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第4章免疫調(diào)節(jié)一、選擇題(本題共12小題,每小題2分,共24分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。)1.免疫調(diào)節(jié)是人體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的重要組成部分,下列相關(guān)敘述正確的是()A.巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞都由造血干細(xì)胞分化而來(lái)B.組織液、血漿和唾液中的溶菌酶和吞噬細(xì)胞構(gòu)成了第二道防線(xiàn)C.“病從口入”是因?yàn)橄罌](méi)有第一道防線(xiàn),病原體直接進(jìn)入人體引起疾病D.免疫活性物質(zhì)只能由免疫細(xì)胞產(chǎn)生,在體液免疫和細(xì)胞免疫中都有重要作用2.如圖表示特異性免疫過(guò)程,a~h為參與該過(guò)程的細(xì)胞,下列敘述正確的是()A.a~h屬于淋巴細(xì)胞,c和g統(tǒng)稱(chēng)為記憶細(xì)胞B.信號(hào)③是溶菌酶C.漿細(xì)胞識(shí)別抗原后能分泌特異性抗體D.過(guò)程1表示細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡3.人體所有細(xì)胞的細(xì)胞膜上都有一種叫作組織相容性抗原(HLA)的分子標(biāo)志,HLA具有個(gè)體差異性。正常情況下,免疫細(xì)胞通過(guò)特異性識(shí)別HLA避免攻擊自身細(xì)胞。病毒、細(xì)菌和其他致病因子在它們的表面也帶有表明它們“非己”身份的分子標(biāo)志。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.HLA是一種蛋白質(zhì)B.不同的人擁有相同的HLAC.“非己”標(biāo)志能刺激B細(xì)胞和T細(xì)胞增殖分化D.“非己”標(biāo)志經(jīng)過(guò)處理之后可以作為疫苗使用4.圖示曲線(xiàn)顯示了使人體獲得免疫力的兩種方法。據(jù)此判斷,以下說(shuō)法正確的是()A.采用方法①,可以使人獲得比方法②更持久的免疫力B.醫(yī)學(xué)上可以用方法②達(dá)到預(yù)防幾種子宮頸癌的目的C.采用方法②,相同病原體再次入侵后,體內(nèi)抗體出現(xiàn)峰值的用時(shí)將長(zhǎng)于7dD.采用方法②,相同病原體再次入侵后,體內(nèi)抗體出現(xiàn)的峰值不變5.當(dāng)病原體被抗體包被形成的顆粒較大而無(wú)法被巨噬細(xì)胞吞噬時(shí),NK細(xì)胞可釋放胞毒顆粒裂解病原體(如圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.一種病原體只能激活機(jī)體產(chǎn)生一種抗體B.①中抗體與病原體表面的抗原發(fā)生特異性結(jié)合C.③中NK細(xì)胞通過(guò)FcR與抗體結(jié)合后被激活D.機(jī)體排除病原體的功能屬于免疫防御6.腫瘤細(xì)胞為了逃避人體免疫系統(tǒng)的追殺,在自身表面產(chǎn)生了一種被稱(chēng)為“PDL1”的蛋白,這個(gè)蛋白與免疫細(xì)胞表面的PD1蛋白相結(jié)合,就會(huì)讓人體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生“這是好細(xì)胞”的錯(cuò)覺(jué),從而放過(guò)腫瘤細(xì)胞,任其瘋狂增殖。下列敘述正確的是()A.T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞的過(guò)程屬于體液免疫B.圖中所示過(guò)程人人生來(lái)就有,屬于非特異性免疫C.圖中的T細(xì)胞表示細(xì)胞毒性T細(xì)胞,該過(guò)程沒(méi)有輔助性T細(xì)胞參與D.過(guò)度阻斷PD1/PDL1信號(hào)通路,可能會(huì)引起過(guò)強(qiáng)的免疫反應(yīng)7.無(wú)丙種球蛋白血癥(XLA)是由酪氨酸激酶基因Btk突變導(dǎo)致的一種免疫失調(diào)病。發(fā)病機(jī)理如圖所示。下列說(shuō)法正確的是()A.XLA患者為自身免疫疾病B.XLA患者體內(nèi)原B細(xì)胞、前B細(xì)胞的數(shù)量顯著低于正常人C.與正常人相比,XLA患者非特異性免疫和免疫監(jiān)視功能明顯減退D.XLA患者可通過(guò)適時(shí)適量注射丙種球蛋白、免疫增強(qiáng)劑或進(jìn)行骨髓移植進(jìn)行治療8.生活中有時(shí)會(huì)看到這樣的現(xiàn)象:有的人吃了魚(yú)、蝦、蟹等食物后,會(huì)發(fā)生腹痛、腹瀉、嘔吐或是皮膚奇癢難熬;有的人注射青霉素后會(huì)發(fā)生休克,這些都是過(guò)敏反應(yīng)的表現(xiàn)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.引起過(guò)敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)叫作過(guò)敏原,過(guò)敏原有個(gè)體差異B.抗體是體液免疫中的物質(zhì),過(guò)敏原誘發(fā)人體產(chǎn)生抗體的過(guò)程也屬于體液免疫C.過(guò)敏反應(yīng)、自身免疫病和艾滋病都是由機(jī)體的免疫功能不足引起的免疫失調(diào)D.找到過(guò)敏原并盡量避免再次接觸過(guò)敏原,是預(yù)防過(guò)敏反應(yīng)的主要措施9.