治性綜

合治療。麗散性病變:化學藥物治療、放射治療、靶向治療、轉移灶治療?！抖沸〖毎?/p>

肺癌SCLC：推薦以化療為主的綜合治療以延長患者生存期。1.化療。2.放療。3.綜合治療。

9.=)生物反應調節(jié)劑：為小細胞肺癌提供了一種新的治療手段，能增加機體對化療、

放療的耐受性，提高療效。

10.(ES)中醫(yī)藥治療：能提高機體的抗病能力，在鞏固療效、促進、恢復機體功能中

起到輔助作用。

循環(huán)系統(tǒng)

冠心病友文：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能性改變導致

心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，亦稱缺血性心臟病。

冠心病鈴新：I.病因診斷:年齡、性別、家族史、個體類型、吸煙、高血壓、高脂血癥、

糖尿病、肥胖和運動量過少。

2.病型診斷:

■發(fā)凝in布：指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)性心臟驟停原發(fā)性心臟驟停多數為室顫，復

蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無，若發(fā)生猝死時無目睹者，則診斷是臆測性

的。

I.勞力型心絞痛：指由于運動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)的短暫的胸痛發(fā)

作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型心絞痛又分為3種類型:國初發(fā)勞力型心絞

痛：指勞力型心絞痛病程在1個月以內。國穩(wěn)定勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程穩(wěn)定1

個月以上?；貝夯瘎诹π托慕g痛：指同等程度勞力所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數、嚴重程度及持

續(xù)時間突然加重。2.自發(fā)型心絞痛：其特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系。與

勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時間較長，程度較重且不易為硝酸甘油所緩解。無酶

的特征性變化。心電圖常出現暫時性的ST段壓低或T波改變自發(fā)型心絞痛可單獨發(fā)生或與

勞力型心絞痛合并存在。某些自發(fā)型心絞痛患者在發(fā)作時出現暫時性ST段抬高，稱變異性

心絞痛。11M力量MB■:惡化勞力型心絞痛和自發(fā)型心絞痛常統(tǒng)稱為“不穩(wěn)定性心絞痛二

i&iWWE：1.急性心肌梗死：其臨床診斷常根據病史心電圖和血清酶的變化而作出。同點

比：典型的病史是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以

主要為其他系統(tǒng)的癥狀例如表現為牙痛或右肋下疼痛等?；豴電密：其肯定性改變是出現

異常、持久的Q波或Qs波以及持續(xù)1天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現這些肯定性

的變化時.，僅憑心電圖即可作出診斷另一些病例心電圖學為不肯定性改變包括：靜止的損傷

電流T波對稱性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q波、傳導障礙?國金潘酢：肯定性

改變包括血清酶濃度的序列變化，或開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥

狀發(fā)作和采取血樣的時間有密切聯系。心臟特異性同工酶（CPK-MB）的升高亦認為是肯定性

變化。不肯定性改變?yōu)殚_始時濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線。

團肯定的念性但肌倭跖如果出現肯定性心電圖改變和（或）肯定性酶變化，即可診斷為明確

的急性心肌梗死病史可典型或不典型。團可施的含傕p隊很死：當序列、不肯定性心電圖改

變持續(xù)超過24h以上伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗死，病

史可典型或不典型?！诩毙孕募」Ｋ阑謴推冢承┗颊叱尸F自發(fā)性胸痛，有時可伴有心

電圖的改變，但無新的酶變化，其中某些病例可診斷為Dressier綜合征，某些為自發(fā)性心絞

痛患者，另一些則為急性心肌梗死復發(fā)或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助于建立確切

的診斷。2.陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死常根據肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死

病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變可根據早先的典型心電圖改變或根據以

往肯定性血清酶改變而診斷。軼?修||>|（病字的心力，■:缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)

