胸部(心肺)聽診的體會和技巧心肺聽診

胸部（心肺）聽診的體會和技巧心肺聽診直至1816年，Laennec醫(yī)師發(fā)明了聽診器，開創(chuàng)了著名的““間接聽診法""后，才拋棄用耳朵直接貼在患者胸部的“直接聽診法”，使聽診進(jìn)入一個輝煌的時代。然而，由于近代高科技的迅速發(fā)展，特別是超聲心動圖的廣泛應(yīng)用，聽診器逐漸被冷落，聽診技術(shù)逐漸被荒廢，甚至成為掛在醫(yī)師頸上像征性的裝飾物。人們會問：當(dāng)今聽診器是否還有前途？最近有些胸部聽診培訓(xùn)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，醫(yī)學(xué)生和年輕醫(yī)師的聽診水平令人擔(dān)憂，有的學(xué)者甚至呼吁要“捍衛(wèi)聽診器”，就不足為奇了。由于老一代醫(yī)師所處的歷史年代，缺少現(xiàn)代診斷檢查技術(shù)與方法，加上當(dāng)時嚴(yán)格的床邊訓(xùn)練，使之掌握一些來得不易的聽診技巧與經(jīng)驗。趁我們還鍵在的時候，想與年輕醫(yī)師交流一下有關(guān)胸部（心肺）聽診的一些看法、體會和技巧。

一、實踐中的感受盡管在高精尖診斷檢查技術(shù)高度發(fā)展的今天，認(rèn)真準(zhǔn)確的聽診有時會給心肺疾病的診斷帶來非常有價值的信息和線索，這樣的例子并非個別，僅就筆者所經(jīng)歷的病例中舉例如下：

（1）一例心尖區(qū)聞及Ⅲ/6級、高調(diào)、全收縮期、向腋下傳導(dǎo)的雜音患者，第一次超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)異常，后來再共同檢查超聲心動圖時，發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉部分腱索斷裂，一束狹窄的反流信號沿左房側(cè)壁閃現(xiàn)，患者得到了確診。

（2）一例擴(kuò)張型心肌病患者，兩次門診均聽到明確的第1心音增強(qiáng)。在通常情況下，擴(kuò)張型心肌病第1心音多減弱，而該患者卻增強(qiáng)，似顯反常，心電圖也未發(fā)現(xiàn)P-R縮短，難以解釋。后共同復(fù)查超聲心動圖，發(fā)現(xiàn)患者有明顯的二尖瓣瓣環(huán)鈣化。不僅解釋了第1心音增強(qiáng)的原因，同時也發(fā)現(xiàn)了合并的心臟病變。

（3）一例活動后氣短的年輕女性患者，在北京市某大醫(yī)院心臟科就診，未發(fā)現(xiàn)心臟異常（包括超聲心動圖檢查），后來我院門診，于胸骨左緣第二肋間聽到Ⅱ/6級收縮期噴射性雜音，P2亢進(jìn)及S2固定性分裂，呈典型先天性心臟病心房間隔缺損的聽診所見，后經(jīng)食管超聲心動圖檢查證實了診斷。行心房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)，痊愈。如果能重視聽診檢查，就不至于在院外被漏診了。

（4）曾在門診看一15歲女性患者，超聲心動圖檢查僅描述主動脈跨瓣壓差為10．2mmHg前向血流較快，未提出診斷性意見。但在聽診時發(fā)現(xiàn)，在胸骨左緣第三肋間有典型噴射音和Ⅲ/6級收縮期噴射性雜音，雜音高峰時間位于收縮早期，向頸部傳導(dǎo)，以右側(cè)為著，聽診所見符合“輕度主動脈瓣狹窄”的診斷。

（5）一例中年男性慢性風(fēng)濕性瓣膜病患者，行二尖瓣和主動脈瓣置換術(shù)，術(shù)后多次復(fù)查發(fā)現(xiàn)心前區(qū)有雙期雜音，疑主動脈瓣周漏，主動脈瓣反流。后當(dāng)筆者檢查時聽到連續(xù)性雜音，疑主動脈竇瘤破裂入右室，后經(jīng)超聲心動圖檢查證實。再次手術(shù)修補(bǔ)成功，痊愈出院。