《自然》雜志發(fā)表了清華大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)的,腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導(dǎo)的抗體免疫應(yīng)答的相關(guān)成果,這類(lèi)免疫調(diào)節(jié)機(jī)制簡(jiǎn)稱(chēng)“腦—脾神經(jīng)軸”,如圖所示。CRH神經(jīng)元是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元,其激活可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素,調(diào)整機(jī)體應(yīng)激,抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.圖中所示的免疫活動(dòng)所屬的免疫方式為體液免疫B.激活CRH神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì),增強(qiáng)脾神經(jīng)活動(dòng),使B細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體C.據(jù)圖可推測(cè)乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化D.當(dāng)應(yīng)激時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或者過(guò)于強(qiáng)烈,可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響10.霧化吸入式疫苗是指通過(guò)霧化吸入方式接種的疫苗,不需要注射,該接種方式具有快捷、無(wú)痛、舒適等優(yōu)點(diǎn)。下列關(guān)于吸入式疫苗的說(shuō)法正確的是()A.霧化吸入式疫苗通過(guò)口腔、食道進(jìn)入胃部B.吸入式疫苗和注射型疫苗的免疫原理相同C.吸入式疫苗不會(huì)引發(fā)過(guò)敏反應(yīng),接種后不用觀察D.吸入式疫苗的免疫效果比注射型疫苗好11.根據(jù)在免疫應(yīng)答中的功能不同,可將T淋巴細(xì)胞分為若干亞群,其中常見(jiàn)的有具有協(xié)助體液免疫和細(xì)胞免疫功能的輔助性T細(xì)胞(Th細(xì)胞)和具有殺傷靶細(xì)胞功能的細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc細(xì)胞)。某科研組做了用HIV感染上述兩類(lèi)T細(xì)胞的實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖所示。據(jù)圖判斷下列分析錯(cuò)誤的是()A.HIV破壞T淋巴細(xì)胞將導(dǎo)致艾滋病患者患癌概率增大B.正常機(jī)體細(xì)胞免疫中,Tc細(xì)胞活化以后形成Th細(xì)胞和記憶細(xì)胞C.Tc細(xì)胞數(shù)量減少可能是Tc細(xì)胞自身凋亡的緣故D.Th細(xì)胞易受HIV的攻擊,影響患者的體液免疫能力12.科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖,通過(guò)特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元,在脾神經(jīng)纖維上記錄到相應(yīng)的電信號(hào),從而發(fā)現(xiàn)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾之間存在神經(jīng)聯(lián)系,即腦—脾神經(jīng)通路,調(diào)節(jié)特異性免疫過(guò)程如圖1所示,圖2為該小鼠CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜相關(guān)結(jié)構(gòu)示意圖。有關(guān)分析正確的是()圖1圖2A.圖2光刺激使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過(guò)程:光刺激光敏蛋白導(dǎo)致Na+通道開(kāi)放,Na+外流產(chǎn)生興奮B.圖1中的T細(xì)胞最可能是細(xì)胞毒性T細(xì)胞C.圖1中的去甲腎上腺素作為激素調(diào)節(jié)T細(xì)胞的生命活動(dòng)D.去甲腎上腺素最可能作用于T細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體來(lái)調(diào)節(jié)T細(xì)胞的生命活動(dòng)二、選擇題(本題共4小題,每小題4分,共16分。每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求,全部選對(duì)的得4分,選對(duì)但不全的得2分,有選錯(cuò)的得0分。)13.膜表面免疫球蛋白(BCR)是分布在B細(xì)胞表面的一種受體。多個(gè)BCR與病原體表面的抗原結(jié)合而聚集在一起,會(huì)為激活B細(xì)胞提供信號(hào)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.BCR聚集的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性B.B細(xì)胞表面的BCR與分化為漿細(xì)胞后產(chǎn)生的抗體識(shí)別不同的抗原C.在體液免疫過(guò)程中,B細(xì)胞可以與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合D.根據(jù)圖示過(guò)程可推測(cè),記憶B細(xì)胞表面很可能也具有BCR14.研究人員發(fā)現(xiàn)病原體感染機(jī)體后,會(huì)導(dǎo)致白色脂肪組織中儲(chǔ)存大量記憶T細(xì)胞,在機(jī)體再次受到感染時(shí),可以發(fā)起快速?gòu)?qiáng)力的記憶應(yīng)答反應(yīng),這表明白色脂肪組織除了儲(chǔ)存能量,還是機(jī)體免疫防御的重要組成部分。