脊髓電刺激治療復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征(1)2

脊髓電刺激治療復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征目錄4.診斷及鑒別診斷2.CRPS概述1.病例介紹3.CRPS病因及發(fā)病機(jī)制5.CRPS預(yù)防及治療6.脊髓神經(jīng)電刺激在CRPS中的應(yīng)用第一部分病例介紹

病例介紹患者唐某，為68歲女性，雙臀部及雙下肢酸脹痛、刺痛2年余，伴雙下肢麻木、雙臀部緊縮感。常常夜間痛醒。曾輾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院就診。曾予“經(jīng)皮深部植物神NN經(jīng)阻滯治療、臭氧鎮(zhèn)痛、周圍神經(jīng)毀損術(shù)、小針刀”等多種治療，常需“嗎啡”鎮(zhèn)痛治療。入院時疼痛評分高達(dá)9分。診斷為“復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征一型”，排除禁忌后于06-06行脊髓神經(jīng)刺激器導(dǎo)線置入術(shù)，經(jīng)過一周測試治療階段，獲得較好的疼痛緩解；于06-13進(jìn)行第二階段的長期植入治療，主要是將脈沖發(fā)生器也植入患者體內(nèi)，使患者可以長期使用。第二部分復(fù)雜性區(qū)域性疼痛綜合征（CRPS）概述

復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征（CRPS）概述CRPS分為兩種類型。第一型舊稱為反射性交感性肌萎縮（reflexsympathetic

dystrophy,RSD）；第二型（CRPSII）舊稱為灼痛。伴有神經(jīng)電生理檢查或體格檢查確診的周圍神經(jīng)損傷則定為CRPSII。復(fù)雜性區(qū)域性疼痛綜合征（complexregionalpainsyndrome,CRPS）指的是一種進(jìn)行性加重的自發(fā)性、區(qū)域性慢性疼痛。其疼痛區(qū)域不符合神經(jīng)支配的皮節(jié)區(qū)，其疼痛程度與誘發(fā)因素的發(fā)生時間和嚴(yán)重程度不呈比例，并伴有不同程度的皮膚改變、自主神經(jīng)功能障礙、皮膚感覺改變、運(yùn)動功能改變和萎縮的癥狀。復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征（CRPS）概述復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征（CRPS）是目前較難治愈的神經(jīng)性疼痛疾病，伴有局部疼痛、水腫、汗腺分泌及血管、肢體運(yùn)動和營養(yǎng)異常改變的疼痛綜合征，常繼發(fā)于不局限于單一神經(jīng)分布區(qū)域的周圍神經(jīng)傷害性刺激，且出現(xiàn)與刺激強(qiáng)度不相符的異常疼痛。該病發(fā)病率為0.005%~0.020%，因發(fā)病率低、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，臨床誤診、漏診率較高。復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征（CRPS）概述北美與歐洲的流行病學(xué)研究顯示，CRPS發(fā)生率為（5.46~26.20）/10萬，男女比例為1∶（2~3），上下肢比例為2∶1。國內(nèi)文獻(xiàn)報道，CRPS男女發(fā)病比例差異不顯著。研究顯示，術(shù)后CRPS發(fā)生率因手術(shù)大小、部位和種類不同而異。張挺杰等報道，CRPS平均發(fā)病年齡多在36~46歲，女性占60%~81%。按病因統(tǒng)計CRPS顯示，外傷及卒中占35%~64%，骨折占16%~46%，韌帶拉傷或扭傷占10%~29%，手術(shù)后占3%~24%，挫傷和擠壓傷占8%~18%，病因不清占2%~17%。復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征（CRPS）概述CRPS因涉及外周與中樞性的復(fù)雜病理生理演變過程以及復(fù)雜的心理因素，常涉及多個臨床科室（外科、內(nèi)科、腫瘤科、康復(fù)科、疼痛科等），致使發(fā)病率等流行病學(xué)統(tǒng)計不盡相同。較多文獻(xiàn)報道，發(fā)病年齡顯著低齡化、癥狀和體征嚴(yán)重程度與損傷程度不一致、術(shù)后制動及腦卒中偏癱肢體固定、偏頭痛、有關(guān)的遺傳因素和焦慮、抑郁狀態(tài)等，均為CRPS流行病學(xué)特點(diǎn)和發(fā)病的危險因素。第三部分