生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失

常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據的心力衰竭患者缺血性心臟病的診斷

乃屬推測性。心?失#：可以是缺血性心臟病的唯一癥狀。在這種情況下除并進行冠狀動脈

造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷也是推測性的。

冠歷癡的刃用合型除WHO的露M病今型外，迷藥下幾種必用今型。隱陞髓心病型：系指中

年以上患者，無明顯冠心病的癥狀和體征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血癥、高血

壓、糖尿病等或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定性狹窄病變，但運動無缺血或心絞痛發(fā)

作。無癥狀心肌缺血型：平時或運動時心電圖常可記錄到明確的心肌缺血表現，但患者無心

絞痛癥狀?？费孕募〔⌒停河捎陂L期慢性心肌缺血所致的心臟擴大、心力衰竭，類似于擴

張性心肌病晚期的表現。診斷此型前需排除以下兩種情況：1.排除其他心肌?。喝缧募〔?、

高血壓和瓣膜病等所致的心臟擴大和心力衰竭。2.排除因心肌梗死所致的心臟機械性障礙：

如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。心絞痛的藥用分型：1.穩(wěn)定型心絞痛:

或稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發(fā)因素，發(fā)作持續(xù)時間較短，休息或

含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩(wěn)定在2個月以上。2.不穩(wěn)定型心絞痛：指介于急性

心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合征，以前常使用過的?些心絞痛術語，如梗

死前心絞痛、惡化型心絞痛、急性冠狀動脈功能不全和中間型綜合征等均可歸入此類型中。

3.變異性心絞痛：與WHO規(guī)定的診斷變異型心絞痛的標準相同。近年來有學者提出痛心病

的如下分類：穩(wěn)定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心力衰竭、驟死與無痛性心。

冠心病臨凍表現：無癥狀性冠心病：也稱隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀

以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發(fā)生率不清。Framingham研究中，

約1/4心肌梗死者發(fā)病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀但靜息或負荷試驗時有心肌缺血

的心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學檢查心肌無明顯組織形態(tài)學改

變。預后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預后取決于心肌缺血嚴重性及左室功能受累程

度。心絞痛型冠心?。夯颊吲R床上有心肌缺血引起的發(fā)作性心前區(qū)疼痛病理學檢查心肌無組

織形態(tài)改變。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標準”，結合臨床特征將

心絞痛分為下列幾型。勞累性心絞痛：常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，

發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。①初發(fā)型心絞痛：亦稱新近發(fā)生

心絞痛即在最近1個月內初次發(fā)生勞累性心絞痛；也包括有穩(wěn)定型心絞痛者，已數月不發(fā)作

心前區(qū)疼痛現再次發(fā)作時間耒到1個月。②穩(wěn)定型心絞痛：反復發(fā)作勞累性心絞痛，且性質

無明顯變化，歷時1?3個月心絞痛的頻率、程度時限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化，

且對硝酸甘油有明顯反應。③惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛即原為穩(wěn)定型心絞痛在最近

3個月內心絞痛程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發(fā)因素經常變動，常在低心肌耗

氧量時引起心絞痛提示病情進行性惡化。自發(fā)性心絞痛：心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明

顯關系，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現一過

性ST-T波改變，但不伴血清酶變化。①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發(fā)生，可能因做夢、

夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量

增加。嚴重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死。②變異型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時間

自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛，心絞痛程度重，發(fā)作時心電圖示有關導聯ST段抬高及相背導聯ST

段壓低，常伴嚴重室性心律失?；蚍渴覀鲗ё铚＂壑虚g綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛

狀態(tài)或梗死前心絞痛患者常在休息或睡眠時自發(fā)性發(fā)作心絞痛，且疼痛嚴重，歷時可長達

30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。④梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生

后1?3個月內重新出現的自發(fā)性心絞痛。通常是梗死相關的冠脈發(fā)生再通（不完全阻塞）或

側支循環(huán)形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌導致心絞痛。也可由多支冠脈病變

引起梗死后心絞痛。初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛?；旌闲孕慕g痛:

