研究生神經(jīng)病學(xué)授課第3講-腦梗死20091022_第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、定義1.1又稱缺血性腦卒中(cerebralischemicstroke)1.2因腦部血液循環(huán)障礙,缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。1.3血管壁病變、血液成分和血液動(dòng)力學(xué)改變是引起腦梗死的主要原因。發(fā)病率:110/10萬人~250/10萬人口,約占腦卒中的60%~80%。1.5診治要點(diǎn):根據(jù)發(fā)病時(shí)間、臨床表現(xiàn)、病因及病理進(jìn)行分型分期,綜合全身狀態(tài),實(shí)施個(gè)體化治療。在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要。2、分型2.1牛津郡社區(qū)卒中計(jì)劃(OxfordshireCommunityStrokeProject,OSCP)完全前全循環(huán)梗死(totalanteriorcirculationinfarct,TACI)表現(xiàn)為三聯(lián)征,即完全大腦中動(dòng)脈(MCA)綜合征的表現(xiàn):大腦較高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙(意識(shí)障礙、失語、失算、空間定向力障礙等);同向偏盲;對(duì)側(cè)三個(gè)部位(面、上肢與下肢)較嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)和(或)感覺障礙。多為MCA近段主干,少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。2.1.2部分前循環(huán)梗死(partialanteriorcirculationinfarct,PACI)有以上三聯(lián)征中的兩個(gè),或只有高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙,或感覺運(yùn)動(dòng)缺損較TACI局限。提示是MCA遠(yuǎn)段主干、各級(jí)分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。2.1.3后循環(huán)梗死(posteriorcirculationinfarct,POCI)表現(xiàn)為各種不同程度的椎-基動(dòng)脈綜合征:可表現(xiàn)為同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對(duì)側(cè)感覺運(yùn)動(dòng)障礙;雙側(cè)感覺運(yùn)動(dòng)障礙;雙眼協(xié)同活動(dòng)及小腦功能障礙,無長(zhǎng)束征或視野缺損等。為椎-基動(dòng)脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。2.1.4腔隙性梗死(lacunarinfarct)表現(xiàn)為腔隙綜合征,如純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱、手笨拙-構(gòu)音不良綜合征等。大多是基底節(jié)或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。Diagram

根據(jù)起病形式和病程可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失

完全性卒中

(completestroke)指起病6小時(shí)內(nèi)病情達(dá)到高峰。(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)腦缺血導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損癥狀體征超過24小時(shí),可在數(shù)日~3周內(nèi)完全或近于完全消失。進(jìn)展性卒中

(progressivestroke)病情逐漸進(jìn)展,可持續(xù)6小時(shí)至數(shù)天。BlockDiagram根據(jù)發(fā)病機(jī)制(臨床常用)

動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死分水嶺梗死腔隙性腦梗死

腦栓塞

動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死atherothromboticcerebralinfarction

1、定義最常見類型。腦動(dòng)脈粥樣硬化等原因引起血管壁病變的基礎(chǔ)上,管腔狹窄、閉塞或有血栓形成,造成局部腦組織因血流供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死,引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。約4/5發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng),發(fā)生于椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)者僅占1/5。2、病因及發(fā)病機(jī)制

2.1血管因素:如動(dòng)脈粥樣硬化,先天性血管畸形、動(dòng)脈的炎癥。血管痙攣(蛛網(wǎng)膜下腔出血)、偏頭痛、子癇和頭外傷等。

遇到血壓下降、血流緩慢、血粘度增高等因素,則會(huì)加快血栓形成。2.2血液因素:

高血糖、高血脂、HCY、真性紅細(xì)胞增多癥、血粘度增高等。2.3血液動(dòng)力學(xué)因素:高血壓、低血壓等。腦缺血改變的病理分期

超早期(1~6h)

急性期(6~24h)

壞死期(24~48h)

軟化期(3d~3w)5恢復(fù)期(3~4w后)