如圖為實(shí)驗(yàn)過(guò)程,相關(guān)敘述中錯(cuò)誤的是()A.抗原1和抗原2種類(lèi)不相同,均可引起小鼠發(fā)生特異性免疫B.實(shí)驗(yàn)鼠B不患病與移植的記憶T細(xì)胞迅速增殖分化有關(guān)C.白色脂肪細(xì)胞與免疫防御有關(guān),也屬于免疫細(xì)胞D.實(shí)驗(yàn)鼠A產(chǎn)生記憶T細(xì)胞時(shí)需要輔助性T細(xì)胞參與15.通常認(rèn)為,與病原體接觸后獲得的免疫才具有免疫記憶,呈現(xiàn)二次免疫“既快又強(qiáng)”的特點(diǎn),而先天免疫不具有免疫記憶。最新的研究發(fā)現(xiàn),吞噬細(xì)胞接受刺激后也能發(fā)生功能改變,使得先天免疫也能產(chǎn)生免疫記憶,這一現(xiàn)象被稱(chēng)為“訓(xùn)練免疫”,機(jī)制如圖。相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.二次刺激后,吞噬細(xì)胞產(chǎn)生了更多的細(xì)胞因子與抗原發(fā)生特異性結(jié)合B.“訓(xùn)練免疫”不依賴(lài)于T、B細(xì)胞,是“第二道防線(xiàn)”的非特異性記憶C.圖中吞噬細(xì)胞發(fā)生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異,一定能通過(guò)有性生殖傳遞給后代D.內(nèi)源性抗原誘導(dǎo)的“訓(xùn)練免疫”可能導(dǎo)致自身免疫病加劇16.中國(guó)科學(xué)家從康復(fù)期新型冠狀病毒(SARSCoV2)感染者血漿中分離出的CB6(抗體)具有較強(qiáng)的SARSCoV2特異性中和活性,如圖表示以恒河猴為對(duì)象的治療和預(yù)防實(shí)驗(yàn)的結(jié)果。下列相關(guān)敘述正確的是()注:咽拭子為從恒河猴的咽部采集的分泌物;病毒滴度是指每毫升咽拭子中含有的具有活性的病毒顆粒數(shù)。A.恒河猴的免疫系統(tǒng)是由抗體與免疫器官、免疫細(xì)胞共同組成的B.對(duì)照組曲線(xiàn)表明恒河猴的免疫系統(tǒng)對(duì)SARSCoV2有較好的防御功能C.預(yù)防組感染病毒后分泌CB6的漿細(xì)胞都來(lái)自B細(xì)胞的增殖、分化D.治療組恒河猴體內(nèi)CB6中和SARSCoV2的過(guò)程屬于體液免疫三、非選擇題(本題共5小題,共60分。)17.(11分)呼吸道黏膜是抵御呼吸道病原體的重要防線(xiàn)。病原體到達(dá)黏膜腔后,首先接觸由上皮細(xì)胞分泌的含多種酶的黏液,黏液可阻止病原體接近上皮細(xì)胞并通過(guò)纖毛擺動(dòng)將病原體排出體外。當(dāng)病原體穿過(guò)黏液層到達(dá)上皮層,呼吸道黏膜及附近的上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞就會(huì)啟動(dòng)黏膜免疫應(yīng)答。病原體穿過(guò)呼吸道上皮細(xì)胞層的主要方式如圖所示?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)呼吸道黏膜參與構(gòu)成保衛(wèi)人體的第道防線(xiàn)。
(2)M細(xì)胞是黏膜獨(dú)有的一種上皮細(xì)胞,參與圖中途徑①。M細(xì)胞表面缺乏微絨毛和正常的黏液層,(填“易”或“不易”)與抗原接觸,胞吞活性強(qiáng),細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有溶酶體,能將抗原完整的呈遞給位于M細(xì)胞基底面內(nèi)陷形成“口袋”中的樹(shù)突狀細(xì)胞。從結(jié)構(gòu)與功能的角度推測(cè),M細(xì)胞(填“是”或“不是”)一種抗原呈遞細(xì)胞,推理的依據(jù)是(答出一點(diǎn)即可)。
(3)據(jù)圖分析,樹(shù)突狀細(xì)胞攝取、處理病原體后,通過(guò)與接觸,促進(jìn)后者增殖并分泌,誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化,形成和能分泌IgA的;同時(shí)啟動(dòng)細(xì)胞免疫獲得和記憶細(xì)胞。
18.(12分)為提高人們對(duì)艾滋病的認(rèn)識(shí),世界衛(wèi)生組織將每年的12月1日定為世界艾滋病日,因?yàn)榈谝粋€(gè)艾滋病病例是在1981年12月1日診斷出的。圖1是HIV侵入人體后血液中輔助性T細(xì)胞和HIV的濃度變化曲線(xiàn),圖2是HIV結(jié)構(gòu)模式圖。請(qǐng)回答相關(guān)問(wèn)題。圖1圖2(1)據(jù)圖1可知,HIV侵入人體后主要的宿主細(xì)胞是。
(2)圖1中A階段,HIV侵入人體內(nèi)環(huán)境后,一些可以與B細(xì)胞接觸,另一些被抗原呈遞細(xì)胞攝取處理后,傳遞給細(xì)胞,后者細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,B細(xì)胞受到刺激后,在細(xì)胞因子的促進(jìn)下分裂分化為細(xì)胞。
(3)HIV侵入宿主細(xì)胞后,細(xì)胞識(shí)別并接觸、裂解靶細(xì)胞。有些艾滋病患者容易患腫瘤,這是因?yàn)闄C(jī)體的功能低下,不能識(shí)別和清除突變的細(xì)胞。
(4)研究人員發(fā)現(xiàn)了一種用于治療冰毒成癮的藥物A。為研究藥物A對(duì)HIV的增殖是否具有抑制作用,科研人員將不同試劑加入被HIV感染的細(xì)胞培養(yǎng)液中,定期檢測(cè),結(jié)果如圖3所示。結(jié)果表明,藥物A(填“促進(jìn)”“抑制”或“不影響”)HIV的增殖,藥物A能(填“促進(jìn)”或“抑制”)冰毒對(duì)HIV增殖的影響。
