急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展課件

急性病毒性腦炎的

研究進(jìn)展急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展一、病原學(xué)研究進(jìn)展急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展病毒性腦炎(病腦)是兒童常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)感染性疾病，近年來病腦的發(fā)病率日趨增高，已成為小兒神經(jīng)系統(tǒng)(NS)的常見病之一。故有關(guān)該病的研究取得了一些進(jìn)展。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展據(jù)報(bào)道有100多種病毒(V)可引起腦炎病變。國內(nèi)報(bào)道中，已較普遍可以鑒定的病毒以腸道V最多，如柯薩奇A2，4～7，9，10，16，B1～6；?？蒝1～9，11～25，27，30等型。其次為其他腸道V、腮腺炎V、單純皰疹V(HSV)等。少見的如CMV、雪鞋野兔V（SnowShoeHareVirus，SSHV）、布尼安V等在我國南方地區(qū)也有報(bào)道。一些V在某些地區(qū)和季節(jié)可造成小流行。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展據(jù)近年國外及國內(nèi)的報(bào)道，在病腦中，尤其重癥病腦由皰疹病毒所致者占相當(dāng)比例。其中單純瘡疹腦炎（herpessimplexvirusencephalitis，簡(jiǎn)稱HSE）是非流行性腦炎中最常見類型，占所有腦炎的2%～19%。在美國推測(cè)HSE的發(fā)病率為l～2例/100萬人口，病死率為40%～70%，因此值得重視。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展1999年美國兒科雜志報(bào)道了法國醫(yī)生關(guān)于EB-V致小兒腦炎的研究，發(fā)現(xiàn)其臨床特點(diǎn)為急起發(fā)病，進(jìn)展迅速，由共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難，很快轉(zhuǎn)為意識(shí)障礙而需機(jī)械通氣治療，一般在3個(gè)月后漸恢復(fù)。呼吁應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防接種。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展而比利時(shí)學(xué)者報(bào)道EB-V腦炎，始表現(xiàn)為持續(xù)1周的頭痛，伴嘔吐，2d后左上肢出現(xiàn)輕微麻痹和一過性的運(yùn)動(dòng)失調(diào)，但無發(fā)熱和抽搐。EEG示右側(cè)枕顳區(qū)明顯不對(duì)稱性高電壓慢波，但無尖峰，而MRI正常。CSF為Pro3.6g/L，Glu3.41mmol/L，Wbc448×106/L，L0.78，M0.10，EB-V血清學(xué)檢查為IgG1/1100，IgM(+)。予阿昔洛韋(15mg/kg×3d)治療，治療效果良好。提示對(duì)于EB-V傳染應(yīng)引起注意，必須及時(shí)治療，注意定期檢查EEG，以防出現(xiàn)癲癎。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展香港學(xué)者報(bào)道了11年間急性胃腸相關(guān)腦病514例兒童的研究。20例輪狀V陽性者，大多出現(xiàn)反復(fù)性、長(zhǎng)期性驚厥，大部分有輕度脫水且無電解質(zhì)和酸堿失衡。EEG顯示彌散性高電壓性慢波，且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)12周，甚至幾個(gè)月。但臨床預(yù)后尚好。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展近幾年，全世界又出現(xiàn)了不同的病腦的流行趨勢(shì)，如98年9月至99年6月在馬來西亞和新加坡暴發(fā)的尼帕V（Nipahvirus，一種新發(fā)現(xiàn)的副黏液V）腦炎，病死率很高。99年，紐約出現(xiàn)了西尼V（WestNilevirus）腦炎的流行，而該病腦以前只發(fā)生在非洲和中東地區(qū)；這說明了隨著國際交往的發(fā)展，V傳播也具有全球性趨勢(shì)。引起兒童手足口病的腸道V71，以前很少發(fā)現(xiàn)引起NS并發(fā)癥，98年在臺(tái)灣暴發(fā)的腸道V71流行期間，許多患兒則出現(xiàn)了急性的NS癥狀，這是該次暴發(fā)不同于以往流行期的新特點(diǎn)。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展病原學(xué)研究進(jìn)展這些情況表明，不管從致病V類型、流行地區(qū)還是臨床表現(xiàn)上來看，今后的病腦都會(huì)有新的流行病學(xué)特點(diǎn)，值得引起注意。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展二、發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展一般認(rèn)為，正常情況下CNS的血腦屏障(BBB)可阻止外源性抗原入侵，且由于CNS不含淋巴組織、巨噬細(xì)胞和潛在的兔疫活性細(xì)胞，即使外源性抗原人侵，其免疫應(yīng)答能力也很低。實(shí)際上，包括V在內(nèi)的許多病原體都可侵入CNS而致病。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展1.病毒誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡最近，已經(jīng)認(rèn)識(shí)到許多V通過誘導(dǎo)凋亡殺傷感染的細(xì)胞。已證明凋亡是一種清除V感染細(xì)胞的保護(hù)性宿主應(yīng)答。V激活細(xì)胞死亡通路有幾種潛在的機(jī)制。某些V確實(shí)是因?yàn)樘禺愋訴蛋白的直接作用。例如，腺病毒E1A單獨(dú)足以誘導(dǎo)凋亡的細(xì)胞死亡。