（6）一例29歲女性患者，因肺癌行左全肺切除術(shù)，術(shù)后2年逐漸出現(xiàn)呼吸困難和重度肺動脈高壓（肺動脈收縮壓＞70mmHg）。通常情況下，年輕患者行一側(cè)肺切除，肺動脈壓應(yīng)仍保持在正常范圍或僅輕微升高，而該患者的重度肺動脈高壓推測可能另有原因。在查體時除三尖瓣區(qū)聞及Ⅲ/6級全收縮期雜音外，在右側(cè)第二肋間鎖骨中線附近聽到一響亮粗糙的收縮期血管雜音，疑有右肺動脈狹窄，后經(jīng)增強(qiáng)電子束CT檢查證實為右肺動脈干外壓性狹窄。行支架置入術(shù)后，肺動脈壓下降，雜音強(qiáng)度減弱，癥狀緩解，出院。顯然，該患者的正確診斷主要歸因于右側(cè)第二肋間雜音的識別，所提供的重要信息。

（7）一例年輕男性慢性風(fēng)濕性瓣膜病患者，自江西省來京擬行機(jī)械瓣置換術(shù)。查體時肺部聽診兩肺呈重度慢性阻塞性肺疾?。–OPD）體征（特點見后），估計已不適宜做開胸心臟手術(shù)。后經(jīng)肺功能檢側(cè)，證實了肺部聽診所見。該患者如能在江西省認(rèn)真做肺部聽診，疑及COPD，在當(dāng)?shù)刈龇喂δ軝z查，明確肺部疾病的診斷，就可避免往返徒勞了。

（8）最近在某醫(yī)院檢查一例因勞力性胸悶、氣短，擬行冠狀動脈造影，以排除冠心病的患者。肺部聽診發(fā)現(xiàn)有較明顯的COPD體征，推測癥狀似由肺部疾病引起，與冠心病可能無關(guān)，后經(jīng)冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常，而肺功能檢測有明顯改變。以上幾個例子說明，在臨床工作中熟練的胸部聽診常會起到與現(xiàn)代儀器檢查相輔相成的作用。

二、聽診器的價值（一）如上所述，準(zhǔn)確的聽診與現(xiàn)代儀器的檢查對疾病的診治會起到相輔相成的作用。至于擬行心臟手術(shù)，如瓣膜置換術(shù)或冠狀動脈旁路移植術(shù)等患者，合并COPD時，術(shù)前對其診斷和評估，聽診都是必不可少的，否則，不僅圍手術(shù)期會遇到困難，而且，即使手術(shù)成功，術(shù)后的生存質(zhì)量也不會得到明顯的改善。

（二）我國是一發(fā)展中的國家，9億人口居住在農(nóng)村，目前農(nóng)村缺醫(yī)少藥的狀況尚未得到根本的改變，因此許多心肺疾病的診斷和療效的評價在很大程度上仍依賴于聽診器。即使在城市里的大醫(yī)院，甚至心肺專科醫(yī)院首診醫(yī)師的初步印象診斷和進(jìn)行有針對性的進(jìn)一步儀器檢查，也都決定于病史和物理檢查，其中包括心肺聽診所見。

（三）無論是在門診還是在病房當(dāng)看病人時，除了進(jìn)行詳細(xì)的問診，并予以安慰以外，做認(rèn)真全面的體檢，特別是胸部聽診，常會給予患者及其家屬帶來良好的醫(yī)師形象和親切感，易于密切醫(yī)患關(guān)系，是“問幾句話”遠(yuǎn)不能達(dá)到的心理效果。

（四）最經(jīng)濟(jì)的價格/效果比，如果能夠較好的掌握聽診知識與技術(shù)，在運(yùn)用中所取得的信息，將會指導(dǎo)有針對性的實驗室檢查，避免一些不必要的昂貴儀器檢查所帶來的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和浪費(fèi)，特別是對基層醫(yī)療單位和尚未脫貧的患者尤為重要，將節(jié)省下來的錢用于必須的治療上，對當(dāng)前減少因病致貧和合理應(yīng)用醫(yī)療資源具有重要意義。

三、胸部聽診的要點為了熟悉和掌握胸部聽診，在實施聽診前要仔細(xì)全面地詢問病史，進(jìn)行其他方面的物理檢查和了解有關(guān)的實驗室檢查結(jié)果，以便指導(dǎo)聽診和對聽診所見做出正確的評估和合理的解釋。以下僅就有關(guān)幾點做一簡要的討論。

（一）心臟聽診是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機(jī)械性振動。有規(guī)律的、時限較短的振動為心音；