3、診斷與鑒別診斷3.1大面積腦梗死梗死超過大腦半球平面面積的2/3,或梗死大于4cm,或位于一個(gè)腦葉或多個(gè)腦葉的稱為大面積腦梗死。也有認(rèn)為梗死灶必須累及到基底節(jié)才為大面積腦梗死。為腦卒中急危重癥,起病急進(jìn)展快預(yù)后差死亡率高。

病因及發(fā)病機(jī)制高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、冠心病、高脂血癥、高同型半胱氨酸等為其危險(xiǎn)因素。

臨床表現(xiàn)多發(fā)生于50歲以上。

通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干,大腦中動(dòng)脈或皮質(zhì)支的完全性卒中,表現(xiàn)為病灶對(duì)側(cè)全癱,偏身感覺障礙及向病灶對(duì)側(cè)的凝視麻痹,可有頭痛和意識(shí)障礙,進(jìn)行性加重。

輔助檢查血尿常規(guī)、血沉、血糖、血脂及心電圖應(yīng)列為常規(guī)檢查項(xiàng)目。

影像學(xué)檢查的敏感性:

MRI:83%

CT:26%腦血管造影,尤其是DSA檢查,是診斷較大腦血管狹窄或閉塞最可靠的方法。出血性腦梗死(hemorrhagicinfarction,HI)

腦梗死區(qū)內(nèi)動(dòng)脈壞死后血液漏出,繼發(fā)出血,常發(fā)生于大面積腦梗死之后。大面積梗死及溶栓易發(fā)生出血性腦梗死。病因及發(fā)病機(jī)制

1內(nèi)源性纖溶機(jī)制或溶栓治療引起的栓子溶解,導(dǎo)致血液從因缺氧而受損的血管壁滲出;2重度腦水腫壓迫梗死區(qū)周圍的小血管造成血流淤滯,水腫消退后,小血管重新灌流,但因長(zhǎng)時(shí)間缺氧,血管內(nèi)膜變性斷裂,易發(fā)生漏血。3腦梗死第2周是病灶側(cè)支循環(huán)建立的時(shí)間窗,HI的好發(fā)時(shí)機(jī)。分型

12血腫型(24%)不規(guī)則出血型(76%)臨床表現(xiàn)1年齡:26~78歲,男﹕女為1.8﹕1,中青年多,多有高血壓、高血糖、房顫。2病程進(jìn)展性:梗死后第2周原有癥狀逐漸加重。發(fā)病距中風(fēng)時(shí)間越短越重,預(yù)后越差。多發(fā)性腦梗死(multiplecerebralinfarction,MCI)2條以上動(dòng)脈閉塞。由于顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化與血流動(dòng)力學(xué)改變,直接或間接的血栓形成,或由于粥樣硬化斑塊栓子而引起腦梗死。多為反復(fù)發(fā)生腦梗死的后果。臨床表現(xiàn)

1由動(dòng)脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見,由動(dòng)脈炎所致者以中青年多見。2部分病例病前有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀。3神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后1~2天內(nèi)達(dá)到高峰。4除腦干和大面積腦梗死外,大多數(shù)病人意識(shí)清楚或僅有輕度意識(shí)障礙。危險(xiǎn)因素

年齡、性別、高血壓與動(dòng)脈硬化、高脂血癥、中風(fēng)史慢性支氣管炎、糖尿病等總之,MCI是一個(gè)多因素總和作用的結(jié)果,最終導(dǎo)致多發(fā)梗死性癡呆、假性延髓性麻痹、不自主舞蹈樣動(dòng)作、尿失禁等所謂腔隙狀態(tài)。鑒別診斷

與腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞鑒別。(詳見下表).

