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文檔簡介
心肌梗死的心電圖表現(xiàn)1可編輯課件PPT心肌梗死的心電圖表現(xiàn)2可編輯課件PPT心肌梗死概述急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈供血急劇減少或者中斷,其接受血供的心肌能量儲備耗竭,心肌細胞出現(xiàn)不可逆性的缺血和壞死。絕大多數(shù)心肌梗死由冠狀動脈粥樣硬化引起,是冠心病的嚴重類型。3可編輯課件PPT心臟血供心臟血供左冠狀動脈右冠狀動脈前降支左回旋支左室前壁左室側壁右心房,右心室心尖部及室間隔前部部分后壁及左心房室間隔后部左室的后壁和下壁4可編輯課件PPT心肌梗死的心電圖過程冠狀動脈發(fā)生閉塞后,心電圖上可先后出現(xiàn)缺血.損傷.壞死三種圖形。5可編輯課件PPT心肌梗死的基本心電圖改變缺血型改變(缺血型T波)損傷型改變(損傷型ST抬高)壞死型改變(壞死型Q波)6可編輯課件PPT缺血型改變急性心肌梗死時出現(xiàn)的T波改變時心肌缺血的標志,缺血型T波改變時冠狀動脈急性閉塞后最早出現(xiàn)的心電圖改變。(心電圖表現(xiàn))通常心肌缺血最早出現(xiàn)在心內膜下的肌層,使面向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T波高聳(心肌梗死早期)。若缺血發(fā)生在心外膜下或為透壁性心肌缺血,則表現(xiàn)為T波倒置,典型者呈冠狀T波。7可編輯課件PPT
發(fā)生機制
缺血區(qū)心肌復極時間延長,缺血區(qū)心肌的復極晚于正常心肌的復極,產生背離缺血區(qū)的T向量,心內膜下心肌缺血表現(xiàn)為T波增高,外膜下和透壁性心肌缺血表現(xiàn)為T波倒置。8可編輯課件PPT不同程度心肌缺血所引起的心電圖改變9可編輯課件PPT正常T波與缺血型T波10可編輯課件PPT11可編輯課件PPT損傷型改變損傷型ST段抬高的出現(xiàn)時缺血進一步加重的結果,是心肌發(fā)生損傷的標志,也是急性心肌梗死最具診斷意義的心電圖改變。(心電圖表現(xiàn))心肌梗死急性期,心電圖在面向損傷心肌的導聯(lián)常出現(xiàn)ST段呈弓背向上型抬高,典型者呈單向曲線。亦有少數(shù)患者表現(xiàn)為ST段呈缺血型下移。12可編輯課件PPT發(fā)生機制(1)“損傷電流學說”(2)“除極受阻學說”13可編輯課件PPT壞死型改變更進一步的缺血導致心肌細胞變性.壞死,是心電圖出現(xiàn)異常Q波。心肌梗死中出現(xiàn)異常Q波是心肌壞死的標志。14可編輯課件PPT壞死性Q波的心電圖表現(xiàn)1.出現(xiàn)異常Q波在原先的無Q波的導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。(Q/R>=1/4,Q波時限>=0.04s)在不應該出現(xiàn)的q波的導聯(lián)上出現(xiàn)q波。原來正常范圍的q波轉變成異常Q波。若在Q波或QS波上出現(xiàn)切跡,則更能確定為異常Q波。15可編輯課件PPT壞死性Q波的心電圖表現(xiàn)2.出現(xiàn)等位性Q波(1)q波(2)進展性Q波(3)存在q波區(qū)(4)QRS波群起始部有切跡或頓挫(5)R波丟失16可編輯課件PPT發(fā)生機制當某部分心肌壞死時,由于壞死的心肌失去了電活動能力,該部位心肌不再產生除極向量,至綜合除極向量背離梗死區(qū)。若梗死發(fā)生在心內膜下心肌,相應的外膜導聯(lián)首先記錄到一個負向波即Q波,若是透壁的心梗,則為QS波,而在對側導聯(lián)可出現(xiàn)R波增高。17可編輯課件PPT壞死型Q波的各種表現(xiàn)18可編輯課件PPT心肌梗死的心電圖演變與分期心肌梗死發(fā)生后,隨著心肌缺血·損傷·壞死的發(fā)展和恢復,根據心電圖圖形的演變過程和時間可將心肌梗死分為超急性期,急性期,亞急性期和陳舊期。19可編輯課件PPT超急性期又稱為超急性損傷期,于冠狀動脈閉塞后即刻出現(xiàn),持續(xù)時間極為短暫。此期心電圖最主要的改變時T波高聳,并同時出現(xiàn)ST段斜型抬高。由于急性損傷性阻滯,可出現(xiàn)QRS波群振幅增高,時間輕度增寬,但尚未出現(xiàn)異常Q波。20可編輯課件PPT急性心肌梗死的圖形演變21可編輯課件PPT22可編輯課件PPT急性期又稱充分發(fā)展期,開始于心肌梗死后數(shù)小時至數(shù)天,可持續(xù)數(shù)周。