較長的、不規(guī)律的振動為雜音。前者有時比后者對診斷的幫助更大。

1．心音可聽到的生理性心音有四個：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。聽取S1和S2時應(yīng)注意他們的強(qiáng)弱、分裂等情況。對S2還應(yīng)注意A2（主動脈瓣關(guān)閉音）與P2（肺動脈瓣關(guān)閉音）兩個成分的關(guān)系，是順分裂，還是逆分裂等。以下心音變化尤應(yīng)引起重視：

（1）第3心音（S3）：對一位成年人，在無原發(fā)心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時，通常提示一個或兩個心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分?jǐn)?shù)＜50，多數(shù)在30以下。對原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心臟擴(kuò)大。

（2）可聽到的第4心音（S4）：雖然40歲以上的健康人可以聽到S4，但能聽得到的S4常表示心房收縮有力，心室順應(yīng)性下降（僵硬度增加），提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術(shù)對診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負(fù)荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無關(guān)的舒張充盈類型，而S4則可提供一個有價值的舒張功能障礙的線索。

（3）心包扣擊音：類似S3，但發(fā)生時間略早，是心包縮窄引起的振動。結(jié)合心前區(qū)搏動減弱和頸靜脈充盈、搏動，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學(xué)檢查可以顯示心包增厚或鈣化，但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)，即使做了心導(dǎo)管檢查，也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起，而舒張早期出現(xiàn)的心包扣擊音對二者的鑒別價值很大。

（4）噴射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣開啟受限，后者表示房室瓣開放障礙。例如一位看似健康的人，當(dāng)發(fā)現(xiàn)其有噴射音時，常反映異常半月瓣在達(dá)到充分開啟前突然活動中止，需做超聲心動圖等進(jìn)一步檢查，以確定半月瓣畸形或二瓣葉。對瓣膜置換術(shù)的患者，喀喇音（開瓣音）通常提示機(jī)械瓣功能良好；

而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對術(shù)后患者，系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評價，必要時做適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查，如食管內(nèi)超聲心動圖等進(jìn)一步明確診斷。收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時超聲心動圖也可能無異常發(fā)現(xiàn)，特別是當(dāng)單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；

而另一方面，也有可能超聲心動圖診斷出脫垂，而聽診無異常發(fā)現(xiàn)。

2．心臟雜音是由血液湍流引起心臟結(jié)構(gòu)較長時間可聽到的振動。雜音的強(qiáng)度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動源與聽診器間的距離、振動波接觸聽診器的角度及振源與聽診器間組織的特性等。雜音通常分三類：收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的，而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來自異常心臟結(jié)構(gòu)，也可來自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加。前者常見的病變:有：主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；

后者有：貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、膿毒癥及容量負(fù)荷增加的腎功能衰竭等。對收縮期雜音的描述應(yīng)包括強(qiáng)度、發(fā)生時間、性質(zhì)、傳導(dǎo)、持續(xù)時限及雜音高峰時間等。

"收縮期雜音的強(qiáng)度分級，迄今一直沿用1933年Levine提出的6級系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。為了了解某一收縮期雜音的來源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進(jìn)行分類，是噴射性抑或反流性雜音。噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動，反流性雜音多來自房室瓣關(guān)閉不全。二尖瓣有前后兩個瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內(nèi)側(cè)；

后瓣也叫小瓣，位于后外側(cè)。兩個瓣葉間的連合，叫前外側(cè)連合和后內(nèi)側(cè)連合，分別對向腋前線和脊柱。當(dāng)非風(fēng)濕性瓣膜病前瓣或前外側(cè)連合關(guān)閉不全時，雜音呈全收縮期反流性吹風(fēng)樣，反流束指向左心房側(cè)壁，雜音向腋下、背后（包括右側(cè)）、項部及頭部傳導(dǎo)。而后瓣或后內(nèi)側(cè)連合反流時，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導(dǎo)，易與主動脈瓣狹窄雜音相混淆。至于慢性風(fēng)濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流，雜音的性質(zhì)和傳導(dǎo)方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強(qiáng)度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關(guān)閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過程才能聽到；