腦血栓形成腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血

發(fā)病年齡老年人(60歲↑)青壯年中老年(50~65歲)青壯年多常見病因動(dòng)脈粥樣硬化各種心臟病高血壓及動(dòng)脈硬化動(dòng)脈瘤、血管畸形TIA史較多見少見少見少見起病時(shí)多在靜態(tài)時(shí)不定,多由靜態(tài)多在動(dòng)態(tài)(激動(dòng)、同左

狀態(tài)到動(dòng)態(tài)活動(dòng))時(shí)起病緩急較緩(時(shí)、天)最急(秒、分)急(分、時(shí))急驟(分)意識(shí)障礙無或輕度少見、短暫多見、持續(xù)少見、短暫頭痛多無少有多有劇烈嘔吐少見少見多見最多見

血壓正?;蛟龈叨嗾6嗾;紓?cè)有時(shí)大瞳孔多正常多正?;紓?cè)有時(shí)大多正常

眼底動(dòng)脈硬化可見動(dòng)脈栓塞動(dòng)脈硬化、可見視網(wǎng)膜出血玻璃體膜下出血偏癱多見多見多見無腦膜刺激征無無可有明顯腦脊液多正常多正常壓力增高,含血壓力增高、血性顱腦CT

腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)高密度灶蛛網(wǎng)膜下腔高密度影硬膜下血腫或硬膜外血腫

多有外傷史,進(jìn)行性加重。某些硬膜下血腫外傷史不明確,發(fā)病慢,頭痛不重。頭CT在顱骨內(nèi)板的下方可發(fā)現(xiàn)局限性梭形或新月形高密度區(qū),骨窗可見顱骨骨折線、腦挫裂傷等。顱內(nèi)占位病變

某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病,出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀,有時(shí)顱內(nèi)高壓征象,特別是視乳頭水腫并不明顯,可與腦梗死混淆,CT/MR檢查不難鑒別。爭(zhēng)分奪秒1234治療---五大治療原則

神經(jīng)保護(hù)辨證論治綜合治療

整體觀念3一般治療

維持生命功能、處理并發(fā)癥等。脫水降顱壓,維持呼吸道通暢及控制感染,穩(wěn)定心臟功能,維持血壓血糖水電解質(zhì)平衡。溶栓治療

溶栓在6小時(shí)。尿激酶25~100萬u+0.9%鹽水靜滴,2h內(nèi)滴完;也可選擇性介入動(dòng)脈溶拴,但可誘發(fā)出血。致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓的潛在危險(xiǎn);再閉塞率達(dá)10%~20%,機(jī)制不清??鼓委?/p>

目的在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成。常用有肝素、低分子肝素及華法林等??捎糜谶M(jìn)展性卒中、溶栓治療后短期應(yīng)用防止再閉塞。應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間,還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑,以處理可能的出血。降纖治療

通過降解血中纖原,增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性,抑制血栓形成。可供選擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。抗血小板聚集治療

發(fā)病后48h內(nèi)對(duì)無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100~300mg/d,可降低死亡率和復(fù)發(fā)率,但在溶栓及抗凝時(shí)不要同時(shí)用,以免出血。腦保護(hù)治療

缺血瀑布啟動(dòng)前超早期針對(duì)自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細(xì)胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進(jìn)行聯(lián)合治療??捎免}離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑(過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基類固醇、巴比妥類等)和亞低溫。神經(jīng)營養(yǎng)治療

腦梗急性期血管呈麻痹狀態(tài)及過度灌流,血管擴(kuò)張劑可導(dǎo)致腦內(nèi)盜血及加重腦水腫。神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)劑包括三類:影響能量代謝如ATP、細(xì)胞色素C、胞二磷膽堿、輔酶A輔酶Q10等;影響氨基酸及多肽類如Y—氨基丁酸、腦活素、愛維治等;影響神經(jīng)遞質(zhì)及受體如溴隱亭、麥角溴煙酯等。卒中急性期使用影響能量代謝的藥物可使本已缺血缺氧的腦細(xì)胞耗氧增加,加重腦缺氧及腦水腫,應(yīng)在腦卒中亞急性期(病后2~4周)使用。其他

