




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
臨床小課件慢性腎衰竭1病因(Etiologe)
PrimeryGlomerularDiseases(60%)HypertensiveNephrosclerosisDiabeticGlomerulosclerosisTubulointerstitialDiseaseschronicpyelonephritischronicinterstitialnephritisPolycysticKidneyDiseaseSLE2發(fā)病機制(pathophysiology)(一)腎功能進行性惡化的機制
1.腎小球高濾過(highfiltration)通透性增加
3.血壓增高(hypertension)
4.脂質(zhì)代謝紊亂
5.腎小管間質(zhì)損傷3殘存腎單位代償性增大腎性骨營養(yǎng)不良(腎性骨?。┐x性酸中毒的糾正皮膚搔癢、色素沉著、尿素霜、轉移性鈣化治療(Treatment)血液系統(tǒng)(Hematologic)水、電解質(zhì)及酸堿失衡的糾正皮膚①GFR↓,酸性代謝產(chǎn)物潴留GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑(矯枉)125/75mmHg(尿蛋白>1g/d)水、電解質(zhì)及酸堿失衡的糾正繼發(fā)性腎臟疾?。⊿econdary)神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)(NeuropathyandMyopathy)臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)腎小球高濾過
殘存腎單位代償性增大單個腎單位GFR(SNGFR)↑腎小球高濾過腎小球高壓力(HighPressure)腎小球高灌注(HighInfusion)腎小球高濾過(HighFiltration)
最終致腎小球硬化4尿蛋白是腎功惡化的危險因素蛋白質(zhì)沉積系膜區(qū),使系膜基質(zhì)增生,腎小球硬化;腎小球上皮細胞受損,白蛋白沉積,肝素樣物質(zhì)釋放減少,對系膜細胞增殖的抑制作用減弱;蛋白管型形成,腎小管內(nèi)壓力增高,小管基膜破裂;T-H蛋白進入腎間質(zhì),啟動炎癥反應,促進腎單位功能受損和腎小球硬化。5腎小管間質(zhì)損傷促進腎功惡化
腎小管阻力升高,形成“無小管”腎小球,致腎小球萎縮;間質(zhì)血管床減少,腎小球毛細血管壓力升高,導致腎小球硬化;腎小管上皮細胞分泌細胞因子,導致腎小球硬化;腎小管回吸收功能下降,管內(nèi)水、鈉增加,
GFR代償性降低,腎功惡化。6發(fā)病機制(pathophysiology)
(一)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制尿毒癥毒素(urimictoxins)
蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物(productsofproteinmetabolism)
細菌代謝產(chǎn)物(productsofbacteriametabolism
)
中分子物質(zhì)(productsof
微量元素(釩↑,鋁↑,鋅↓)
營養(yǎng)與代謝失調(diào)7發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制矯枉失衡學說(trade-offhypothesis)
GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑(矯枉)↓繼發(fā)性甲旁亢(失衡)
內(nèi)分泌異常
EPO↓1,25(OH)2D3↓
胰島素抵抗
8
臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)胃腸道(Gastrintestinal)
是CRF病人最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐。晚期可有胃腸道炎癥、潰瘍及消化道出血。
心血管(Carduvascular)
動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)高血壓(Hypertension)心包炎(Pericarditis)心力衰竭(HeatFailure)9控制鈣、磷代謝失調(diào)腎衰竭期>44525~10明顯消化道癥狀、貧血、甲狀腺功能減退發(fā)病機制(pathophysiology)感染(SusceptibilitytoInfection)尿毒癥毒素(urimictoxins)周圍神經(jīng):“不安腿綜合征”尿毒癥胸膜炎(UremicPleuritis)病因(Etiologe)EPO↓125/75mmHg(尿蛋白>1g/d)尿毒癥毒素(urimictoxins)PolycysticKidneyDisease致腎小球萎縮;原發(fā)性腎臟疾?。≒rimary)臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)
血液系統(tǒng)(Hematologic)
貧血(Anemia)出血傾向(BleedingDiathesis)白細胞異常(AlteredNeutrophilicChemotaxis)
呼吸系統(tǒng)(Pulmonary)
過度換氣尿毒癥肺炎(UremicPneumonitis)尿毒癥胸膜炎(UremicPleuritis)
10臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)(NeuropathyandMyopathy)
中樞神經(jīng):尿毒癥腦病周圍神經(jīng):“不安腿綜合征”(RestlessLegSyndrome)肌肉病變:肌無力、肌萎縮、肌炎皮膚表現(xiàn)(Dermatologic)
皮膚搔癢、色素沉著、尿素霜、轉移性鈣化11臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)
腎性骨營養(yǎng)不良(腎性骨病)(RenalOsteodystrphy)
