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文檔簡介
冠心病的超聲診斷概述
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,是指冠狀動脈粥樣硬化,使血管腔狹窄、阻塞,導致心肌缺血缺氧,甚至壞死而引起起的心臟病,它和冠狀動脈功能性改變一起,統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病,筒稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。定義隱匿型冠心病、心絞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。--------------------------------------------------------血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖、缺少活動、家族史,其他如年齡在40歲以上,男性或女性絕經后,進食許多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽,性情急躁競爭性過強,工作專心而不注意休息、強制自己為成就而奮斗的A型性格者均易患冠心病。臨床分型及病因冠狀動脈的解剖心外膜冠狀動脈左冠狀動脈主干右冠狀動脈左前降支(LAD)左回旋支(LCX)竇房結動脈后降支右室支左室前壁中下部室間隔前2/3左室心尖左室前壁上部左室側壁、后壁乳頭肌左室下壁室間隔后1/3冠狀動脈超聲視圖(大動脈短軸切面)RCA冠脈循環(huán)與心肌缺血病理生理冠脈狹窄,冠脈血流量減少,心肌耗氧增加,導致急性心肌缺血→心絞痛冠脈粥樣硬化斑塊破裂、出血并繼發(fā)血栓形成或冠脈痙攣,使管腔閉塞、血流阻斷,導致急性心肌缺血壞死→急性心肌梗死急性心肌梗死后,壞死心肌組織修復、瘢痕形成→陳舊性心肌梗死慢性心肌缺血、缺氧,心肌變性、纖維化→缺血性心肌病冠狀動脈的血流動力學冠狀動脈粥樣硬化冠脈狹窄耗氧量增加>50-75%局部心肌缺血、壞死心肌功能異常節(jié)段性室壁運動異常(RWMA)1234心功能障礙5心肌缺血是節(jié)段性室壁運動異常(RWMA)的病理生理學基礎心肌代謝改變心電圖改變胸痛發(fā)作心肌灌注異常為便于RWMA的定位和定量分析,人為的將左室壁分為若干節(jié)段RWMA是超聲心動圖診斷心肌缺血的敏感和特征性指標左室壁17節(jié)段分段法左室長軸切面,將左室壁分為:基底段:從二尖瓣環(huán)至乳頭肌頂部中間段:即乳頭肌段心尖段:乳頭肌下緣至心尖左室壁17節(jié)段分段法參考左室長軸和短軸360°圓周:基底段和中間段按每60°劃分心尖段按每90°劃分心尖帽是心尖頂部沒有心腔的區(qū)域左室壁17節(jié)段分段法664117如何巧記速記前間隔中間段前間隔基底段后側壁基底段后側壁基底段前側壁中間段前側壁基底段后間隔中間段后間隔基底段前壁中間段前壁基底段下壁中間段下壁基底段前壁側壁下壁間隔左冠狀動脈主干(LCA)左前降支(LAD)左回旋支(LCX)右冠狀動脈(RCA)左室壁節(jié)段劃分與冠脈供血二維目測法室壁運動異常特征①運動正常:收縮期心內膜向內運動幅度和室壁增厚率正常者;④矛盾運動:收縮期室壁朝外運動;②運動減弱:較正常運動幅度減弱,室壁增厚率<50%;③不運動:室壁運動消失;⑤運動增強:室壁運動幅度較正常大;采用室壁運動積分進行半定量分析冠心病超聲診斷要點病史采集:冠心病、高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙、心電圖等評估左室壁各節(jié)段運動:運動幅度、室壁增厚率及心肌回聲評估房室大小、心臟收縮及舒張功能評估瓣膜功能心梗并發(fā)癥的診斷節(jié)段性室壁運動異常心梗并發(fā)癥的超聲評估真/假室壁瘤真性室壁瘤:
梗死或瘢痕部位的室壁向外膨凸形成,膨出部位室壁常變薄,回聲增強,運動消失,膨出基底較寬。假性室壁瘤:
心肌局部出現(xiàn)破裂口,瘤壁外側為粘連的心包和血栓,無收縮運動,也無心肌結構回聲,瘤體與心腔交通口通常較小,瘤體易破裂。黃某,男性,52歲,臨床診斷缺血性心肌病、心尖部室壁瘤,唐某,男,69歲,臨床診斷陳舊性廣泛前壁心梗、心尖部室壁瘤趙某,男,86歲,左室下壁室壁瘤心室附壁血栓心梗致室壁運動異常、局部心內膜炎癥反應及心腔內血液粘滯度增高、血流緩慢等因素而成李某,女,80歲,心梗合并心尖部附壁血栓劉某,34歲,男,心尖部附壁血栓陳某,男,56歲,心尖部室壁瘤并附壁血栓形成周某,女,87歲,心尖部室壁瘤并附壁血栓形成室間隔穿孔室間隔局部心肌破裂,使左右心室之間交通,多發(fā)生于室間隔心尖段李某,女,66歲,前壁心梗后室間隔穿孔(兩處)歐某,男,55歲,前壁心梗后室間隔穿孔乳頭肌斷裂或功能不全乳頭肌功能不全或斷裂兩組:前外側乳頭?。呵敖抵Ш突匦Ч餐┭?,較少發(fā)生斷裂
后內側乳頭肌:常為單一右冠供血,易發(fā)生缺血、甚至斷裂超聲表現(xiàn):乳頭肌收縮減弱,二尖瓣葉對合不良或脫垂,乳頭肌斷裂時,腱索呈“連枷樣”運動CDFI見不同程度二尖瓣反流心肌梗死致乳頭肌功能不全、二尖瓣脫垂乳頭肌斷裂程度決定是否行外科手術。A:箭頭所示為斷裂的乳頭肌;B:切除的二尖瓣前葉部分;吳某,男,72歲,慢性乳頭肌功能不全并二尖瓣關閉不全心室游離壁破裂常在發(fā)病一周內出現(xiàn),早高峰在AMI后24h,晚高峰在AMI后3~5天;原梗死區(qū)范圍擴大延展,對于室壁明顯變?。淮罅啃陌e液、心包填塞,或
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