負(fù)壓性肺水腫

負(fù)壓性肺水腫蕭山第一人民醫(yī)院麻醉科

許嘯波病例一患者，男，35歲，體重87Kg，以“肛周膿腫”診斷入院，全麻下行“肛周膿腫切排術(shù)”患者既往無心肺疾病史，一般情況良好，術(shù)前各項(xiàng)相關(guān)檢查未見異常，ASA1級麻醉過程：丙泊酚120mg，舒芬太尼35ug,順阿曲庫銨10mg靜脈快速誘導(dǎo)，插入喉罩通氣，術(shù)中應(yīng)用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚靜吸復(fù)合麻醉維持，手術(shù)過程順利，手術(shù)歷時(shí)25分鐘，術(shù)中生命體征平穩(wěn)術(shù)畢患者送入PACU，約10分鐘后蘇醒，自主呼吸恢復(fù)，麻醉護(hù)士遂拔除喉罩，給予面罩吸氧拔除喉罩?jǐn)?shù)分鐘后患者自訴咳嗽痰多，咳出少量泡沫樣痰，之后半小時(shí)患者咳嗽劇烈，并咳出大量粉紅色泡沫樣痰，伴有呼吸困難，大汗，心率增快（120~130次/分），血壓維持在135/90mmHg左右,此過程中患者意識始終清醒將患者頭位抬高，半坐臥位，仍不斷咳出粉紅色泡沫樣痰,聽診雙肺滿布濕羅音和哮鳴音，面罩吸氧氧飽和度維持在93%，急請心內(nèi)科會診術(shù)前術(shù)后病例二患兒，男，3歲11個(gè)月，26KG，以反復(fù)發(fā)熱、咽痛、鼻阻、張口呼吸、打鼾3年+，于2011年10月20日入院，入院診斷為“慢性扁桃體炎”。查體，患兒肥胖、頸短，雙側(cè)扁桃體Ⅲ度肥大，入院查WBC略增高，抗炎治療3周后白細(xì)胞正常手術(shù)經(jīng)過順利停藥后自主呼吸恢復(fù)，25次/分、PETCO2為48mmhg時(shí)撥除氣管導(dǎo)管。撥管后出現(xiàn)明顯上呼吸道梗阻，三凹征明顯、SpO2降至85%，面罩加壓給氧效果不明顯靜脈給予丙泊酚20mg、地米10mg，并同時(shí)準(zhǔn)備司可林，面罩加壓通氣，血氧上升至95%，梗阻有所緩解，能自行通氣，靜等患兒蘇醒。在此過程中，患兒三凹征仍明顯，呼末二氧化碳為60-70，約5分鐘后，患兒出現(xiàn)眼結(jié)膜充血、面色潮紅、心率170。并可見粉紅色泡沫痰從鼻噴出，聽診雙肺布滿濕羅音。靜脈給予速尿10mg、地米10mg、嗎啡2.5mg。繼之給予咪唑2mg、丙泊酚50mg、舒芬3ug、維庫2mg，氣管插管，機(jī)械通氣。潮氣量260ml、呼吸頻率16、呼末二氧化碳降至50左右。觀察半小時(shí)，雙肺聽診濕羅音明顯減少，血氧99%，心率110次。尿量100ml。帶管送入ICU，3小時(shí)后順利撥管，撥管后患兒生命體征平穩(wěn)，5天后痊癒出院。

患者發(fā)生了什么？

負(fù)壓性肺水腫概念1發(fā)病機(jī)制2病因、診斷、預(yù)防3治療4概念負(fù)壓性肺水腫（negativepressurepulmonaryedema，NPPE）也叫梗阻后肺水腫（post-obstructivepulmonaryedema,POPE）是一種因急性上呼吸道梗阻(UAO)，試圖用力吸氣所產(chǎn)生的胸腔內(nèi)和（或）跨肺負(fù)壓絕對值增大導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管損傷，并于梗阻解除后很快出現(xiàn)的非心源性肺水腫。不少人認(rèn)為NPPE是一種麻醉并發(fā)癥，甚至是致命性的，往往不易被麻醉醫(yī)生識別和診斷，應(yīng)引起臨床高度重視。負(fù)壓性肺水腫概念1發(fā)病機(jī)制2病因、診斷、預(yù)防3治療4Starling理論Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)Qf單位時(shí)間內(nèi)液體通過單位面積毛細(xì)血管壁的凈濾過率；Kf濾過系數(shù),每單位壓力變化時(shí)通過毛細(xì)血管膜液體量；δf反射系數(shù)0.8，表明肺毛細(xì)血管膜對蛋白的障礙作用；Pmv肺毛細(xì)血管靜水壓，正常值5mmHg；Ppmv肺組織間隙的靜水壓，正常值－7mmHg；πmv是血漿膠體滲透壓，正常值25mmHg；πpmv是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg

肺間質(zhì)膠體滲透壓

肺間質(zhì)靜水壓肺毛細(xì)血管靜水壓肺毛細(xì)血管膠體滲透壓肺泡14肺水腫分類右心排血量超過左心室，增加的血流量滯留于肺血管內(nèi)，肺毛細(xì)血管靜水壓升高，通過肺毛細(xì)血管壁濾出，產(chǎn)生急性肺水腫心源性肺水腫肺毛細(xì)血管通透性增加肺毛細(xì)血管壓力增加血漿膠體滲透壓降低淋巴循環(huán)障礙組織間隔負(fù)壓增高非心源性肺水腫發(fā)病機(jī)制（NPPE)較大胸腔內(nèi)負(fù)壓產(chǎn)生（Ppmv↑

）肺循環(huán)血量增加（Pmv↑）缺氧，肺血管收縮（HPO）,Pmv↑缺氧，兒茶酚胺↑，SVR↑，左室后負(fù)荷增加缺氧導(dǎo)致心肌功能改變肺泡-毛細(xì)血管膜應(yīng)力衰竭1、較大胸腔內(nèi)負(fù)壓產(chǎn)生導(dǎo)致心臟前負(fù)荷增加上呼吸道梗阻（Upperairwayobstruction,UAO）用力呼吸，做功增強(qiáng)胸腔內(nèi)負(fù)壓增加（

Ppmv↑

）回心血量增加，肺循環(huán)血量增加（Pmv↑

）液體外滲液體外滲2、體循環(huán)血壓增加引起心臟后負(fù)荷增加上呼吸道梗阻（Upperairwayobstruction,UAO）缺氧肺血管收縮（

Pmv↑

）兒茶酚胺大量釋放體循環(huán)血管收縮（SVR↑）液體外滲左室后負(fù)荷增大3、肺泡一毛細(xì)血管膜應(yīng)力衰竭（stress

failure

of

the

alveoli-capillary

membrane）特征是毛細(xì)血管內(nèi)皮屏障斷裂、肺泡上皮屏障斷裂，有時(shí)還可見基底膜斷裂負(fù)壓性肺水腫概念1發(fā)病機(jī)制2病因、診斷、預(yù)防3治療4病因拔管時(shí)喉痙攣喉內(nèi)異物口咽部手術(shù)阻塞性呼吸困難肥胖頸短喉罩移位急性上呼吸道梗阻診斷上呼吸道梗阻病史梗阻解除后數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)突然呼吸困難、呼吸增快、缺氧、高碳酸血癥粉紅色泡沫痰無心衰體征（頸靜脈怒張、肝脾大）中心靜脈壓、肺動脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓均正常鑒別診斷心源性肺水腫有新發(fā)的左心功能不全，誘發(fā)因素包括急性心肌缺血、

心肌梗死和(或)嚴(yán)重心律失常，診斷需超聲心動圖檢查證實(shí)變態(tài)反應(yīng)引起的肺水腫患者暴露于已知或未知過敏原之中，突然發(fā)病，通常伴有皮疹、蕁麻疹，支氣管痙攣和血流動力學(xué)改變是其典型表現(xiàn)，過敏原試驗(yàn)可幫助臨床明確診斷神經(jīng)源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合癥或急性肺損傷引起的肺水腫液體超負(fù)荷引起的肺水腫杭州市蕭山區(qū)第一人民醫(yī)院預(yù)防措施氣道未被控制前，避免降低麻醉深度充分吸引分泌物適當(dāng)時(shí)機(jī)拔管靜脈給予利多卡因，預(yù)防喉痙攣?zhàn)兏w位盡量選用氣管導(dǎo)管，避免喉罩移位負(fù)壓性肺水腫概念1發(fā)病機(jī)制2病因、診斷、預(yù)防3治療4123治療措施改善氧合循環(huán)穩(wěn)定氣道通暢

解除梗阻（喉痙攣?zhàn)疃嘁姟捶?、肌松藥，氣管插管）開放氣道（85%病人需氣管插管）

增加FiO2降低泡沫表面張力，消除泡沫痰肺通氣保護(hù)策略，PEEP

必要時(shí)加用血管活性藥物、正性肌力藥物456治療措施限制