休息和勞累時均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少

所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脈過度敏感、內膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小

板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合并存在和小血管處血管張力變化。心肌梗死型冠心

?。簽楣谛牟〉膰乐嘏R床表現類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎上發(fā)生斑塊破裂、

出血，血管痙攣，血小板黏附:聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌

缺血性壞死。臨床表現有持久的心前區(qū)劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根

據心電圖表現，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內膜下非穿壁性、無Q波心梗。

前者表現為異常持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高。后者表現為無病理

性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥

狀為主要表現如心衰、休克暈厥、心律失常等。——在急性心肌梗死恢復期，某些患者可呈

現自發(fā)性胸痛，有時伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴展如

無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面

的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復期病理性Q

波自行消退，提示梗死有關冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2

周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動嚴重異常或梗死區(qū)膨出室壁瘤形成。心力衰竭和心律失

常型冠心?。河址Q心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足，使纖維

組織增生所致。其臨床特點是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為缺血性

心肌病。必須指出，絕大多數缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在

嚴重冠脈病變。僅極少數患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診。

猝死型冠心?。褐缸匀话l(fā)生、出乎意料的死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內死亡者為猝

死多數作者主張定為lh,但也有人主張發(fā)病后24h內死亡者也歸于猝死之列。約半數以上

心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞導

致急性心肌缺血，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴重心律失常（特別是心室顫動）。由于本型

病人經及時搶救可以存活，故世界衛(wèi)生組織認為將本型稱為“原發(fā)性心臟驟停冠心病”為妥。

猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發(fā)病。半數患者生前無癥

狀，大多數病人發(fā)病前無前驅癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀。

急性心肌梗死：定義：是因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，而冠狀動

脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學的動

態(tài)變化為臨床特征的?種急性缺血性心臟病。其基礎病變大多數為冠狀動脈粥樣硬化，少數

為其他病變如急性冠狀動脈栓塞等。

徐斷：根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查進行診斷。對老年患

者出現嚴重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應考慮

本病。

臨凍表現：

I.先兆半數以上患者在發(fā)病前數日有乏力,胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞

痛等前驅癥狀，其中以斯或生"依旗"感方P能痛加重顯死夫出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，

硝酸甘油療效差，應警惕心梗的可能。

2.癥狀：（1）（）最先出現,多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重,

持續(xù)時間長,休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數人一開始就休克或急性心衰。（2）

全身庇優(yōu)■發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時后

出現，體溫多在38℃左右。（3）胃腸￡1位狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。（4）

p博失常多發(fā)生在起病1?2周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性

期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。（5）做金序的休克多在起病后數小時至1周內發(fā)生,

多為心源性的。（6）3力寰絹主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協調

所致。

3J.體鏈：（1）但修體建：心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現第四心

音奔馬律，多在2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇

音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。（2）0壓：降低，且可能

不再恢復到起病前的水平.（3）典他：可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體征。

（原發(fā)性）高血壓：定義：是以血壓升高為主要臨床表現，伴有或不伴有多種心血管危

險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。

，裔算方：在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增高2140/90mmHg。

發(fā)病機制：1.交感神經系統(tǒng)活性亢進。2.腎性水鈉潴留。3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

激活。4.細胞膜離子轉運異常。5.胰島素抵抗。

降人治療原則：原則是改善生活行為、降壓藥治療對象為高血壓2級或以上患者、血壓

控制目標值為小于140/90mmHg、多重心血管危險因素協同控制。

能物治療：回降壓藥物種類：有五大類，即利尿劑、B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血

管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑。回降壓藥物作用特點：a）.利尿劑：有

嚷嗪類、榨利尿劑和保鉀利尿劑三類，降壓作用主要通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周

血管阻力。b）.B受體阻滯劑：降壓起效較迅速、強力，持續(xù)時間各種6受體阻滯劑各有差

異。c）.鈣通道阻滯劑：起效迅速、降壓療效和降壓幅度相對較強，劑量和療效呈正相關關系，

療效的個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用。d）.血管緊張素

轉換酶抑制劑：降壓起效緩慢，在3~4周時達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯合使用利尿劑可

