感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎

InfectiveEndocarditis1.感染性心內(nèi)膜炎：病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜尤其心瓣膜→心內(nèi)膜炎2.病原微生物：細菌、立克次體、衣原體及真菌等，以細菌最多見3.分類

◆亞急性心內(nèi)膜炎（常見）

◆急性心內(nèi)膜炎一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎 (subacuteinfectiveendocarditis，SBE)1、毒力較弱的細菌引起：草綠色鏈球菌最常見，其次為腸球菌、真菌、立克次體等口、咽感染

入血2、常發(fā)生于已有病的瓣膜： 風濕性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病 二尖瓣、主動脈瓣3、病變（I）心臟：肉眼：大小不一、單個或多個息肉狀或菜花樣贅生物。污穢灰黃、干燥、質(zhì)脆，易脫落形成栓塞，亦可引起穿孔。底部：肉芽組織。鏡下：血栓由血小板、纖維素、細菌菌落、炎細胞、少量壞死物質(zhì)構成，瓣膜潰瘍底部有肉芽組織，細菌被包在血栓內(nèi)部臨床：瓣膜口狹窄和/或關閉不全

→聽診雜音↘心力衰竭（II）血管：①細菌毒素及贅生物脫落→栓子→動脈栓塞和血管炎②栓塞部位：最多見于腦，其次為腎、脾、心臟→梗死③臨床：皮膚、粘膜出血點、眼底出血點→Roth點皮下小動脈炎→osler結(jié)節(jié)

（指趾末節(jié)腹面，紅紫色，隆起，有壓痛）4、結(jié)局及合并癥：多治愈1）瘢痕形成，瓣膜口狹窄±關閉不全2）細菌入血敗血癥3）栓塞：贅生物脫落4）免疫合并癥：腎炎等急性感染性心內(nèi)膜炎（acuteinfectiveendocarditis）1.病因：致病力強的化膿菌，金黃色葡萄球菌（最常見）、溶血性鏈球菌等。2.部位：某一部位化膿性炎→敗血癥→入血→心內(nèi)膜，多發(fā)于正常的心內(nèi)膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及心壁內(nèi)膜。3.病變：化膿性破壞(急性化膿性的心內(nèi)膜炎)潰瘍血栓形成(贅生物)肉眼：贅生物大、質(zhì)松軟、灰黃或灰綠、易脫落急性細菌性心內(nèi)膜炎（主動脈瓣）

主動脈瓣表面可見較大的不規(guī)則的紅棕色的贅生物。有毒的生物體，如金黃色葡萄球菌導致急性細菌性心內(nèi)膜炎，而溶血性鏈球菌則可導致亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。大多數(shù)的有毒的細菌導致的是急性細菌性心內(nèi)膜炎而引起主動脈瓣較為嚴重的病變。不規(guī)則的紅棕色疣狀贅生物覆蓋在主動脈的表面，而引起主動脈瓣膜被損傷。有一部分的疣狀贅生物已經(jīng)脫落，形成敗血性梗死。鏡下：贅生物（血栓）由血小板、纖維素、大量壞死物質(zhì)和細菌構成；潰瘍底部組織壞死，大量中性炎細胞浸潤，肉芽組織形成急性細菌性心內(nèi)膜炎細菌性心內(nèi)膜炎

顯微鏡下可見在感染性心內(nèi)膜炎的心臟瓣膜處可見由纖維蛋白、血小板、炎細胞和細菌的菌落共同混合構成的質(zhì)地較脆的疣狀贅生物。贅生物的質(zhì)地較脆，可以脫落，隨著血流的運行引起栓塞。感染性心內(nèi)膜炎時心瓣膜，左側(cè)下方藍染區(qū)域為細菌菌落伸展到心臟瓣膜的粉紅色基底膜處。瓣膜處無血管，應用大劑量的抗生素可以根除感染。病理變化及其與臨床聯(lián)系(1)心臟病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣膜，在瓣膜表面形成單個或多個大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物（比急性感染性心內(nèi)膜炎小，比風濕性心內(nèi)膜炎大），嚴重時瓣膜可發(fā)生潰瘍、穿孔。臨床上可聽見相應的雜音,與贅生物形成有關。急性細菌性心內(nèi)膜炎（二尖瓣穿孔至三尖瓣）

圖示的是急性細菌性心內(nèi)膜炎時病變二尖瓣擴散到了心室隔膜處再到三尖瓣處，在二尖瓣與三尖瓣之間形成了瘺管。(2)血管由于細菌毒素和贅生物脫落形成栓子,引起動脈栓塞和血管炎。栓塞多見于腦,并引起相應部位的梗死。栓子來源于贅生物淺層,含菌少.因此,一般不引起敗血性梗死,無菌性梗死。由于毒素作用,微小血管壁受損,發(fā)生漏出性出血.臨床表現(xiàn)為皮膚、粘膜及眼底出血點（Ｒoth點），部分病人由于皮下小動脈炎，在指、趾末節(jié)、或大、小魚際處，出現(xiàn)紫紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié),稱Osler小結(jié)。細菌性心內(nèi)膜炎（手指出血點）

右側(cè)手指可見有小的裂片狀出血。此出血位于手指下，呈線性、暗紅色條紋。此類型的出血還可見于外傷時。左手拇指可見指下有一范圍較小的線性、裂片狀的出血點。血液檢查示血液中含有金黃色葡萄球菌。非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎

在心瓣膜右側(cè)可見較小粉紅色的疣狀贅生物，是非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎（或稱為心衰性心內(nèi)膜炎）。此病例無細菌感染。此病好發(fā)于血液處于高凝狀態(tài)的患者和身體非常虛弱的患者。這是另一例位于最左側(cè)瓣膜側(cè)的非細菌性細菌性心內(nèi)膜炎的贅生物。此贅生物的大小很少超過0.5厘米。但是，此贅生物易脫落，形成栓塞。非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎

左側(cè)為心臟瓣膜，右側(cè)顏色較淺的為疣狀贅生物。此贅生物呈現(xiàn)紅色，是由纖維素和血小板構成的。此贅生物在形態(tài)學上顯示像一個棕色的紙袋。此種淡粉色的贅生物是在非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎的時候形成的特征性改變。急性和亞急性細菌性心內(nèi)膜炎比較ABESBE

風濕性亞急細菌性病原體溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌贅生物小、硬、大、軟、灰白、串珠狀質(zhì)脆易碎、棕黃不易脫落、無菌、易脫落、菌落、中性粒C少中性粒C↑↑血培養(yǎng)(-)(+)脾不腫大腫大貧血無貧血結(jié)局心衰栓塞、腎小球腎炎、心衰

風濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細菌性心內(nèi)膜炎比較心瓣膜病

ValvularVitiumoftheHeart一、定義：心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，最后導致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。狹窄（stenosis)：不能完全張開，血流通過障礙關閉不全（insufficiency)：不能完全閉合，部分血液回流血液循環(huán)障礙：左心衰

肺靜脈瘀血：肺水腫、漏血右心衰

體循環(huán)瘀血：各臟器瘀血，肝脾腫大，下肢水腫，頸靜脈怒張一、二尖瓣狹窄（mitralinsufficiency）

◆重者呈魚口狀◆左心房淤血擴張失代償肺淤血、水腫、漏血肺動脈高壓右心室代償肥大失代償右心房淤血、擴張三尖瓣關閉不全右心房淤血加重體循環(huán)淤血

◆左心室變化不大或輕度萎縮1.病因多數(shù)→風濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)→亞急性感染性心內(nèi)膜炎2.病變隔膜型：瓣葉間粘連，瓣膜輕，中度增厚漏斗型：瓣葉間嚴重粘連→瓣膜口呈魚口狀3.臨床

◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小

（左室↓）◆聽診：心尖部舒張期隆隆性雜音◆左房→附壁血栓◆肺淤血、肺水腫：呼吸困難、紫紺、咳血性泡沫樣痰

二尖瓣關閉不全

（mitralinsufficiency）

◆左心室、左心房均擴張、代償肥大失代償左心室肥厚；肺淤血、水腫、漏血1.病因

◆常見→風濕性心內(nèi)膜炎

◆少數(shù)→SBE2.臨床

◆x-ray：“球形心”→四室均增大

◆聽診：心尖→收縮期吹風性雜音主動脈瓣關閉不全◆病因：風濕、感染、主動脈粥樣硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜環(huán)擴張◆左心室擴張、代償性肥大失代償◆臨床水沖脈、頸A搏動主動脈聽診區(qū)，舒張期嘆氣樣雜音主動脈瓣狹窄◆左心室擴張、代償性肥大失代償◆病因常見：風濕性主A瓣膜炎少數(shù)：先天異?；駻S→瓣膜鈣化◆臨床x-ray：“靴形心”→左心室明顯肥厚,擴張聽診：主A瓣聽診區(qū)收縮期吹風樣雜音

Whatshallwedo?Whatshallwedo?病史摘要患者，男，26歲。因心悸氣促明顯發(fā)作10余天，突然神志不清伴右側(cè)肢體癱瘓1天入院。患者近四、五年來勞動后偶覺心悸氣促，但休息后即好轉(zhuǎn)。一個多月前因齲齒到診所拔牙，術后當晚自覺不適，并有發(fā)熱。服藥后退熱好轉(zhuǎn)。近10天來心悸、氣促加劇，今天突然神志不清，右側(cè)肢體不能活動而急診入院。既往史：幼年時經(jīng)常咽痛、發(fā)熱，并有肢體關節(jié)腫痛史。體格檢查：入院后神志已清醒，但右側(cè)肢體仍癱瘓，肌張力增強，口唇稍顯發(fā)紺，不能平臥，呼吸28次/min，心率140次/min，體溫38.5℃，血壓124/88mmHg，心界向左右側(cè)擴大，聽診，主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期及舒張期雜音。雙肺底部聞及濕性啰音。肝在肋下3cm，脾于左肋下可觸及。實驗室檢查：尿：蛋白（+），紅細胞（+）。入院后經(jīng)治療，癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，入院第10天于夜間大便時呼吸困難突然加劇，明顯發(fā)紺，搶救無效，心跳、呼吸停止而死亡。尸檢摘要心臟體積增大，重量420g，各心腔擴大，左心室肌壁增厚（1.4cm），主動脈瓣增厚，粘連，其心室面見息肉狀污穢贅生物，約花生米大小，表面粗糙不平。雙肺淤血水腫，肝臟重1800g，切面褐黃相間似檳榔狀。脾臟重300g，切面見三角形梗死灶。左腎上極皮質(zhì)區(qū)包膜下見灰白色梗死灶。腦：大腦冠狀切面，左側(cè)頂葉中央前回有一