而當(dāng)重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈""噴射性""。三尖瓣收縮期雜音的聽診特點是在吸氣過程增強(qiáng)。血流進(jìn)入主動脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導(dǎo)方向，是向心尖區(qū)和頸部（右頸部尤為明顯），有時心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽得十分清楚。因此，即使在心尖區(qū)，只要聽到的收縮期雜音呈噴射性，也不應(yīng)輕易地診斷為二尖瓣關(guān)閉不全（除非二尖瓣后葉反流），特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動脈瓣狹窄。在判斷雜音的來源和機(jī)制時，識別雜音的性質(zhì)比雜音的部位更為重要。肺動脈瓣或圓錐部狹窄（pulmonicstenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時向兩肺野傳導(dǎo)，而肺動脈狹窄(pulmonarystenosis)的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音，在吸氣過程或中止呼吸時容易聽到。因此肺部聽診不應(yīng)僅注意正常和異常的呼吸音變化，也要注意有無肺血管雜音，特別是對疑有肺血管病的患者。須指出，由于彩色超聲多普勒技術(shù)的廣泛應(yīng)用，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產(chǎn)生能聽得到的雜音，此類反流一般無血流動力學(xué)后果，無臨床意義。相反，多普勒檢查不能確定，而可聽到的雜音，如血流噴射進(jìn)入大血管產(chǎn)生的遞增-遞減型雜音（菱形雜音），常提示有病理意義，顯示出聽診的優(yōu)越性。"（二）肺部聽診一般認(rèn)為肺部聽診比心臟聽診容易掌握，心臟聽診隨醫(yī)療實踐的增加，聽診水平不斷提高。而肺部聽診卻與其不同，對初步的肺聽診，如羅音、哮鳴音等，醫(yī)學(xué)生和住院醫(yī)師較易掌握，而高水平的肺部聽診往往很難達(dá)到。但一旦領(lǐng)悟和掌握，對臨床工作幫助甚大。肺聽診的學(xué)習(xí)和掌握是建立在熟悉肺解剖學(xué)、生理學(xué)、病理生理學(xué)、病理學(xué)、影像學(xué)（包括普通X線胸片、CT等）、肺功能及對治療反應(yīng)觀擦中不斷“對比”、“體驗”和“領(lǐng)悟”中實現(xiàn)的。雖然一個心動周期不足一秒鐘，需要識別的心血管事件有5～6種之多，看似較難掌握；

而呼吸周期可達(dá)3秒以上，要識別的呼吸事件好象也不多，比較容易掌握。其實不然，在短短的數(shù)秒鐘內(nèi)要聽取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、強(qiáng)弱、呼氣時限、呼氣與吸氣的時間比、呼氣間歇與停頓，各種羅音的響度（強(qiáng)度）、音調(diào)（頻率）、出現(xiàn)在呼吸過程的時期：吸氣或呼氣過程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此，應(yīng)聚精會神地長時間多部位反復(fù)聽取，才能識別和評價其意義，決不能形式主義地聽過一個吸氣相，或聽到幾個羅音而滿足，就快速地移動聽診器，這將會遺漏許多至關(guān)重要的信息。"1．呼吸音是氣流通過支氣管到達(dá)胸壁的聲音（振動）。正常呼吸音有三種：肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來自細(xì)支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風(fēng)吹拂樹枝樣響聲，很柔和、吸氣相較長、較響，而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音，雖隨年齡增加，肺順應(yīng)性下降，呼吸音略顯增強(qiáng)、變粗，但通常情況下，聽診的感覺還是比較柔和和清爽，特別是在吸氣之末與呼氣之初階段，聽診很清晰。正常呼吸音的聽診受多種因素的影響，如呼吸是否用力、深淺，胸壁的厚薄等均可使其增強(qiáng)或減弱。在疾病時呼吸音可發(fā)生異常變化，如COPD，由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時，肺泡通氣量相對還較多，在通過較狹窄的氣道時所產(chǎn)生的湍流較大，故聽診反感到呼吸音變粗、變長，相當(dāng)于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進(jìn)一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進(jìn)展，有效肺泡通氣量明顯減少，使肺泡呼吸音轉(zhuǎn)弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。觀察發(fā)現(xiàn)，肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減少有關(guān)。此種改變，最明顯的例子是長期大量吸煙的COPD患者，可根據(jù)呼吸音的變化估測肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反，由于呼吸動力障礙或肺順應(yīng)性下降，如肺間質(zhì)病和胸膜胸壁疾病等，在非氣管和支氣管部位可聽到支氣管（管狀）呼吸音，其特征是吸氣相較短、較安靜，而呼氣相較長、較響的聲音，屬異常支氣管呼吸音。

2．呼氣時限和呼氣時間與吸氣時間比值正常呼吸周期為吸氣-呼氣-間歇三個階段的周而復(fù)始過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時間的比值約為3∶1，當(dāng)用力呼氣時，其時間通常小于5秒，大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1下降，小氣道病變進(jìn)行性加重，說明呼氣時間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評估呼氣時間延長的方法有兩種：