此期,心肌缺血,損傷及壞死的心電圖改變可同時并存,且其系列心電圖的改變?yōu)樾募」K酪?guī)律演變的主要階段。23可編輯課件PPT急性期心電圖特點ST段弓背向上顯著抬高,并常與其后直立T波相融合形成單向曲線,此改變常是心梗早期心電圖最突出的表現(xiàn),繼而ST段逐漸下降。T波的幅度由開始的高聳逐漸降低,繼而轉正負雙向,再轉倒置。面對梗死區(qū)導聯(lián)的R波振幅降低或者丟失,并很快出現(xiàn)壞死型Q波,且Q波的幅度逐漸加深。24可編輯課件PPT25可編輯課件PPT26可編輯課件PPT亞急性期又稱為近期,出現(xiàn)在心肌梗死后的數(shù)周至數(shù)月。此期,抬高的ST段已恢復至基線水平。心電圖表現(xiàn)為:1.倒置的T波先逐漸加深,??杀憩F(xiàn)成典型的冠狀T波,以后T波倒置的幅度逐漸變淺。2.壞死型Q波相對穩(wěn)定,持續(xù)存在。27可編輯課件PPT28可編輯課件PPT陳舊期又稱為愈合期,慢性期。常出現(xiàn)在心肌梗死3~6個月之后。此期心電圖圖形演變過程已經結束。29可編輯課件PPT陳舊期心電圖表現(xiàn)ST段恢復正常T波恢復正?;虺掷m(xù)倒置或低平而穩(wěn)定不變壞死型Q波多數(shù)持續(xù)終身少數(shù)病人因梗死范圍小,梗死瘢痕的攣縮或周圍心肌代償性肥大,Q波變淺,甚至消失。30可編輯課件PPT31可編輯課件PPT心肌梗死的定位診斷異常Q波出現(xiàn)的導聯(lián)心梗的定位V1
V3前間壁V3
V5前壁I,aVL,V5
V6側壁V1
V6廣泛前壁II,III,aVF(v7-9)下后壁
32可編輯課件PPT33可編輯課件PPT心肌梗死的病理與分類按有無Q波分為:Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死;按有無ST段抬高分為:ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。34可編輯課件PPT心肌梗死的其他類型急性無Q波型心肌梗死35可編輯課件PPT心肌梗死的其他類型右室梗死36可編輯課件PPT心肌梗死的其他類型心房梗死(1)心房除極異常P波變形,可表現(xiàn)為增寬,增高,切跡,雙向等,或呈W型或M型。(2)心房復極異常P-R段抬高>0.05mv或壓低>0.1mv,對心房梗死具有診斷價值。(3)伴發(fā)明顯而持久的房性心律失常。37可編輯課件PPT
心肌梗死的其他類型
再次心肌梗死38可編輯課件PPT心肌梗死合并癥心律失常急性心肌梗死并發(fā)心律失常的發(fā)生率高達80%~100%。并發(fā)而行心律失常是引起猝死的主要原因之一。急性心肌梗死可以并發(fā)多種心律失常,但有較大意義的是室性心律失常,房室傳導阻滯和室內阻滯。39可編輯課件PPT合并室性心律失常室早最常見,發(fā)生率高達70%~100%室速可有室性早搏誘發(fā),以非陣發(fā)室性心動過速較常見。室顫最嚴重,是急性心肌梗死最常見的死亡原因之一。40可編輯課件PPT合并房室傳導阻滯1.下壁心肌梗死合并的房室傳導阻滯阻滯部位多在房室結,心電圖常表現(xiàn)為一度,二度I型或者三度房室傳導阻,多為暫時性的,常在兩周內恢復。2.前壁心肌梗死合并的房室傳導阻滯阻滯部位多位于希氏束或束支水平,先點圖常表現(xiàn)為二度II型或者三度房室傳導阻滯,其中二度II型房室傳導阻滯常常是不可逆的。41可編輯課件PPT42可編輯課件PPT合并室內傳導阻滯1.合并右束支阻滯下壁心肌梗死合并右束支時,IIIIIaVF導聯(lián)QRS波群呈QR型,R波寬頓;前間壁,前壁,廣泛前壁心肌梗死合并右束支時,V1V2甚至是V3導聯(lián)QRS波群呈qR或者QR型后壁心肌梗死合并右束支阻滯時,V1V2導聯(lián)的QRS波呈RR`型。43可編輯課件PPT合并室內傳導阻滯2.合并左束支阻滯I,V5或V6導聯(lián)出現(xiàn)q或Q波右胸和過渡區(qū)導聯(lián)R波逐漸降低,即Rv2>Rv3>Rv4過渡區(qū)導聯(lián)QRS波群的S波早期出現(xiàn)切跡,或S波晚期出現(xiàn)寬切跡(>0.05s)I,V5或V6導聯(lián)QRS波群呈QR型或rSR`型V5V6導聯(lián)QRS波群呈RS型44可編輯課件PPT合并室內傳導阻滯IIIIIaVF導聯(lián)QRS波群中出現(xiàn)q,Q或QS波胸導聯(lián)QRS波群振幅小于肢體導聯(lián)QRS波振幅出現(xiàn)原發(fā)性ST-
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