某些V是由T細(xì)胞參與完成。例如，HIV-ITat蛋白上調(diào)T細(xì)胞中FasL表達(dá)并使T細(xì)胞對(duì)凋亡敏感化。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展2.免疫發(fā)病機(jī)制

2.l病毒感染誘導(dǎo)CNS的免疫應(yīng)答B(yǎng)BB能有效地將血循環(huán)中的可溶性圍子及Wbc排除在腦實(shí)質(zhì)和脊髓之外。而且CNS中的Cell不能正常表達(dá)MHCⅠ類和Ⅱ類抗原，而這對(duì)于T-C識(shí)別抗原是必須的。然而，在周圍活化的T-C確實(shí)能穿過BBB并進(jìn)入CNS，以抗原非特異性方式作為常規(guī)免疫監(jiān)護(hù)的一部分。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展2.免疫發(fā)病機(jī)制

2.l病毒感染誘導(dǎo)CNS的免疫應(yīng)答這些活化的T-C表達(dá)粘附分子和基質(zhì)金屬蛋白酶以利于穿越靜止的毛細(xì)血管內(nèi)皮Cell及其基底膜。只有在腦和脊髓中對(duì)抗原遞呈有特異性的T-C才能存留在CNS中；無這種特異性的Cell在數(shù)h內(nèi)即被清除。促進(jìn)特異性T淋巴細(xì)胞在CNS中滯留的抗原遞呈細(xì)胞最可能是血管周圍的巨噬Cell或小膠質(zhì)Cell。兩者都能對(duì)刺激發(fā)生應(yīng)答而快速凋節(jié)MHC抗原的表達(dá)。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展活化的T細(xì)胞進(jìn)入CNS并與局部的抗原遞呈細(xì)胞相互作用后，產(chǎn)生細(xì)胞因子將使炎癥反應(yīng)增強(qiáng)。然而，抗原特異性T細(xì)胞的活動(dòng)受到CNS中存在的高濃度神經(jīng)節(jié)苷脂的強(qiáng)有力調(diào)節(jié)。在進(jìn)入CNS后神經(jīng)節(jié)苷脂能抑制T細(xì)胞增殖及IL-2的產(chǎn)生，但不減少2型細(xì)胞因子IL-4或IL-10的產(chǎn)生。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展另外，星形膠質(zhì)細(xì)胞抑制IL-12的產(chǎn)生，是誘導(dǎo)l型細(xì)胞因子反應(yīng)所必須的。證據(jù)表明CNS比其他的器官趨于發(fā)生T細(xì)胞產(chǎn)生2型細(xì)胞因子的局部免疫應(yīng)答。這些細(xì)胞因子支持B細(xì)胞的分化以利于局部抗體的生成并下調(diào)INFγ引起的巨噬細(xì)胞的活動(dòng)。由于宿主的背景或刺激的特性所致的CNS中免疫調(diào)節(jié)的失敗將趨于發(fā)生自身兔疫性神經(jīng)疾病，該病常與1型細(xì)胞因子的產(chǎn)生有關(guān)或是一種對(duì)宿主有害性感染的反應(yīng)。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展腦中細(xì)胞因子的潛在來源是CNS中固有的細(xì)胞（神經(jīng)元，星形膠質(zhì)細(xì)胞，少突膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞）和從外周浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞（CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核／巨噬細(xì)胞，以及自然殺傷細(xì)胞）。許多研究指出CNS的固有細(xì)胞能生產(chǎn)IL-1β、IL-6、IL-10，以及TNF-α。這些細(xì)胞因子都是由巨噬細(xì)胞系的細(xì)胞產(chǎn)生，并可能是活化的小膠質(zhì)細(xì)胞和血管周圍巨噬細(xì)胞的產(chǎn)物。盡管神經(jīng)元、少突膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞能在體外被誘導(dǎo)產(chǎn)生不同的細(xì)胞因子，但是它們?cè)隗w內(nèi)的反應(yīng)尚不清楚。