（1）呼氣時間絕對延長，大于5秒有病理意義；

（2）呼氣與吸氣的時間比值增加，正常約為1∶3，大于此值者為呼氣延長。根據(jù)筆者觀察，若呼氣時間等于吸氣時間，表示呼氣時間輕度延長；

呼氣時間大于吸氣時間為中度延長；

呼氣時間大于吸氣時間2倍或以上者為重度延長，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像，然后再緩慢呼出肺內(nèi)氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時限多明顯縮短。為仔細(xì)估測和比較呼氣與吸氣的時間比值，在任一聽診部位至少得聽診兩個呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)，呼氣時間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有關(guān)。

3．獲得性（adventitious）呼吸音肺疾病時經(jīng)常可聽到多種獲得性異常呼吸音，如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鴨鳴音等。不同的肺羅音其產(chǎn)生的機(jī)制不同，反映肺的病理生理改變也不盡相同，因此對羅音，特別是濕羅音的描述應(yīng)盡量周全，如部位、呼吸時相，各時相中的階段（早期、中期、晚期）、性質(zhì)、音調(diào)（頻率）、響度、其周圍肺組織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關(guān)系等。

（1）濕羅音：在COPD患者，特別是中重癥，由于肺泡通氣量明顯減少，且痰液粘稠（炎性滲出物），多存積在較大的支氣管內(nèi)，故其羅音的特征是音調(diào)低鈍（低頻）、響度偏弱，分布不勻，多出現(xiàn)在吸氣的早中期，持續(xù)時間較短，一般不出現(xiàn)在呼氣過程，羅音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時限延長。而多數(shù)的肺間質(zhì)病患者，一方面肺間質(zhì)增生使肺組織順應(yīng)性下降，時間肺活量增加，呼氣時限變短，呼吸音呈管狀；

另一方面，由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣道內(nèi)，濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期（有時也出現(xiàn)在呼氣的早期），非連續(xù)性，時限較短（＜20ms＝，頻率較高（音調(diào)高脆）、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開或開通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動，具有特征性，所謂""帛裂音（velcro音）""。有些類型的肺間質(zhì)疾病肺功能伴有阻塞性成分，聽診所見與典型者不同。在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）時也可出現(xiàn)類似肺間質(zhì)疾病的聽診所見，支氣管呼吸音比肺纖維化時的強(qiáng)度稍弱，羅音音色稍低，響度略小，在吸氣的中晚期出現(xiàn)，呼氣相也可聽到。左心充血性心力衰竭，包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者，由于液體受重力的影響，羅音多發(fā)生在兩肺的基底部，其羅音在肺內(nèi)的垂直水平位，反映疾病的嚴(yán)重程度。音色介于肺間質(zhì)纖維化與COPD之間，羅音一般較粗、較響、較大，出現(xiàn)在吸氣的中晚期，與COPD的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同（急性期、慢性期或恢復(fù)期），羅音的大小、性質(zhì)也有所變化。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，水腫吸收過程或液體進(jìn)入氣道時也可出現(xiàn)干羅音。以上對鑒別COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。目前單純支氣管擴(kuò)張癥已比較少見，其典型的聽診所見是固定性較響亮的濕羅音，但當(dāng)重癥支氣管擴(kuò)張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴(kuò)張患者，呼吸音多粗糙，呼氣時限因肺間質(zhì)增生或氣道阻塞程度的不同，可正常、變短或延長。羅音的發(fā)生與炎性液體有關(guān)，故羅音偏大偏響，呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn)，有時合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等，反映支氣管受壓或屈曲狹窄。另外，濕羅音也可見于肺炎、肺實變、自身免疫性疾病、過敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側(cè)突等。

（2）干羅音和哮鳴音：干羅音的特征為連續(xù)性，持續(xù)時間＞20ms，低調(diào)(頻率＜200Hz＝，其產(chǎn)生機(jī)制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過的氣流引起氣道振動，發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一的音調(diào)，也可出現(xiàn)多種音調(diào)。可局部發(fā)生，局限于胸部的一定部位，也可彌散在全肺葉聽到。多在吸氣過程出現(xiàn)，分泌物移動，咳嗽等常使干羅音的性質(zhì)發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性，時間＞20ms呈樂性，高調(diào)（頻率＞400Hz）。發(fā)生機(jī)制與干羅音相似，其音調(diào)的高低與原氣道內(nèi)