外科治療,如頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合術(shù)、開顱減壓術(shù)等對(duì)急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者,宜行開顱減壓治療。卒中單元(strokeunit)將腦卒中的急救、治療和康復(fù)等結(jié)合為一體,使病人發(fā)病后能夠得到及時(shí)、規(guī)范的診斷、治療、護(hù)理及康復(fù),有效地降低患者的病死率、致殘率,改進(jìn)預(yù)后,提高生活質(zhì)量,縮短住院時(shí)間,減少花費(fèi)??祻?fù)治療,其原則是在一般和特殊療法的基礎(chǔ)上,對(duì)病人進(jìn)行體能和技能訓(xùn)練,以降低致殘率,增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),提高生活質(zhì)量,應(yīng)盡早進(jìn)行。二級(jí)預(yù)防預(yù)后

急性期病死率為5%~15%。存活的患者中,致殘率約為50%。影響預(yù)后的因素較多,最重要的是神經(jīng)功能缺損的嚴(yán)重程度,其他包括年齡及病因等。腦栓塞

(cerebralembolism)1、定義血液中各種栓子(心臟內(nèi)附壁血栓、動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細(xì)胞、纖維軟骨或空氣等)隨血流進(jìn)入腦動(dòng)脈使血管腔急性閉塞,引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。栓塞性腦梗死(embolicinfarction)約占腦梗死15%~20%。病因及發(fā)病機(jī)制

心源性腦栓塞:最多,約75%心源性栓子于腦部。常見房顫、心瓣膜變、感染性心內(nèi)膜炎、心梗、心肌病、心臟手術(shù)等。非心源性栓子:動(dòng)脈粥樣硬化斑脫落、肺靜脈血栓或血凝塊、骨折或手術(shù)時(shí)脂肪栓或氣栓、氣胸、潛水或高空飛行減壓不當(dāng)、孕婦生產(chǎn)等。來源不明:約30%腦栓塞不能明確原因。病理

缺血、缺氧、水腫和壞死。如缺血梗塞區(qū)中伴有點(diǎn)狀出血時(shí),稱出血性或紅色梗塞,否則稱缺血或白色梗塞。臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)的輕重與栓子的大小、數(shù)量、部位、心功能狀況等因素有關(guān)。高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)是,活動(dòng)中驟然發(fā)生局灶性神經(jīng)體征而無先兆,起病瞬間即達(dá)到高峰,多成完全性卒中,癲癇較常見。如有心瓣膜病變、心內(nèi)膜炎、心臟肥大、心律失常等體征提示心源性栓子。起病極急,常在數(shù)秒鐘或很短時(shí)間癥狀達(dá)高峰,少數(shù)呈階梯式進(jìn)行性惡化。部分病人有短暫意識(shí)模糊、頭痛、抽搐,較大動(dòng)脈閉塞后數(shù)日內(nèi)發(fā)生的繼發(fā)性腦水腫可使癥狀惡化并導(dǎo)致意識(shí)障礙,嚴(yán)重腦水腫還可引起腦疝。神經(jīng)系統(tǒng)局源癥狀和體征發(fā)生突然。

1大腦中動(dòng)脈及其深穿支:最易受累,出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱(程度嚴(yán)重)、偏側(cè)麻木(感覺喪失)、同向偏盲,主側(cè)半球(通常為左側(cè))受累時(shí)可表現(xiàn)失語,非優(yōu)勢(shì)半球受累時(shí)則發(fā)生失用癥。2