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展2.2CNS急性病毒感染中的細(xì)胞因子盡管在CNS中測(cè)到有害的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子產(chǎn)生，但是有大量的免疫介導(dǎo)的與1型CD4T細(xì)胞（如實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎）對(duì)病毒感染的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的CD8細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)的神經(jīng)疾病的例子。這些分類中最有特征性的疾病是由巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒（LCMV）銹發(fā)的小鼠的致死性脈叢腦膜炎。LCMV對(duì)其感染的細(xì)胞是非細(xì)胞病理性的，因耐受的動(dòng)物可以感染，但不發(fā)生神經(jīng)疾病。然而，在免疫活成年鼠中，在感染后幾天，病毒特異性細(xì)胞毒性CDS＋T細(xì)和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)到脈絡(luò)叢和腦膜。在感染后早期，CNS常細(xì)胞產(chǎn)生趨化因子IP一ic和INF一。小，浸潤(rùn)的CDST細(xì)產(chǎn)生INF一／p”。這些CD曠細(xì)胞毒性I淋巴細(xì)胞同時(shí)清病毒并在感染后一周內(nèi)由于穿孔素依賴機(jī)制引起致死性病?？扇苄砸蜃訜o疑在誘導(dǎo)這種炎癥性疾病中發(fā)揮作用，是致死性疾病似乎受CDS”細(xì)胞毒性T細(xì)胞直接殺傷LCki感染的細(xì)胞所介導(dǎo)。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展研究發(fā)現(xiàn)，HSV-1感染后血清和腦脊液中有IFN表達(dá)，且腦脊液IFN水平較血清中更高，提示是由腦部病灶處產(chǎn)生的。產(chǎn)生的IFN以IFNγ為主，主要是由浸潤(rùn)C(jī)NS的T淋巴細(xì)胞自然殺傷細(xì)胞分泌。IFNγ在HSV-1感染中發(fā)揮兩個(gè)用，一是控制急性感染并限制在神經(jīng)節(jié)內(nèi)潛伏的病毒量，二是限制活化的病毒擴(kuò)散從而減少再發(fā)感染的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重性。IFNγ的抗病毒活性不如IFNα/β，且IFNγ還有一系列的兔疫調(diào)節(jié)功能，局灶性產(chǎn)生的IFNγ能激活鄰近的細(xì)胞毒性T細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等，對(duì)感染的神經(jīng)細(xì)胞表現(xiàn)細(xì)胞毒性。活化的T淋巴細(xì)胞還可產(chǎn)生一列細(xì)胞因子，如TNFα，也參與了組織的破壞和死亡，從而參與HSE的發(fā)生發(fā)展。HSE的大鼠腦內(nèi)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶iNOS表達(dá)增加從而引起一氧化氮（NO）的增加，而給于抑制一氧化氮合酶的L-單甲基精氨酸（L-NMMA）則可改善臨床癥狀和死亡率。因此認(rèn)為NO參與了HSE的發(fā)生。1999年，在美國紐約出現(xiàn)了西尼V（WestNilevirus）腦炎的流行，而該病毒腦炎以前只發(fā)生在非洲和中東地區(qū)；這說明了隨著國際交往的發(fā)展，V傳播也具有全球性趨勢(shì)。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展三、病腦的早期診斷急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展臨床表現(xiàn)在HSE，早期的頭痛、性格改變等常見顱內(nèi)感染癥狀在幼兒易被忽視。在急性發(fā)熱以后，繼之重要的是病灶性NS受累表現(xiàn)，如腦神經(jīng)障礙、局灶性運(yùn)動(dòng)功能障礙，或可伴有自主神經(jīng)功能障礙和難以控制的驚厥。癥狀和體征多以顳葉和額葉癥狀為突出。出現(xiàn)局灶癥狀及NS狀況普遍惡化，為HSE所具有的典型表現(xiàn)。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展腦脊液檢查病腦CSF的異常通常包括單核細(xì)胞數(shù)量增加和蛋白水平正常或升高，早期可能以多核細(xì)胞升高為主，但數(shù)小時(shí)后就會(huì)被單核細(xì)胞代替，糖和氯化物含量正常。應(yīng)注意到腦炎病情的程度和CSF檢測(cè)并非是一致的關(guān)系。大約70％病腦患者的CSF表現(xiàn)正?；蜉p微異常，而仍有3％～5％的嚴(yán)重感染者CSF完全正常。