CRPS病因及發(fā)病機(jī)制

CRPS病因及發(fā)病機(jī)制神經(jīng)病理性疼痛是一類疾病的統(tǒng)稱，是由軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)損傷或疾病所致的疼痛，屬于慢性疼痛，表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛，出現(xiàn)痛覺過敏、異常疼痛和感覺異常等臨床特征。慢性疼痛發(fā)生機(jī)制包括：脊髓致敏。傷害感受器刺激促使脊髓背角細(xì)胞發(fā)生病理變化，膠質(zhì)細(xì)胞等合成新的神經(jīng)遞質(zhì)，對原有遞質(zhì)發(fā)生調(diào)節(jié)，導(dǎo)致脊髓背角整合。痛覺過敏。痛覺傳導(dǎo)離子通道和受體發(fā)生異常變化，交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放，使傳入神經(jīng)敏感化，向背根神經(jīng)節(jié)形成側(cè)支支配感覺神經(jīng)元。中樞神經(jīng)系統(tǒng)重構(gòu)。損傷治愈后依然存在的疼痛信號，會加重患者認(rèn)知行為和精神心理的損害。3214CRPS病因及發(fā)病機(jī)制CRPS為機(jī)制不明的難治性神經(jīng)病理性疼痛。是一種繼發(fā)性、罕見的頑固性異常疼痛疾病。其病理生理機(jī)制涉及神經(jīng)源性、氧化應(yīng)激與自身免疫機(jī)制等多方面。既往研究認(rèn)為，CRPS是表皮神經(jīng)分布改變、中樞敏化和周圍敏化、交感神經(jīng)系統(tǒng)功能改變，以及血液中兒茶酚胺、炎癥因子和遺傳因素、心理因素等綜合作用的結(jié)果。第四部分CRPS診斷及鑒別診斷