圖3(5)根據(jù)圖2及所學(xué)知識(shí),提出治療艾滋病的思路:(答出一點(diǎn)即可)。
19.(11分)圖1為巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制研究,巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS刺激后,升高血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3(VEGFR3)和信號(hào)分子VEGFC的表達(dá)。VEGFR3形成反饋環(huán)路,抑制TLR4NFκB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于,TLR4的本質(zhì)是。
(2)過(guò)度或持續(xù)性的TLR4活化引起過(guò)度炎癥反應(yīng)、敗血癥,在VEGFC的刺激下,通過(guò)活化PI3KAkt1通路,促進(jìn),從而抑制NFκB活性,降低敗血癥的發(fā)生。
(3)該細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌,該過(guò)程屬于免疫。巨噬細(xì)胞吞噬病菌后會(huì)發(fā)生程序性死亡現(xiàn)象,該現(xiàn)象屬于。
(4)抗原激發(fā)的體液免疫應(yīng)答有兩類(lèi):第一類(lèi)是大多數(shù)抗原激發(fā)的,有T細(xì)胞參與才能完成;第二類(lèi)是少數(shù)抗原激發(fā)的,單獨(dú)刺激B細(xì)胞即可完成。為了探究細(xì)菌脂多糖LPS激發(fā)的是哪一類(lèi)免疫應(yīng)答,可以選擇年齡、性別等相同的小鼠進(jìn)行LPS接種處理(如下表)。組別處理胸腺是否產(chǎn)生相應(yīng)漿細(xì)胞是否產(chǎn)生相應(yīng)的抗體甲組切除乙組不切除據(jù)表分析,實(shí)驗(yàn)組是組小鼠,如果,則LPS屬于第二類(lèi)。
(5)科學(xué)家用LPS分先后兩次接種小鼠,并檢測(cè)相應(yīng)抗體的產(chǎn)生量,如圖2所示,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明:LPS。
20.(12分)研究人員研制出某種疫苗,初步實(shí)驗(yàn)得知該疫苗總劑量8μg為最佳劑量,為了確定最佳接種方案,進(jìn)一步進(jìn)行了臨床試驗(yàn)研究,如表所示,請(qǐng)回答以下相關(guān)問(wèn)題:組別A1A2B1B2C1C2D1D2接種試劑劑量(μg/針)疫苗a—4—4—4—X—a—4—4—4第一針接種時(shí)間第0天第二針接種時(shí)間不接種第14天第21天第28天相應(yīng)抗體相對(duì)含量14.70169.50282.70218.00注:A1、B1、C1、D1組分別接種該疫苗,A2、B2、C2、D2組分別接種X試劑。(1)從表中可看出,該實(shí)驗(yàn)的自變量有。
(2)表中試劑X是,a的劑量應(yīng)該為μg/針。
(3)A1組中產(chǎn)生抗體的細(xì)胞來(lái)自的增殖分化。
(4)根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析:①疫苗接種兩次組的抗體含量均明顯高于接種一次組,原因是。
②疫苗兩次接種時(shí)間間隔的效果最好,間隔時(shí)間過(guò)短影響效果的原因可能是。
21.(14分)器官移植是治療多種疾病的有效手段,但仍存在免疫排斥等問(wèn)題。目前免疫抑制劑在臨床應(yīng)用中已顯示了良好的效果,但長(zhǎng)期使用這些藥物會(huì)使受者處于免疫低下?tīng)顟B(tài),進(jìn)而發(fā)生感染、腫瘤及其他并發(fā)癥。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)是一類(lèi)具有免疫抑制功能的淋巴細(xì)胞,其發(fā)揮抑制作用的機(jī)制如下圖所示。篩選出Treg并在體外擴(kuò)增,再輸入受者體內(nèi),在一定程度上能解決免疫排斥的問(wèn)題?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)Treg占T淋巴細(xì)胞的5%~10%,在篩選Treg時(shí),轉(zhuǎn)錄因子Foxp3(填“能”或“不能”)作為T(mén)reg的標(biāo)志物,判斷的理由是。
(2)據(jù)圖可推測(cè),Treg會(huì)抑制DC的功能,從而調(diào)節(jié)免疫。
(3)Treg主要通過(guò)促進(jìn)T細(xì)胞的和抑制T細(xì)胞的,發(fā)揮免疫抑制作用。與使用免疫抑制劑相比,使用Treg治療免疫排斥的優(yōu)點(diǎn)是(答出一點(diǎn)即可)。
(4)除在器官移植中發(fā)揮作用外,Treg還可在治療(填序號(hào))方面有較好的應(yīng)用前景。
①系統(tǒng)性紅斑狼瘡②類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎③艾滋?、茜牋罴?xì)胞貧血⑤自身抗體損傷胰島細(xì)胞引起的糖尿?、揎L(fēng)濕性心臟病附加題1.水痘是由水痘—帶狀皰疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道傳染病,多見(jiàn)于兒童,臨床特征為全身出現(xiàn)丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗(VarV)是預(yù)防水痘流行的有效方法。2019年,研究者對(duì)某地2007~2015年出生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率進(jìn)行了調(diào)查,結(jié)果如圖。回答下列問(wèn)題:(1)感染初期患者皮膚表面形成透明的水皰,其中的液體主要來(lái)自?xún)?nèi)環(huán)境中的。