HSE患兒的CSF檢查在初起病時(shí)可正常，在起病后2～3日異常率可達(dá)90%～97%，故必要時(shí)應(yīng)復(fù)查。少數(shù)可能維持正常；部分病例腦脊液蛋白質(zhì)含量于感染期呈漸進(jìn)性增高。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展腦脊液檢查CSF培養(yǎng)對(duì)于V分離作用甚微，但直接V抗體測(cè)定和核酸分析可提供快速、特異的診斷。而HSE患兒和成人則很少從CSF中發(fā)現(xiàn)V。V分離對(duì)于蟲媒V的診斷幫助甚小。在大多數(shù)情況下，CSF抗體檢測(cè)的診斷意義不大，除非做到連續(xù)多次檢測(cè)。在對(duì)急性期和恢復(fù)期血清的常規(guī)檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)，不管是血清轉(zhuǎn)化還是血清滴度變化對(duì)于指導(dǎo)病腦的治療并無實(shí)際意義，但對(duì)于某些感染（如蟲媒病毒腦炎）的回顧性診斷仍是有用的。用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)方法檢測(cè)日本腦炎患者的CSF中l(wèi)gM抗體具有敏感性和特異性。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展免疫技術(shù)應(yīng)用據(jù)報(bào)道應(yīng)用ELISA及熒光免疫法在CSF中檢得HSV抗原，特異性較高。此外免疫酶點(diǎn)技術(shù)也可能具較高敏感度。相當(dāng)多的研究報(bào)道在HSV患者的CSF中產(chǎn)生特異的抗HSV抗體，但抗體增高多在病程第2周。25%HSV原發(fā)感染在疾病一至幾周后血清抗體可為陽性，有利于HSE的回顧性診斷，如CSF中特異性IgM抗體陽性則可早期確診。以上免疫診斷技術(shù)也已用于對(duì)其他病腦的早期診斷。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展免疫技術(shù)應(yīng)用近年來，由于病毒基因診斷的建立使病腦的病原學(xué)診斷跨入分子水平，給疾病的早期診斷提供了新的途徑。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展腦電圖及影象學(xué)診斷病腦時(shí)EEG常有雙側(cè)彌漫性慢波異常，也可有不規(guī)則慢活動(dòng)，尖波和各種棘波。而陣發(fā)性單側(cè)性癎性放電常與HSE相關(guān)。EEG表現(xiàn)有異常并有局灶性改變，可能是兒童HSE最早的，有定位意義的實(shí)驗(yàn)室檢查。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展腦電圖及影象學(xué)診斷CT掃描在病腦輕癥或早期可無異常，重癥者影象學(xué)改變?yōu)榉翘禺愋匝装Y性表現(xiàn)，如腦水腫、低密度改變等。HSE患兒可在顳區(qū)表現(xiàn)低密度改變，經(jīng)注造影劑后可有增強(qiáng)，占位效應(yīng)，或有水腫和出血表現(xiàn)。這些有時(shí)也對(duì)預(yù)后估計(jì)有一定意義。MRI更可對(duì)顳底區(qū)顯示高信號(hào)區(qū)（T2加權(quán)）。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展腦活檢據(jù)國外報(bào)道，腦活檢仍被認(rèn)為是唯一臨床可行的快速診斷方法，并認(rèn)為腦活檢的并發(fā)癥（如出血等）并不太多（2%）。由于取材部位和時(shí)間的原因，4%腦活檢可能有假陰性結(jié)果，故陰性者不能完全除外病腦，尤其是HSE。腦組織可作病毒分離和電鏡檢查，找到細(xì)胞核內(nèi)包涵體可助確診。但以腦活檢來用作診斷，目前尚未被普遍接受。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展四、治療方面急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面抗病毒藥物治療近些年來，隨著抗病毒藥物的研究不斷深入，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)或正在研制能識(shí)別宿主細(xì)胞和特異病毒的藥物，可作用于病毒在細(xì)胞內(nèi)吸附、穿入和脫殼、病毒基因和蛋白復(fù)制、裝配和釋放的不同階段。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面1.阿糖腺苷(Ara-A)