單擊此處可添加副標(biāo)題目前認(rèn)為，CRPS是多種因素共同作用的結(jié)果，根據(jù)有無神經(jīng)損傷和與交感神經(jīng)的關(guān)系分為Ⅰ型和Ⅱ型。CRPSⅠ型有組織損傷，無確切可見的神經(jīng)損傷；CRPSⅡ型有明確的神經(jīng)受損表現(xiàn)。CRPSⅠ包括肩手綜合征和反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良綜合征等，多見于卒中和顱腦損傷患者，臨床治療較為棘手。CRPSⅠ型、Ⅱ型臨床上較難區(qū)分。國際上對CRPS的診斷尚無客觀標(biāo)準(zhǔn)，主要依據(jù)患者局部異常疼痛和相關(guān)癥狀與體征、病理學(xué)改變，以及病程由急性期向慢性期演變，導(dǎo)致癥狀和體征發(fā)生相應(yīng)變化。CRPS診斷及鑒別診斷CRPS診斷及鑒別診斷2007年國際疼痛學(xué)會（IASP）對CRPS既往的IASP標(biāo)準(zhǔn)、Bruehl標(biāo)準(zhǔn)等臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂，形成Budapest診斷標(biāo)準(zhǔn)：與原發(fā)刺激不相符的持續(xù)自發(fā)性疼痛。必須具備下列4組癥狀中的3組（每組至少1個癥狀）或以上。感覺，感覺異常和（或）痛覺過敏；血管運(yùn)動，皮膚溫度或顏色改變或不對稱；出汗異?；蛩[，出汗變化和（或）出汗不對稱和（或）水腫；運(yùn)動及營養(yǎng)異常，肢體或關(guān)節(jié)運(yùn)動度減少，運(yùn)動障礙或皮膚、毛發(fā)、指甲的萎縮。體征中必須具備以上癥狀的任意2組（每組至少1個體征）或以上。其他疾病診斷不能更好地解釋病患的癥狀和體征。CRPS診斷及鑒別診斷CRPS診斷及鑒別診斷CRPS曾經(jīng)有“肩手綜合征”和“Sudeck骨萎縮”等命名，其診斷為排除性診斷，應(yīng)與：疼痛性外周神經(jīng)病、糖尿病周圍神經(jīng)病、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、深靜脈血栓形成、急性關(guān)節(jié)炎等疾病相鑒別。01同時與伴有神經(jīng)痛的下腰痛和腰椎術(shù)后異常疼痛綜合征、腕管綜合征、癌痛、頸神經(jīng)根病等混合性疼痛相區(qū)別。02Kim等報道，鑒別CRPS與腰椎手術(shù)后綜合征較困難，CRPS被認(rèn)為是腰椎手術(shù)后異常疼痛的原因之一，早期診斷與多學(xué)科參與的協(xié)同治療是疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵。03CRPS診斷及鑒別診斷鑒別診斷Kim等報道，鑒別CRPS與腰椎手術(shù)后綜合征較困難，CRPS被認(rèn)為是腰椎手術(shù)后異常疼痛的原因之一，早期診斷與多學(xué)科參與的協(xié)同治療是疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵。同時與伴有神經(jīng)痛的下腰痛和腰椎術(shù)后異常疼痛綜合征、腕管綜合征、癌痛、頸神經(jīng)根病等混合性疼痛相區(qū)別。CRPS曾經(jīng)有“肩手綜合征”和“Sudeck骨萎縮”等命名，其診斷為排除性診斷，應(yīng)與：疼痛性外周神經(jīng)病、糖尿病周圍神經(jīng)病、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、深靜脈血栓形成、急性關(guān)節(jié)炎等疾病相鑒別。010203第五部分