(2)呼吸道黏膜受損者更易被VZV感染,原因是。VZV感染引發(fā)機(jī)體的(填“特異性”或“非特異性”)免疫,被感染的細(xì)胞統(tǒng)稱(chēng)為。
(3)水痘臨床診斷時(shí),須注意與蕁麻疹相區(qū)分。與水痘的發(fā)病機(jī)理不同,某些花粉引起的蕁麻疹屬于機(jī)體的反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的功能過(guò)強(qiáng)的表現(xiàn)。
(4)圖中統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,隨VarV接種率的提高,水痘發(fā)病率呈下降趨勢(shì)。接種VarV后,B淋巴細(xì)胞的作用是。
(5)2014年、2015年出生兒童的接種率與發(fā)病率數(shù)據(jù)提示,應(yīng)及時(shí)接種第二劑VarV,原因是第一劑疫苗接種一段時(shí)間后。
2.藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑,臨床上用于腫瘤的治療。研究人員利用H細(xì)胞對(duì)藥物A的作用機(jī)理進(jìn)行相關(guān)研究。(1)H細(xì)胞是一種肝癌細(xì)胞,其產(chǎn)生的根本原因是。細(xì)胞癌變后通常會(huì)表達(dá)特異性的膜蛋白,當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí),機(jī)體主要通過(guò)免疫發(fā)揮免疫監(jiān)視作用。
(2)將H細(xì)胞培養(yǎng)一段時(shí)間后,分別加入不同濃度的藥物A溶液,24h后測(cè)定細(xì)胞存活率,結(jié)果如表。濃度/(μmol·L1)015101520細(xì)胞存活率/%100.098.2197.8597.1296.8796.24數(shù)據(jù)表明不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯,由此可以判斷。
(3)研究人員將H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞按一定比例混合,分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液,培養(yǎng)一段時(shí)間后統(tǒng)計(jì)各組癌細(xì)胞的凋亡率,結(jié)果如下:濃度/(μmol·L1)051015癌細(xì)胞的凋亡率/%313.429.355.3①本實(shí)驗(yàn)對(duì)照組的設(shè)置應(yīng)為(選填正確選項(xiàng)前的字母)。
a.單獨(dú)培養(yǎng)的H細(xì)胞b.單獨(dú)培養(yǎng)的T淋巴細(xì)胞c.混合培養(yǎng)的H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞d.加入等量的D溶劑e.加入等量的生理鹽水②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明。
(4)已知IL2、TNFα是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子,T細(xì)胞表面的PD1和癌細(xì)胞表面的PDL1結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性,使其無(wú)法識(shí)別癌細(xì)胞,導(dǎo)致癌細(xì)胞“免疫逃逸”。為進(jìn)一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)理,研究人員利用癌癥模型鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn),測(cè)定不同組小鼠IL2、TNFα的表達(dá)量,結(jié)果如下表所示,同時(shí)測(cè)定了T細(xì)胞表面的PD1和癌細(xì)胞表面的PDL1表達(dá)量,結(jié)果如圖所示。藥物A劑量/(mg·kg1)IL2TNFα014.1211.25518.3116.541024.3220.231531.5427.50該實(shí)驗(yàn)結(jié)果(填“支持”或“不支持”)藥物A免疫作用機(jī)理的假設(shè),理由是藥物A一方面,增強(qiáng)對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用;另一方面,抑制癌細(xì)胞增殖。
答案全解全析第4章免疫調(diào)節(jié)1.A2.D3.B4.B5.A6.D7.D8.C9.B10.B11.B12.D13.B14.AC15.AC16.BCD1.A免疫細(xì)胞如樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞(T細(xì)胞和B細(xì)胞)由造血干細(xì)胞分化而來(lái),A正確;唾液中的溶菌酶屬于第一道防線(xiàn),體液中的殺菌物質(zhì)(如溶菌酶)和吞噬細(xì)胞是第二道防線(xiàn),B錯(cuò)誤;皮膚、黏膜是保衛(wèi)人體的第一道防線(xiàn),消化道中的黏膜和殺菌物質(zhì)屬于第一道防線(xiàn),C錯(cuò)誤;免疫活性物質(zhì)由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生,在體液免疫和細(xì)胞免疫中都有重要作用,D錯(cuò)誤。