系廣譜抗病毒藥物，能抑制病毒DNA合成，易通過血腦屏障，主要用于HSV、水痘、巨細(xì)胞病毒性腦炎等，劑量每日5～15mg/kg，加入5%葡萄糖稀釋(<0.4mg/ml)，靜脈緩慢滴入(<30滴/分)，維持12h滴完，療程10～14天。2.阿糖胞苷(Ara-C)

其作用及應(yīng)用同Ara-A，主要用于HSE，劑量3～4mg/kg。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面3.無環(huán)鳥苷(ACV，阿昔洛韋)

廣譜抗V藥物，能導(dǎo)致病毒DNA鏈的中斷，達(dá)到抑制病毒繁殖的目的。對(duì)HSV的作用為Ara-A的160倍，對(duì)水痘V也有一定抑制作用。是目前公認(rèn)的最有希望的抗HSV藥物。易通過BBB，對(duì)機(jī)體毒性亦較低。

20～30mg/kg/d，加入GS或NS100mlivgtt(1h)，q8h，療程7～10天。

HSE病死率為40%～70%，在使用ACV后，病死率降為16%～28%。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面4.更昔洛韋（GCV）

是ACV的衍物，能對(duì)抗所有的皰疹V，對(duì)CMV有強(qiáng)抑制作用，GCV具有ACV所沒有的5’羥基，能競(jìng)爭(zhēng)性抑制三磷酸鳥苷摻入宿主和V的DNA中，從而抑制CMV-DNA的合成。體外及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中的GCV抑制V作用較ACV強(qiáng)25～100倍。

GCV與膦甲酸是目前治療CMV感染的常用藥，治療有效率均＞80%。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面4.更昔洛韋（GCV）