CRPS預(yù)防與治療

CRPS預(yù)防與治療損傷后早期預(yù)防鎮(zhèn)痛，可促進(jìn)患者早期恢復(fù)活動與康復(fù)，防止發(fā)生CRPS并改善預(yù)后。采用局部神經(jīng)阻滯聯(lián)合阿片類和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體拮抗藥治療可獲得較好效果。高謙等對200例創(chuàng)傷患者2h內(nèi)行神經(jīng)阻滯超前鎮(zhèn)痛，顯著降低了術(shù)后Ⅱ型CRPS的發(fā)生率和疼痛程度。Perez等推薦維生素C作為CRPS的預(yù)防藥物，可以通過抗氧化機(jī)制抑制促炎癥反應(yīng)。維生素C可以減少自由基的過度產(chǎn)生，減輕炎癥反應(yīng)，在一定程度上減輕患者的疼痛。CRPS預(yù)防與治療對于外傷或手術(shù)后出現(xiàn)四肢和肢端局限性紅腫、疼痛、麻木、肌肉萎縮等的患者，均應(yīng)考慮CRPS可能。無神經(jīng)損傷的CRPSⅠ型患者采用內(nèi)科治療效果較好，Ⅱ型患者應(yīng)用外科神經(jīng)阻滯治療效果較好。CRPS患者應(yīng)早診斷、早治療，積極開展多樣化、多學(xué)科合作的治療模式。CRPS預(yù)防與治療CRPS預(yù)防與治療對于外傷或手術(shù)后出現(xiàn)四肢和肢端局限性紅腫、疼痛、麻木、肌肉萎縮等的患者，均應(yīng)考慮CRPS可能。無神經(jīng)損傷的CRPSⅠ型患者采用內(nèi)科治療效果較好，Ⅱ型患者應(yīng)用外科神經(jīng)阻滯治療效果較好。CRPS患者應(yīng)早診斷、早治療，積極開展多樣化、多學(xué)科合作的治療模式。CRPS預(yù)防與治療藥物治療。藥物治療為疼痛治療的主要手段，在緩解疼痛方面有較好效果，常用藥物有抗抑郁藥、抗癲癇藥和非甾體抗炎藥（NSAID）等3類。研究顯示大劑量糖皮質(zhì)激素對血清P物質(zhì)、巨噬細(xì)胞游走抑制因子等炎癥因子有顯著且持續(xù)的抑制作用。麻醉用藥氯胺酮可通過作用于NMDA受體起到抑制中樞敏感化、抗炎和防治缺血缺氧造成的神經(jīng)損害等作用。利多卡因、5%葡萄糖注射液治療CRPS可抑制炎性反應(yīng)神經(jīng)肽的釋放，從而達(dá)到更佳的抗炎效果。5%葡萄糖皮下注射對CRPS的確切治療機(jī)制尚不十分明確，抑制神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)可能是其中一個重要環(huán)節(jié)。同時其臨床療效也還有待進(jìn)一步探索。但是其操作簡單、價格低廉，且5%葡萄糖作為可靜脈注射的藥物在臨床應(yīng)用上十分安全，值得進(jìn)一步的臨床研究及在廣大基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)的進(jìn)一步推廣。神經(jīng)病理性疼痛為難治性疼痛，通常對三階梯鎮(zhèn)痛藥物不敏感，需要進(jìn)一步結(jié)合其他治療措施。CRPS預(yù)防與治療非藥物治療。包括心理治療和康復(fù)與物理治療等。心理治療：包括認(rèn)知療法、生物反饋、催眠療法等，是CRPS治療的重要組成部分。隨著疾病進(jìn)展，患病前無論患者有無心理疾病史，心理咨詢都是必要的。IASP指出，疼痛持續(xù)時間>2個月的CRPS患者應(yīng)接受心理評估。相關(guān)研究顯示，有效的心理干預(yù)對慢性疼痛患者社會支持、自我效能和生活質(zhì)量均能產(chǎn)生積極影響，而較晚實(shí)施或未實(shí)施心理治療會削弱藥物治療的作用。CRPS預(yù)防與治療非藥物治療。包括心理治療和康復(fù)與物理治療等。康復(fù)與物理治療：加強(qiáng)局部或全身功能鍛煉，有利于功能恢復(fù)?？祻?fù)與物理治療包括溫?zé)峤惶嬖?、電刺激療法、激光療法、自動及被動運(yùn)動療法、鏡像療法和疼痛暴露物理療法等。其中，鏡像療法可使患者誤認(rèn)為患肢活動，減輕疼痛感，逐漸達(dá)到恢復(fù)肢體功能的目的。已有臨床研究采用鏡像療法治療CRPSⅠ，以及雙側(cè)運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)偏癱患者恢復(fù)運(yùn)動功能。CRPS預(yù)防與治療（2）非藥物治療。包括心理治療和康復(fù)與物理治療等。CRPS預(yù)防與治療有創(chuàng)治療。手術(shù)介入治療包括交感神經(jīng)調(diào)節(jié)、神經(jīng)電刺激（脊髓電刺激）、脈沖射頻和損毀術(shù)等，用于非手術(shù)治療效果不佳的頑固性疼痛。其中以交感神經(jīng)阻滯為主的神經(jīng)阻滯治療中，原則上應(yīng)以單一局部麻醉藥物為主，可聯(lián)合使用酚妥拉明等交感縮血管神經(jīng)拮抗藥，耗竭交感神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素，以期解除交感神經(jīng)干、節(jié)等支配區(qū)域的血管痙攣、疼痛等，以利于功能恢復(fù)。神經(jīng)電刺激包括外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)電刺激，通常為最后選擇，趨于實(shí)現(xiàn)長期疼痛緩解和提高生活質(zhì)量，其中有創(chuàng)性的脊髓電刺激是通過置入電極傳遞電刺激，以阻斷疼痛信號通過脊髓向大腦皮質(zhì)傳遞為目的。有文獻(xiàn)報道，在內(nèi)科藥物治療無效的情況下，應(yīng)盡早進(jìn)行脊髓電刺激，以便幫助控制疼痛，改善患者肢體功能。當(dāng)應(yīng)用神經(jīng)電刺激、神經(jīng)阻滯治療后，疼痛癥狀未改善或效果逐漸減弱時，可考慮應(yīng)用神經(jīng)破壞藥物進(jìn)行毀損術(shù)或交感神經(jīng)切除術(shù)等手術(shù)治療。CRPS預(yù)防與治療第六部分