2.D對(duì)圖中過(guò)程進(jìn)行分析:a為APC(抗原呈遞細(xì)胞),有一部分如樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞不屬于淋巴細(xì)胞,A錯(cuò)誤;信號(hào)③為輔助性T細(xì)胞傳遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞的細(xì)胞因子,B錯(cuò)誤;漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原,C錯(cuò)誤;過(guò)程1表示細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡,屬于細(xì)胞免疫,D正確。3.BHLA具有個(gè)體差異性,說(shuō)明不同的個(gè)體所攜帶的HLA是各不相同的,B錯(cuò)誤;“非己”標(biāo)志能作為抗原,刺激B細(xì)胞和T細(xì)胞增殖分化,引起特異性免疫,C正確;“非己”標(biāo)志具有抗原性,經(jīng)過(guò)處理后可作為疫苗使用,D正確。4.B方法①為給患者注射抗體,抗體與抗原結(jié)合,隨抗原一起被消滅,方法②是在患病前給個(gè)體注射疫苗,可使機(jī)體產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞,方法②能使人獲得更持久的免疫力,A錯(cuò)誤;醫(yī)學(xué)上可以利用方法②同時(shí)注射多種病原體制成的疫苗,達(dá)到預(yù)防幾種子宮頸癌的目的,如九價(jià)HPV疫苗主要預(yù)防九種不同的HPV感染,B正確;采用方法②,相同病原體再次入侵后,體內(nèi)記憶細(xì)胞快速增殖分化,體內(nèi)抗體出現(xiàn)峰值的用時(shí)將短于7d,出現(xiàn)的峰值增大,C、D錯(cuò)誤。5.A一種病原體表面可能有多種抗原,一種抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生一種特異性抗體,所以一種病原體可能刺激機(jī)體產(chǎn)生多種抗體,A錯(cuò)誤;①中抗體與病原體表面的抗原發(fā)生特異性結(jié)合,B正確;③中NK細(xì)胞通過(guò)FcR與抗體結(jié)合后被激活,釋放胞毒顆粒裂解病原體,C正確;免疫系統(tǒng)的功能包括免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視,機(jī)體排除病原體的功能屬于免疫防御,D正確。6.DT細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞,導(dǎo)致癌細(xì)胞裂解,屬于細(xì)胞免疫過(guò)程,A錯(cuò)誤;T細(xì)胞參與的是屬于第三道防線(xiàn)的特異性免疫,是機(jī)體在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中獲得的,B錯(cuò)誤;細(xì)胞毒性T細(xì)胞可清除癌細(xì)胞,該過(guò)程中輔助性T細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子增強(qiáng)了細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂、分化的能力,C錯(cuò)誤;癌細(xì)胞逃逸的原因在于癌細(xì)胞表面的PDL1蛋白與T細(xì)胞表面的PD1蛋白結(jié)合,過(guò)度阻斷這一信號(hào)通路,可使T細(xì)胞作用效果加強(qiáng),可能引起過(guò)強(qiáng)的免疫反應(yīng),D正確。7.DXLA患者B細(xì)胞發(fā)育受阻,屬于免疫缺陷病,A錯(cuò)誤;XLA患者B細(xì)胞發(fā)育受阻,因此不能分化為漿細(xì)胞,則XLA患者體內(nèi)原B細(xì)胞、前B細(xì)胞的數(shù)量正常,漿細(xì)胞顯著低于正常人,B錯(cuò)誤;與正常人相比,XLA患者非特異性免疫和免疫監(jiān)視功能不受影響,體液免疫功能明顯減退,C錯(cuò)誤;XLA患者B細(xì)胞發(fā)育受阻,抗體偏少,可通過(guò)適時(shí)適量注射丙種球蛋白、免疫增強(qiáng)劑或進(jìn)行骨髓移植進(jìn)行治療,D正確。8.C艾滋病是由機(jī)體的免疫功能不足引起的免疫失調(diào),過(guò)敏反應(yīng)是免疫功能過(guò)強(qiáng)造成的,自身免疫病是免疫系統(tǒng)將自身成分當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊造成的,C錯(cuò)誤。9.B題圖所示免疫活動(dòng)最終由漿細(xì)胞分泌的抗體發(fā)揮作用,為體液免疫,A正確;抗體由漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌,B細(xì)胞不產(chǎn)生抗體,B錯(cuò)誤;圖中的T細(xì)胞(輔助性T細(xì)胞)分泌的乙酰膽堿屬于細(xì)胞因子,乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過(guò)程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化,C正確;根據(jù)題干信息可知,當(dāng)應(yīng)激時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或者過(guò)于強(qiáng)烈,會(huì)抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng),可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響,D正確。10.B霧化吸入式疫苗通過(guò)口腔、呼吸道進(jìn)入肺部,A錯(cuò)誤;吸入式疫苗和注射型疫苗的免疫原理都是讓抗原進(jìn)入機(jī)體去發(fā)揮作用,刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生免疫應(yīng)答,保護(hù)機(jī)體避免受到病原體的影響,二者的免疫效果接近,B正確,D錯(cuò)誤;吸入式疫苗也可能引起過(guò)敏反應(yīng),接種后需要觀察,C錯(cuò)誤。