呼吸衰竭教案演示文檔

呼吸衰竭教案優(yōu)選呼吸衰竭教案2024/12/62講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血?dú)夥治龅呐卸?.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點(diǎn)目錄2024/12/63呼吸衰竭的定義

呼吸衰竭的病因分類

呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要內(nèi)容

呼吸衰竭的治療2024/12/64呼吸衰竭的定義2024/12/65呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg2024/12/66呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg2024/12/67五、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加。概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。減少分流:呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressurePEEP)Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgCO2彌散能力比O2大20倍P（A-a）O2=74.有CO2潴留者必有缺氧中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素2024/12/68呼吸衰竭的病因2024/12/69組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運(yùn)輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭2024/12/610肺通氣肺換氣2024/12/611

凡可嚴(yán)重阻礙呼吸運(yùn)動(dòng)和肺內(nèi)氣體交換的疾病皆可引起呼吸衰竭2024/12/612又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)氧耗量增加，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，會(huì)致嚴(yán)重低氧血癥。排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）吸氣性呼吸困難凡可嚴(yán)重阻礙呼吸運(yùn)動(dòng)和肺內(nèi)氣體交換四、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩PaO2<60mmHg刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHg五、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響Restrictivehypoventilation主要用于以中樞抑制為主時(shí)病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病心臟疾病2024/12/613呼吸衰竭的分類2024/12/614呼吸衰竭的分類

1、按動(dòng)脈血?dú)飧淖儯孩裥停ㄈ毖跣院粑ソ撸蛐停ǜ咛妓嵝院粑ソ撸?/p>

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）

2024/12/615呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg2024/12/616呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時(shí)發(fā)生對(duì)生命威脅大慢性數(shù)日或更長時(shí)間進(jìn)展pH在正常范圍對(duì)生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點(diǎn)誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure2024/12/617呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。2024/12/618呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制2024/12/619外呼吸與呼吸衰竭2024/12/620低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流比例失調(diào)3動(dòng)-靜脈解剖分流4氧耗量增加52024/12/621一、肺通氣功能障礙主要因肺擴(kuò)張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙2024/12/622呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動(dòng)障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低2024/12/6232.肺通氣不足阻塞性通氣不足：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)2024/12/624中央性氣道阻塞

胸外阻塞

2024/12/625中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞2024/12/626外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫2024/12/627肺通氣不足靜息時(shí)，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時(shí)）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2

,PaCO2

。2024/12/628PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)2024/12/629

PAO2

,PACO2

PaO2

,PaCO2

肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓蛐秃粑ソ?024/12/630O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。2024/12/631影響因素影響彌散的因素：

氣體分壓差

氣體彌散系數(shù)

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時(shí)間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值2024/12/632彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖僀O2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時(shí)間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高2024/12/633三、通氣／血流比例失調(diào)正常時(shí)，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動(dòng)-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）2024/12/634通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響2024/12/635VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓旌响o脈血與動(dòng)脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺(tái)，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留2024/12/636PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)2024/12/637四、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。病因：肺動(dòng)-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對(duì)氧分壓影響有限。2024/12/638五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時(shí)，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，會(huì)致嚴(yán)重低氧血癥。2024/12/639CO2潴留的機(jī)制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應(yīng)肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高表明存在肺泡通氣不足。2024/12/640病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機(jī)制參與2024/12/641缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響2024/12/642缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質(zhì)：2024/12/643一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對(duì)中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷2024/12/644CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉2024/12/645肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：腦脊液H+↑，影響腦細(xì)胞代謝，輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦病：

由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機(jī)制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

2024/12/646肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動(dòng)脈收縮（2）肺小動(dòng)脈長期收縮→平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動(dòng)脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動(dòng)脈高壓右心衰竭右心肥大2024/12/647三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑長時(shí)間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應(yīng)PaCO2>80mmHg時(shí)呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動(dòng)）2024/12/648四、肝腎等：PaO2↓

肝細(xì)胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用2024/12/649五、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2：抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥2024/12/650五、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]持續(xù)增加時(shí)血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。2024/12/651肺通氣和換氣功能的評(píng)價(jià)肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO22024/12/652肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙2024/12/653服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設(shè)大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機(jī)制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題2024/12/654呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)2024/12/655【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2

和CO2

潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。2024/12/656臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動(dòng)（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭2024/12/657臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb>5g/dl中央性發(fā)紺：由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺

=缺氧2024/12/658臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷2024/12/659臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏2024/12/660臨床表現(xiàn)5.嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失2024/12/661輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），肺通氣障礙的原因與類型：3、按病理生理改變：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。[H2CO3]氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺(tái)，無法攜氧更多863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)I型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動(dòng)脈收縮輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓肺衰竭：換氣性呼吸衰竭中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對(duì)肺功能進(jìn)行評(píng)價(jià)；還可以通過肺部影像學(xué)檢查了解呼衰的病因。

2024/12/662診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時(shí)間內(nèi)下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300

2024/12/663無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷2024/12/664呼吸衰竭的治療2024/12/665急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣改善換氣原發(fā)病處理改善通氣改善換氣治療原發(fā)病保存現(xiàn)有肺功能2024/12/666治療原則呼吸衰竭治療的三個(gè)基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病)改善肺通氣和換氣功能

呼吸衰竭氧療原則，主要針對(duì)兩類呼吸衰竭：①I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2≤60mmHg。治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài)2024/12/6671.保持呼吸道通暢清除氣道分泌物昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜建立人工氣道簡(jiǎn)便人工氣道口咽通氣道喉罩氣管插管、氣管切開氣道痙攣：COPD、哮喘充分使用支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素2024/12/6682.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標(biāo)PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會(huì)顯著增加血氧含量2024/12/669吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導(dǎo)管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重癥患者高濃度給氧（FiO2濃度>40%）無重復(fù)呼吸面罩機(jī)械通氣2024/12/670注意事項(xiàng)II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDS的改變，應(yīng)避免。持續(xù)低流量吸氧2024/12/6713.增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑原則：保持氣道通暢主要用于以中樞抑制為主時(shí)藥物尼可剎米機(jī)械通氣2024/12/6721、合理使用呼吸興奮劑a.機(jī)制