頸內(nèi)動(dòng)脈:可引起同側(cè)眼失明,其他癥狀常常與大腦中動(dòng)脈及其深穿支閉塞后出現(xiàn)的癥狀體征難于鑒別。3大腦前動(dòng)脈:不常見,一側(cè)可引起對(duì)側(cè)偏癱,(下肢重上肢輕)、強(qiáng)握反射及尿失禁。雙側(cè)受累時(shí)可引起情感淡漠、意識(shí)模糊,偶可出現(xiàn)緘默狀態(tài)及痙攣性截癱。4大腦后動(dòng)脈:可有同側(cè)偏盲、對(duì)側(cè)偏身感覺喪失、自發(fā)的丘腦性疼痛、或突然發(fā)生不自主的偏身抽搐癥;優(yōu)勢(shì)半球受累時(shí)可見失讀癥。5

椎-基底動(dòng)脈:眩暈、復(fù)視、眼球運(yùn)動(dòng)麻痹、共濟(jì)失調(diào)、交叉癱、瞳孔異常、四肢癱瘓、進(jìn)食吞咽困難、意識(shí)障礙-死亡。輔助檢查

頭部CT及MRI:可顯示腦栓塞部位和數(shù)量。CT檢查在發(fā)病后24~48小時(shí)內(nèi)病變部位出現(xiàn)低密度改變,發(fā)生出血性梗死時(shí)可見在低密度的梗死區(qū)出現(xiàn)1個(gè)或多個(gè)高密度影。腦脊液檢查:壓力正常或升高,在出血性梗死時(shí)紅細(xì)胞增多。亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎產(chǎn)生含細(xì)菌的栓子,故腦脊液中白細(xì)胞增加。蛋白常升高,糖含量正常。其他:常規(guī)心電圖、胸部X線片和超聲心動(dòng)圖檢查。懷疑亞心炎應(yīng)進(jìn)行血常規(guī)、血沉,及做細(xì)菌培養(yǎng)等檢查。特殊檢查還包括24小時(shí)Holter監(jiān)護(hù)、經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖等。頸動(dòng)脈超聲、頸部血管MRA和DSA檢查對(duì)評(píng)價(jià)顱內(nèi)外動(dòng)脈的狹窄程度和動(dòng)脈斑塊有意義。BlockDiagramTEXT診斷TEXT本病任何年齡均可發(fā)病,以青壯年較多見

起病急,癥狀常在數(shù)秒或數(shù)分鐘達(dá)到高峰表現(xiàn)為偏癱失語等局灶性神經(jīng)功能缺損;

頭顱CT和MRI有助于明確診斷

病前有風(fēng)濕性心臟病、心房顫動(dòng)及大動(dòng)脈粥樣硬化等病史;鑒別診斷應(yīng)與其他腦血管病如腦血栓形成和腦出血等相鑒別。

治療

一般治療與腦血栓形成相同;同時(shí)治療原發(fā)病抗凝治療

氣栓:頭低左側(cè)臥位,減壓病盡快高壓氧治療,減少氣栓,氣栓常引起癲癇發(fā)作,嚴(yán)密觀察并抗癲癇治療。脂肪栓:可用擴(kuò)容劑、血管擴(kuò)張劑靜脈滴注感染性栓塞:需選用足量有效的抗生素治療預(yù)后

腦栓塞急性期病死率為5%~15%,多死于嚴(yán)重腦水腫、的腦疝、肺炎和心力衰竭等。腦栓塞容易復(fù)發(fā),如栓子來源不能消除,約10%~20%在10天內(nèi)發(fā)生第二次栓塞,再發(fā)病死率高。腔隙性腦梗死

(lacunarinfarction)1、定義大腦半球或腦干深部的小穿通動(dòng)脈在長(zhǎng)期高血壓的基礎(chǔ)上,血管壁發(fā)生病變,導(dǎo)致管腔閉塞,形成小的梗死灶。常見發(fā)病部位:殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦及腦橋等。2、病因和發(fā)病機(jī)理