11.BHIV可導(dǎo)致Th細(xì)胞顯著減少,從而使免疫系統(tǒng)的功能減退,導(dǎo)致艾滋病患者患癌概率增大,A正確;正常機(jī)體細(xì)胞免疫過(guò)程中,Tc細(xì)胞(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)活化以后形成新的Tc細(xì)胞和記憶細(xì)胞,B錯(cuò)誤;HIV感染后,Tc細(xì)胞數(shù)量略微減少,可能是其自身正常凋亡的緣故,C正確;體液免疫中,Th細(xì)胞參與激活B細(xì)胞,而且Th細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化,當(dāng)Th細(xì)胞受HIV攻擊時(shí),會(huì)影響患者的體液免疫能力,D正確。12.D圖2光刺激使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過(guò)程:光刺激光敏蛋白導(dǎo)致Na+通道開(kāi)放,Na+內(nèi)流產(chǎn)生興奮,A錯(cuò)誤;根據(jù)圖1中T細(xì)胞的功能可知,圖中的T細(xì)胞最可能是輔助性T細(xì)胞,B錯(cuò)誤;圖1中的去甲腎上腺素作為神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)T細(xì)胞的生命活動(dòng),C錯(cuò)誤。13.B由題干信息“多個(gè)BCR與病原體表面的抗原結(jié)合而聚集在一起”可知,BCR在膜表面能移動(dòng),體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性,A正確;B細(xì)胞表面的BCR與病原體表面的抗原結(jié)合而聚集在一起,會(huì)為激活B細(xì)胞分化成漿細(xì)胞提供信號(hào),這種漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與B細(xì)胞表面的BCR識(shí)別相同的抗原,B錯(cuò)誤;體液免疫過(guò)程中,激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)是輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,C正確;BCR是分布在B細(xì)胞表面的一種受體,可識(shí)別病原體表面的抗原,記憶B細(xì)胞也能識(shí)別抗原,推測(cè)記憶B細(xì)胞表面也具有BCR,D正確。14.AC白色脂肪組織中可儲(chǔ)存大量記憶T細(xì)胞,抗原1刺激實(shí)驗(yàn)鼠A會(huì)使其產(chǎn)生記憶T細(xì)胞,取實(shí)驗(yàn)鼠A的脂肪組織移植到實(shí)驗(yàn)鼠B后,使實(shí)驗(yàn)鼠B感染抗原2,實(shí)驗(yàn)鼠B沒(méi)有患病,說(shuō)明實(shí)驗(yàn)鼠B含有抗原1對(duì)應(yīng)的記憶T細(xì)胞,接受相同的抗原刺激后,記憶T細(xì)胞會(huì)迅速增殖分化,則抗原2和抗原1屬于同一種抗原,A錯(cuò)誤,B正確;脂肪細(xì)胞不屬于免疫細(xì)胞,C錯(cuò)誤。15.AC細(xì)胞因子不與抗原發(fā)生特異性結(jié)合,A錯(cuò)誤;“訓(xùn)練免疫”是指吞噬細(xì)胞受刺激后功能發(fā)生改變,使先天免疫產(chǎn)生免疫記憶,不依賴(lài)于T、B細(xì)胞,屬于“第二道防線(xiàn)”的非特異性記憶,B正確;圖中吞噬細(xì)胞發(fā)生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異,但不一定能通過(guò)有性生殖傳遞給后代,如體細(xì)胞發(fā)生的可遺傳變異不能通過(guò)有性生殖傳遞給后代,C錯(cuò)誤;內(nèi)源性抗原誘導(dǎo)“訓(xùn)練免疫”后,自身抗原被異常識(shí)別且產(chǎn)生免疫記憶,可能導(dǎo)致自身免疫病加劇,D正確。16.BCD免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)共同組成,抗體只是免疫活性物質(zhì)中的一種,A錯(cuò)誤;題圖中,對(duì)照組咽拭子病毒滴度先增加后減少,直至與預(yù)防組和治療組相等,表明恒河猴的免疫系統(tǒng)對(duì)SARSCoV2有較好的防御功能,B正確;預(yù)防組恒河猴體內(nèi)沒(méi)有相應(yīng)的記憶細(xì)胞,其感染病毒后分泌CB6的漿細(xì)胞都來(lái)自B細(xì)胞的增殖、分化,C正確;CB6是抗體,CB6中和SARSCoV2的過(guò)程屬于抗原與抗體發(fā)生特異性結(jié)合的過(guò)程,該過(guò)程屬于體液免疫,D正確。17.答案(除標(biāo)注外,每空1分)(1)一(2)易不是(2分)M細(xì)胞缺乏溶酶體,不能加工處理抗原/M細(xì)胞將抗原完整的呈遞給樹(shù)突狀細(xì)胞,僅具有轉(zhuǎn)運(yùn)功能(2分,體現(xiàn)出不能處理抗原即可得分)(3)輔助性T細(xì)胞細(xì)胞因子記憶細(xì)胞漿細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞解析(2)M細(xì)胞是黏膜獨(dú)有的一種上皮細(xì)胞,參與圖中①途徑。M細(xì)胞表面缺乏微絨毛和正常的黏液層,易與抗原接觸,胞吞活性強(qiáng),M細(xì)胞缺乏溶酶體,不能加工處理抗原,將抗原完整的呈遞給樹(shù)突狀細(xì)胞,由樹(shù)突狀細(xì)胞加工處理、呈遞抗原,M細(xì)胞不是一種抗原呈遞細(xì)胞。