使起效迅速和作用增強。e）.血管緊張素II受體阻滯劑：降壓作用主要是通過阻滯組織的血

管緊張素II受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素H的水鈉潴留?；亟祲褐委煼桨福?/p>

大多數無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯合使用曝嗪類利尿劑、P阻滯劑、CCB、ACEI、

和ARB,治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量。

高血壓分級分期：

高血壓類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

1級(輕度)140-15990?99

2級(中度)160?179100-109

3級(重度)>180>110

單純收縮期高血壓>140<90

心力衰竭：定義：是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及射血能力受損而引起的

一組綜合征。

lit樂表現：

慢性心力衰竭：(一)左心衰竭:以肺淤血及心排出量降低表現為主。1.癥狀：a).程度

不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫。b).咳

嗽、咳痰、咯血。c).乏力、疲倦、頭暈、心慌。d).少尿及腎功能損害癥狀。2.體征：a).肺

部細濕羅音。b).心臟體征：心臟擴大、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。(二)右

心衰竭:以體靜脈淤血的表現為主。1.癥狀：a).消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。

b).勞力性呼吸困難。2.體征：a).水腫。b).頸靜脈征：搏動增強、充盈、怒張。c).肝臟腫大。

d).心臟體征：三尖瓣關閉不全的反流性雜音。(?：)全心衰竭:肺淤血癥狀往往不很嚴重。

急性心力衰竭：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30-40次，強迫坐位、面色

灰白、發(fā)組、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺血而致神志

模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。|聽診時

兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快,同時有舒張早期第3心音而構

成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。|胸部X線片顯加:早期間質水腫時上肺靜脈充盈、肺

門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時表現為蝶形肺門；嚴重肺水腫時，為彌漫滿肺的大

片陰影。

修新及鑒別核新：慢性心力衰竭：是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而做出的。

首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀、體征是診斷心衰的重要依據。而左心衰

竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水

腫等是診斷心衰的重要依據。心力衰竭要與以下疾病相鑒別:1.支氣管哮喘。2.心包積液、

縮窄性心包炎。3.肝硬化腹水伴下肢水腫應與慢性右心衰竭鑒別。

急性心力衰竭：根據癥狀和體征可作出診斷，應注意與支氣管哮喘、非心源性休克相鑒

別。

治療：侵楹芯力森相治療:原則是防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床心衰患者的癥狀；

改善其長期預后和降低死亡率。目的是提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心肌損害

進一步加重；降低死亡率。

方法是||.病因治療:a).基本病因的治療。b).消除誘因。2.一般治療：a).休息。b).控制

鈉鹽攝入。5.藥物治療：(一)利尿劑的應用：a).嚷嗪類利尿劑。b).稗利尿劑。c).保鉀利尿劑。

(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：a).血管緊張素轉換酶抑制劑。b).血管緊張素受體

阻滯劑。(三)B受體阻滯劑。(四)正性肌力藥：a).洋地黃類藥物。b).腎上腺素能受體興奮劑。

c).磷酸二酯酶抑制劑。(五)肝苯噠嗪和硝酸異山梨酯。。舒張性心力衰竭的治療：a).B受體

阻滯劑。b).鈣通道阻滯劑。c).ACE抑制劑。d).盡量維持竇性心律，保持房室順序。e).對肺

淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷。f).在無收縮功能障礙的情

況下，禁用正性肌力藥物。5.“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：對這類患者應

努力尋找潛在的原因，并設法糾正。

急處芯力索搞治療:急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使

之緩解。口患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流?；匚酢３鯁岱?。回快速利尿。0

血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉、重組人腦鈉肽。回正性肌力藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、