類纖維素性改變:見于嚴(yán)重高血壓,血管壁增厚,小動(dòng)脈過度擴(kuò)張,呈節(jié)段性,血腦屏障破壞,血漿性滲出。

脂肪玻璃樣變樣:多見于慢性非惡性高血壓患者,直徑小于200μm的穿通動(dòng)脈,腔隙病灶中可發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈脂肪變性。

小動(dòng)脈粥樣硬化:見于慢性高血壓患者,直徑為100~400μm的血管,有典型的粥樣斑動(dòng)脈狹窄及閉塞。

微動(dòng)脈瘤:常見于慢性高血壓患者。臨床表現(xiàn)

多見中老年人,長(zhǎng)期高血壓病史。急性或逐漸起病,癥狀較輕。Fisher將本病癥狀歸納為21種綜合征。臨床較為常見的有下列幾種:3.1純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱(PMH):約占60%。表現(xiàn)為無感覺缺失的一側(cè)面部、上肢和下肢純運(yùn)動(dòng)性功能障礙,無偏盲、失語、失認(rèn)和失用。病灶多位于內(nèi)囊、放射冠或腦橋等處。3.2純感覺性偏癱(PSS):約占10%。表現(xiàn)為偏身感覺障礙,可伴有感覺異常。病變多位于丘腦腹后外側(cè)核。3.3共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(AH):約占8%~%。表現(xiàn)為病灶對(duì)側(cè)肢體輕~中度偏癱與小腦性共濟(jì)失調(diào),常下肢重于上肢。病變多位于腦橋基底部、內(nèi)囊或皮質(zhì)下白質(zhì)。3.4構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(DCHS):約占20%。表現(xiàn)為中至重度的構(gòu)音障礙、吞咽困難,病灶對(duì)側(cè)面的面癱、手輕度無力及精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙。病灶位于橋腦基底部或內(nèi)囊。輔助檢查

頭顱CT可發(fā)現(xiàn)病變部位出現(xiàn)低密度改變,對(duì)于小病灶或病變位于腦干時(shí),MRI更有幫助。DWI、PET和SPECT通常在早期即可發(fā)現(xiàn)腦組織缺血變化,但這些檢查的普及率較低。頸動(dòng)脈Doppler可發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊。Diagram中年以后發(fā)病,有長(zhǎng)期高血壓病史急性起病,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損頭顱CT或MRI影像學(xué)檢查可證實(shí)存在與神經(jīng)功能缺失一致的病灶診斷及鑒別診斷鑒別診斷

腔隙綜合征的病因除梗死之外,還包括小量腦出血、感染、囊蟲病、煙霧病、腦膿腫、顱外段頸動(dòng)脈閉塞、腦橋出血、脫髓鞘病和轉(zhuǎn)移瘤等,故在臨床診斷中應(yīng)注意鑒別非梗死性腔隙病變。治療

一般不脫水,主要是改善微循環(huán)。對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行治療在腔隙性腦梗死治療中起重要作用。以預(yù)防為主,積極控制高血壓,處理各種危險(xiǎn)因素,作好腦血管病的二級(jí)預(yù)防。預(yù)后

預(yù)后良好,病死率與致殘率低,但易反復(fù)。分水嶺梗死(cerebralwatershedinfarction,CWI)

1、定義腦內(nèi)相鄰的動(dòng)脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死,又稱邊緣帶梗死(borderzoneinfarction),約占全部腦梗死的10%。2、病因與發(fā)病機(jī)制2.1體循環(huán)低血壓與低血容量。由于腦分水嶺距離心臟最遠(yuǎn),又是動(dòng)脈的末梢部分,最易受體循環(huán)血壓及有效循環(huán)血量的影響,特別是原有動(dòng)脈硬化以導(dǎo)致慢性腦供血不足的老年人一旦血壓降低即可出現(xiàn)癥狀。2.2引起體循環(huán)低血壓或心排血量減低的原因有:休克、不當(dāng)應(yīng)用降壓藥、麻醉藥過量、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐、脫水、外科手術(shù)失血

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