脊髓電刺激在CRPS中的應(yīng)用

脊髓電刺激療法（SCS）的歷史[1]P.MelzackandP.D.Wall,BPainmechanisms:Anewtheory,[Science,vol.150,no.3699,pp.971–978,Nov.1965.[2]C.Shealy,J.Mortimer,andJ.Reswick,BElectricalinhibitionofpainbystimulationofthedorsalcolumns:Apreliminaryreport,Anesth.Analg.,vol.46,no.3,pp.489–491,Jul.–Aug.1967.西方醫(yī)生使用經(jīng)皮電刺激療法(TENS)來治療疼痛疼痛的閘門理論發(fā)表1中國第一例脊髓電刺激器植入19世紀(jì)1965年1967年第一例脊髓電極植入2完全植入式可程控神經(jīng)刺激設(shè)備誕生1982年2003年2020神經(jīng)外科建立第一家脊髓電刺激治療糖足培訓(xùn)中心20221世紀(jì)古羅馬人用電鰩來治療痛風(fēng)和頭痛全國神經(jīng)外科，骨科，血管外科等科室都相繼開展脊髓電刺激療法

通過弱電刺激脊髓神經(jīng)，控制疼痛緩解癥狀的治療方法。其通過植入于腹部皮下的神經(jīng)刺激器產(chǎn)生弱電刺激，經(jīng)硬膜外腔放置的電極，通過電流刺激脊髓后柱，抑制疼痛信號的上傳，從而達(dá)到治療疼痛。

研究顯示，脊髓電刺激能夠?qū)⑽㈦娏饕龑?dǎo)至激活肌肉所需的特定神經(jīng)，持續(xù)刺激抑制疼痛信號向大腦的傳遞及誘導(dǎo)神經(jīng)功能的恢復(fù)。脊髓電刺激（SCS）是一種安全有效、微創(chuàng)可逆的療法，可以治療多種類型慢性頑固性神經(jīng)病理性疼痛。脊髓電刺激療法（SCS）的概述脊髓電刺激療法（SCS）的可能機(jī)制閘門理論1：興奮傳遞觸覺或振動覺的粗纖維（Aβ纖維）來抑制傳遞痛覺的細(xì)纖維（Aδ纖維和C纖維）不同的神經(jīng)傳導(dǎo)纖維閘門控制理論[1]P.MelzackandP.D.Wall,BPain

mechanisms:Anewtheory,[Science,vol.150,no.3699,pp.971–978,Nov.1965.35脊髓電刺激療法在CRPS綜合癥中的應(yīng)用表1疼痛類型和適應(yīng)證等級適應(yīng)證等級疼痛類型最佳適應(yīng)證（反應(yīng)良好）腰椎或頸椎手術(shù)后的下肢或上肢神經(jīng)病理性疼痛（FBSS/FNSS）CRPS周圍神經(jīng)損傷所致的神經(jīng)病理性疼痛臂叢病變：創(chuàng)傷（部分損傷，非撕脫性）、放射后中間適應(yīng)證（可能有反應(yīng)）截肢后疼痛（殘肢痛優(yōu)于幻肢痛