(3)樹(shù)突狀細(xì)胞攝取、處理病原體后,通過(guò)與輔助性T細(xì)胞接觸,促進(jìn)其增殖并分泌細(xì)胞因子,誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化,形成記憶細(xì)胞和能分泌IgA的漿細(xì)胞,同時(shí)啟動(dòng)細(xì)胞免疫獲得細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞。18.答案(除標(biāo)注外,每空1分)(1)輔助性T細(xì)胞(2)輔助性T漿細(xì)胞和記憶B(2分)(3)細(xì)胞毒性T免疫監(jiān)視(2分)(4)HIV數(shù)量不影響抑制(5)阻斷病毒在細(xì)胞中的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程;阻斷HIV的增殖;阻斷HIV糖蛋白與細(xì)胞膜表面的受體結(jié)合而侵染細(xì)胞;抑制蛋白酶對(duì)病毒前體蛋白的加工,阻礙新病毒的組裝等(2分,答出一點(diǎn)即可)解析(1)(2)(3)掌握體液免疫、細(xì)胞免疫過(guò)程以及人體免疫系統(tǒng)功能異常時(shí)所導(dǎo)致的疾病等是解題的關(guān)鍵。(4)題述實(shí)驗(yàn)的目的是研究藥物A對(duì)HIV的增殖是否具有抑制作用,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果可通過(guò)檢測(cè)HIV數(shù)量來(lái)體現(xiàn)。由題圖3可知,藥物A組HIV數(shù)量與對(duì)照組接近,而冰毒組HIV數(shù)量遠(yuǎn)高于對(duì)照組,說(shuō)明藥物A不影響HIV增殖,而冰毒能促進(jìn)HIV的增殖,同時(shí)用藥物A和冰毒的實(shí)驗(yàn)組HIV數(shù)量與對(duì)照組接近,說(shuō)明藥物A能抑制冰毒對(duì)HIV增殖的影響。19.答案(除標(biāo)注外,每空1分)(1)抗原受體蛋白(糖蛋白)(2)TLR4內(nèi)吞(3)非特異性(2分)細(xì)胞凋亡(4)甲甲、乙兩組小鼠均產(chǎn)生相應(yīng)漿細(xì)胞和相應(yīng)的抗體(2分)(5)能刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞,但是不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞(2分)解析(1)細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于抗原,能夠引發(fā)機(jī)體的免疫反應(yīng),TLR4的本質(zhì)是受體蛋白(糖蛋白),位于細(xì)胞膜上,具有識(shí)別作用。(2)分析題圖可知,過(guò)度或持續(xù)性的TLR4活化引起過(guò)度炎癥反應(yīng)、敗血癥,在VEGFC的刺激下,通過(guò)活化PI3KAkt1通路,促進(jìn)TLR4內(nèi)吞,從而抑制NFκB活性,降低敗血癥的發(fā)生。(3)溶菌酶直接殺死病原菌的過(guò)程屬于非特異性免疫。巨噬細(xì)胞吞噬病菌后會(huì)發(fā)生程序性死亡現(xiàn)象,該現(xiàn)象屬于細(xì)胞凋亡,是基因決定的自動(dòng)結(jié)束細(xì)胞生命的過(guò)程,對(duì)機(jī)體有積極意義。(4)由題意可知,題述實(shí)驗(yàn)的自變量是機(jī)體內(nèi)是否有T細(xì)胞,故切除胸腺的甲組小鼠為實(shí)驗(yàn)組(不含T細(xì)胞)。如果甲、乙兩組小鼠均產(chǎn)生相應(yīng)漿細(xì)胞和相應(yīng)的抗體,則LPS屬于第二類(lèi),即抗原激發(fā)體液免疫應(yīng)答不需要T細(xì)胞。20.答案(除標(biāo)注外,每空1分)(1)是否接種疫苗、疫苗接種次數(shù)、兩次接種間隔時(shí)間(3分)(2)生理鹽水(或不含疫苗成分的試劑)8(2分)(3)B細(xì)胞(4)①機(jī)體再次接觸相同抗原,記憶B細(xì)胞迅速增殖分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體(2分)②21天疫苗中的抗原與初次免疫后存留的抗體結(jié)合后被迅速清除(2分)解析(2)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照原則,注射疫苗為實(shí)驗(yàn)組,則對(duì)照組試劑X應(yīng)為生理鹽水(或不含疫苗成分的試劑);由題表可知,疫苗總劑量為8μg,A組僅接種一次,應(yīng)一次接種完8μg。(3)A1組是初次接種疫苗,故其中產(chǎn)生抗體的細(xì)胞(漿細(xì)胞)來(lái)自B細(xì)胞的增殖分化。(4)①若機(jī)體再次接觸相同抗原,機(jī)體會(huì)發(fā)生二次免疫,記憶B細(xì)胞迅速增殖分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體,故疫苗接種兩次組的抗體含量均明顯高于接種一次組。②分析表格數(shù)據(jù)可知:疫苗兩次接種時(shí)間間隔為21天時(shí)相應(yīng)抗體的相對(duì)含量最高,效果最好;間隔時(shí)間過(guò)短影響效果的原因可能是疫苗中的抗原與初次免疫后存留的抗體結(jié)合后被迅速清除。21.答案(每空2分)(1)能只有Treg能表達(dá)Foxp3,其他T細(xì)胞都不能表達(dá)Foxp3(2)呈遞抗原(3)凋亡、裂解活化、增殖低毒或特異性強(qiáng)(體現(xiàn)一項(xiàng)可得分)(4)①②⑤⑥(答全得分)解析(1)題圖中,只有Treg能表達(dá)Foxp3,其他T細(xì)胞不能表達(dá)Foxp3,故可將Foxp3作為T(mén)reg的標(biāo)志物。(2)Treg是一類(lèi)具有免疫抑制功能的淋巴細(xì)胞,DC屬于抗原呈遞細(xì)胞
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