在兒科，單用GCV被認(rèn)為是治療CMV感染性疾病的首選，但仍有藥物毒性，需隨著疾病發(fā)展不斷調(diào)整用藥，這可能是血藥濃度不穩(wěn)定或藥物耐受造成的。體外實(shí)驗(yàn)表明，GCV與膦甲酸聯(lián)合用藥可協(xié)同抑制CMV的免疫應(yīng)答。在兒科聯(lián)合使用這兩種藥可獲得明顯的臨床療效，同時(shí)其藥物毒性，特別是代謝失調(diào)和可能出現(xiàn)的腎衰，可能通過預(yù)防性對(duì)癥治療加以避免。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面5.脫氧無環(huán)鳥苷(DCV)

為ACV的前體藥，在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成ACV作用。治療劑量的ACV和DCV，對(duì)正常細(xì)胞無影響。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面6.抗CMV藥物

國外已用于臨床的有Cidofovir、Ganciclovir、Foscarnet(磷甲酸9mg/kg，靜滴，亦可應(yīng)用于HSE)等。目前期待著對(duì)病毒有高度選擇性、更強(qiáng)抗病毒活性、更高BBB通透性的新藥問世，另外就目前藥物使用中增加給藥劑量，延長(zhǎng)給藥時(shí)間，改進(jìn)治療方案亦在研究觀察中。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面病毒唑(RBV)，雖為廣譜抗V藥，因進(jìn)入CSF甚少，主要用于呼吸道病毒感染，金剛烷胺雖在CSF中達(dá)一定濃度，但應(yīng)用范圍有限，主要預(yù)防和治療流感V，故在病腦中應(yīng)用很少。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面免疫調(diào)節(jié)治療由于目前尚無特效高選擇性抗V藥物，因此在抗V藥物研制同時(shí)，也在努力研究免疫調(diào)節(jié)藥物在抗V治療中的應(yīng)用。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面1.干擾素(INF)

INF是一類具有高活性、多功能的誘生蛋白，抗V譜很廣，幾乎對(duì)所有的V有效、它主要激活靶細(xì)胞的抗V蛋白基因，在細(xì)胞內(nèi)合成抗V蛋白，該蛋白切斷V-mRNA和抑制V蛋白質(zhì)的“翻譯”，使靶細(xì)胞處于抗V狀態(tài)，但I(xiàn)NF治療病腦的療效還不是很肯定。人體有三種類型的干擾素：α-INF，β-INF，γ-INF。

目前有人白細(xì)胞制成的α-INF和基因工程細(xì)菌合成的γ-INF供應(yīng)。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面1.干擾素(INF)

一般認(rèn)為α-INF治療V感染，γ-INF兼有抗V感染和免疫調(diào)節(jié)作用。用于病腦劑量多采用大劑量每日100萬U/次，緩慢靜滴或肌注，療程3～5天，亦可小劑量每日4～10萬U，療程5～7天。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面2.輸血及血制品

血及新鮮血漿中含多種抗體，對(duì)V感染起到輔助作用，用量每次5～10ml/kg，隔日或3日1次。IVIG比血漿中IgG含量高且純，效果更好。具有抗V毒和抗細(xì)菌廣泛的抗體譜，與抗V藥物在治療V感染中有協(xié)同作用。用量200～400mg/kg/d，療程5天或大劑量1～2g/kg/d，1次用藥即可。IL如IL-11能誘導(dǎo)外周淋巴細(xì)胞釋放γ-IFN，使抗V能力和自然殺傷功能增強(qiáng)。國內(nèi)有人用于臨床輔助治療V感染，劑量為每次1萬U/d，肌注，或5萬U/次，靜滴。急性病毒性腦炎的研究進(jìn)展治療方面2.輸血及血制品

近來國外文獻(xiàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中有注射IL-12治療中樞皰疹病毒感染的報(bào)告，能促使CMV和HSV感染恢復(fù)。血制品使用中注意的問題：