高轉化性骨?。╤igh-boneturnoverdisease)低轉化性骨病(low-boneturnoverdisease)混合性骨病透析性骨病(β2微球蛋白、沉積)12臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)
內(nèi)分泌代謝紊亂(Endocrinologic)
EPO↓1-羥化酶↓
PTH↑
甲狀腺功能減退性功能減退(SexualDisorder)
13臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)感染(SusceptibilitytoInfection)是CRF病人的主要死亡原因之一;免疫功能紊亂、白細胞功能障礙;致病微生物毒力增強;常見的感染部位:呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)皮膚14臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)
代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)是尿毒癥病人最常見的死亡原因之一;代謝性酸中毒產(chǎn)生的主要原因:①GFR↓,酸性代謝產(chǎn)物潴留②腎小管泌氫功能受損③腎小管泌氨能力降低
15臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)
水、電解質(zhì)平衡失調(diào)
失水/水過多失鈉/鈉潴留高鉀血癥/低鉀血癥低鈣血癥/高鈣血癥高磷血癥高鎂血癥鋁蓄積16腎功能不全臨床分期
分期
ScrCcr臨床表現(xiàn)
(μmol/L)(ml/min)
代償期<133>50常無癥狀
氮質(zhì)血癥期<44550~25輕度貧血、夜尿增多、無明顯尿毒癥癥狀
腎衰竭期>44525~10明顯消化道癥狀、貧血、(尿毒癥早期)代謝性酸中毒
腎衰竭終末期>800<10各種尿毒癥癥狀:重度貧血、消化系統(tǒng)(尿毒癥晚期)癥狀、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂
17實驗室檢查
(LabExamination)血常規(guī)檢查尿液檢查腎功能檢查血生化檢查18診斷(Diagnosis)
有可引起慢性腎衰竭的疾病
原發(fā)性腎臟疾病(Primary)繼發(fā)性腎臟疾?。⊿econdary)雙腎縮?。v徑<)中、重度貧血低鈣高磷血癥血PTH升高19慢性腎衰竭惡化的可逆因素原發(fā)病未得到有效控制或加重血容量不足感染腎毒性藥物尿路梗阻心力衰竭或嚴重心律失常急性應急狀態(tài)血壓波動其他:嚴重貧血、電解質(zhì)紊亂等20鑒別診斷
(DifferentialDiagnosis)
CRF常存在多系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和體征,應與相應的系統(tǒng)疾病鑒別。21治療(Treatment)
早、中期CRF的治療
病因和加重因素的治療營養(yǎng)療法并發(fā)癥治療胃腸道透析
終末期腎衰竭(ESRD)的治療
透析—腹膜透析和血液透析腎移植22營養(yǎng)治療
(NutritionTherapy)保證足夠的能量攝入(126~147kj/d)低蛋白飲食(LowProteinDiet,LPD)LPD加必需氨基酸(EssentialAminoAcid,EAA)LPD加α-酮酸(α-Katoacid,α-KA)維生素23控制鈣、磷代謝失調(diào)間質(zhì)血管床減少,腎小球毛細血管壓力1,25(OH)2D3↓1-羥化酶↓↓尿毒癥毒素(urimictoxins)(Hemodialysis,HD)低鈣血癥/高鈣血癥代償期<133>50常無癥狀蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物(productsofproteinmetabolism)成功腎移植可恢復腎臟全部功能性功能減退(SexualDisorder)甲狀腺功能減退心血管并發(fā)癥的治療
高血壓
靶目標:
130/80~85mmHg125/75mmHg(尿蛋白>1g/d)
理想的降壓藥物:
對腎臟毒副作用小對左室肥大有恢復或抑制作用對腎功惡化有延緩作用24慢性腎衰竭常用降壓藥利尿劑ACEIARBCCBΒ-Blockersα-Blockers血管擴張劑25心力衰竭的治療限制水、鈉攝入利尿劑的使用使用血管擴張劑洋地黃類藥物的使用血液凈化療法糾正電解質(zhì)和酸鹼失衡糾正貧血26腎性貧血的治療重組人促紅細胞生成素(rHuEPO)鐵劑葉酸27腎性骨病的治療
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年度柴油運輸行業(yè)節(jié)能減排合作協(xié)議
- 二零二五年度智能駕駛技術股份分配協(xié)議書范本
- 二零二五年度特種設備租賃與操作培訓協(xié)議
- 2025年度自愿放棄小孩撫養(yǎng)權及子女財產(chǎn)權益維護協(xié)議
- 二零二五年度企業(yè)內(nèi)訓課程開發(fā)師聘用協(xié)議
- 2025年度綠化修剪及園林景觀設計施工一體化合同
- 二零二五年度手汽車經(jīng)銷商庫存調(diào)整及一手銷售協(xié)議
- 二零二五年度口腔診所負責人責任免除與培訓合同
- 筑路設備租賃合同范本
- 2025至2030年中國金屬管卡數(shù)據(jù)監(jiān)測研究報告
- 2025年大模型應用落地白皮書:企業(yè)AI轉型行動指南
- 2025年中國文玩電商行業(yè)發(fā)展現(xiàn)狀調(diào)查、競爭格局分析及未來前景預測報告
- 2024 大模型典型示范應用案例集-1
- 2025年臨床醫(yī)師定期考核必考復習題庫及答案(900題)
- JTG5120-2021公路橋涵養(yǎng)護規(guī)范
- 巨量千川(中級)營銷師認證考試題(附答案)
- 寒假日常生活勞動清單及評價表
- 幼兒心理健康教育注意缺陷與多動障礙
- 竣工結算審核重難點分析及建議
- 【MOOC】營養(yǎng)學-武漢大學 中國大學慕課MOOC答案
- 工資薪金管理制度模版(3篇)
評論
0/150
提交評論