磷酸二酯酶抑制劑。?洋地黃類藥物。回機械輔助治

消化系統(tǒng)

上消化道出血：定義：上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十

二指腸或胰膽等病變引起的出血，胃空腸吻合術后的空腸病變出血亦屬這一范圍。

流因：最常見的是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌，

食管賁門粘膜撕裂綜合癥引起的出血亦不少見。

出血量估計：I.每日消化道出血糞便隱血試驗出現陽性。2.每日出血量

50~100ml可出現黑便。S.胃內儲積血量在250~300ml可引起嘔血?！鲆淮纬鲅坎怀^

400ml時，因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補充，一般不引起全身癥狀。5.出血

量超過400~500ml,可出現全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。6.短時間內出血量超過1000ml,

可出現周圍循環(huán)衰竭表現。治療：(")一般急救措施：臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、

禁食、重癥監(jiān)護。(二)積極補充血容量：下列情況為緊急輸血指征，a).改變體位出現暈厥、

血壓下降和心率加快。b).失血性休克。c).血紅蛋白低于70g/L或血細胞比容低于25%。(三)

止血措施：［食管、胃底靜脈曲張破裂大出血:a).藥物止血，如血管加壓素、縮血管物質(生

長抑素)、擴血管物質(硝酸甘油)。b).氣囊壓迫止血。c).內鏡治療。d).外科手術或經頸靜

脈肝內門體靜脈分流術。區(qū)非曲張靜脈上消化道大出血的止血:a).抑制胃酸分泌的藥物。b).

內鏡治療。c).手術治療。d).介入治療。

健族出血茄苒出血?的理家：病人嘔血、便血停止排便次數減少，大便由鮮紅變?yōu)榘导t

或柏油樣便(或)幾日無排便，血壓、脈搏穩(wěn)定在正常范圍。

健族出血征彖：①反復嘔血，或黑糞次數增多、糞質稀薄，甚至嘔血轉為鮮紅色、黑

糞變成暗紅色，伴有腸鳴音亢進:②周圍循環(huán)衰竭的表現經補液輸血而血容量未見明顯改善,

或雖暫時好轉而又惡化，經快速補液輸血，中心靜脈壓仍有波動，稍有穩(wěn)定又再下降；③紅

細胞計數、血紅蛋白測定與紅細胞壓積繼續(xù)下降，網織細胞計數持續(xù)增高；④補液與尿量足

夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。

肝硬化：定義：是一種常見的慢性肝病，是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以

肝臟彌漫性纖維化、再生結節(jié)和假小葉形成為特征?？捎梢环N或多種原因引起肝臟損害，肝

臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。

或癡機喇：各種因素導致肝細胞損傷，發(fā)生變性壞死，進而肝細胞再生和纖維結締組

織增生，肝纖維化形成，最終發(fā)展為肝硬化。表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維

組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑

逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。

鈔斷：依據以下各點可作出臨床診斷：1.有病毒性肝炎、長期大量飲酒等可導致肝硬化

的有關病史。2.有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現。3.肝功能試驗有血清白蛋白下降、

血清膽紅素升高及凝血酶原時間延長等指標提示肝功能失代償。4.B超或CT提示肝硬化以

及內鏡發(fā)現食管胃底靜脈曲張。

臨床表現：(-)癥狀：1.全身癥狀：乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴重乏

力。2.消化道癥狀：食欲不振為最常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。3.出血傾向：可有牙齦、

鼻腔出血、皮膚紫瘢，女性月經過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血

小板減少有關。4.與內分泌紊亂有關的癥狀：男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可

有閉經、不孕。5.門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時，表現為

嘔血和黑便。

(~)體征：呈肝病面容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。視診：皮

膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。聽診：嚴重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜

音。叩診：部分患者可伴有肝性胸水，以右側為多見。觸診：肝臟早期腫大可觸及，質硬而