第地方病與公害病課件

7.第7章-地方病與公害病地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病

主要內(nèi)容地球化學(xué)性疾病

地方性甲狀腺腫及克汀病地方性氟病地方性砷中毒克山病大骨節(jié)病土壤污染與疾病

鎘污染與痛痛病水污染與疾病

水俁病室內(nèi)空氣污染與疾病

7.第7章-地方病與公害病

由于人類活動引起的環(huán)境污染和破壞造成對公眾在安全、健康、生命財產(chǎn)和生活方面的危害。

公害（publicnuisance）7.第7章-地方病與公害病公害病“公害病”是由于排放的污染中含有對人體有害的物質(zhì)，通過空氣、飲水、食物等途徑進入人體，而導(dǎo)致機體的損害。如：日本的“水俁病”、“痛痛病”、“倫敦?zé)熿F事件、洛杉磯光化學(xué)煙霧事件”等，公害病完全是由于人為原因污染環(huán)境造成的。

7.第7章-地方病與公害病地方病亦稱“生物地球化學(xué)疾病”：由于地殼中某些元素分布得不均衡，某些區(qū)域個別微量元素含量過多或過少，超出了機體的適應(yīng)能力，導(dǎo)致動植物和人群發(fā)生的特有的地區(qū)性疾病，因而又稱之為地方病。如：“大脖子病、氟骨癥、克山病”等，主要是自然原因引起的。

7.第7章-地方病與公害病6

必需微量元素和非必需微量元素的劑量－反應(yīng)關(guān)系7.第7章-地方病與公害病地方病和公害病的區(qū)別與聯(lián)系聯(lián)系：發(fā)病的區(qū)域性發(fā)病的人群性存在劑量反應(yīng)關(guān)系區(qū)別：致病原因7.第7章-地方病與公害病

我國地方病的分布據(jù)2000年統(tǒng)計，中國31個省、自治區(qū)、直轄市都不同程度地存在碘缺乏病、大骨節(jié)病、地方性氟中毒等地方病的流行，地方病重病區(qū)多集中在西部地區(qū)、偏遠地區(qū)和貧困地區(qū)，各類病人多達5100萬。7.第7章-地方病與公害病

我國地方病的分布西部地區(qū)的地方病種類較多。根據(jù)對全國109個最貧困縣的調(diào)查，血吸蟲、克山病、大骨節(jié)病、氟中毒等主要地方病存在的縣有94個，其中多數(shù)是民族貧困縣。主要分布的地區(qū)：黃土高原、秦嶺大巴山區(qū)、武陵山區(qū)、烏蒙山區(qū)、十萬大山區(qū)、桂西北山區(qū)、滇東南山區(qū)、橫斷山、青海海南與海西地區(qū)、內(nèi)蒙沙漠區(qū)以及塔里木盆地西緣。

7.第7章-地方病與公害病分布特點：有明顯的地區(qū)性；與某種微量元素關(guān)系密切；與該元素的總懾入量有關(guān)；有各地區(qū)的環(huán)境適宜濃度。7.第7章-地方病與公害病影響因素：地球化學(xué)豐度；環(huán)境污染；飲食習(xí)慣、食物種類；人群營養(yǎng)狀況。7.第7章-地方病與公害病我國地方病的特點：種類多；分布廣；危害人口多；呈灶狀分布。7.第7章-地方病與公害病需重點防治的地方?。旱胤叫约谞钕倌[與地方性克汀??；地方性氟??；克山病；大骨節(jié)病。7.第7章-地方病與公害病1.地方性甲狀腺腫與地方性克汀?。‥ndemicGoiterandEndemicCretinism）7.第7章-地方病與公害病大脖子病人南岐座落在陜西、四川一帶的山谷中。那里的居民很少跟山外人交往。南岐的水很甜，但是缺碘。南岐的居民沒有一個脖子不大的。

有一天，從山外來了一個人，這就轟動了南岐。居民們扶老攜幼都來圍觀。他們看著看著，就對外地人的脖子議論開了：“唉他大嬸，你看那個人的脖子?！薄八?，真怪呀，他的脖子怎么那么細那么長，難看死了！”“干干巴巴的，他的脖子準(zhǔn)是得了什么病?！薄斑@么細的脖子，走到大街上，該多丟丑！怎么也不用塊圍巾裹起來呢？”

外地人聽了，就笑著說：“你們的脖子才有病呢，那叫大脖子??！你們有病不治，反而來譏笑我的脖子，豈不笑死人！”南岐人說：“我們?nèi)迦硕际沁@樣的脖子，肥肥胖胖的，多好看??！你掏錢請我們治，我們還不干吶！”7.第7章-地方病與公害病

大脖子病患者7.第7章-地方病與公害病碘的生理作用碘是人體甲狀腺激素的重要原料；人體的生長發(fā)育和新陳代謝關(guān)系密切；促進蛋白質(zhì)、糖、脂類的合成；調(diào)解水鹽代謝；維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能，特別是對大腦的發(fā)育起著決定性作用。7.第7章-地方病與公害病碘的代謝碘消化道紅細胞各組織細胞間液24h15-45%

甲狀腺富集正常成人體內(nèi)含碘20-50mg，20%在甲狀腺腎排泄(50-100μg/日，占40-80%)糞便排泄（占10%）乳汁排泌（20μg/日）成人碘最低生理需要量為75μg/日7.第7章-地方病與公害病碘缺乏的危害孕婦缺碘：引起胎兒流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形、先天聾啞等；胎兒期和嬰幼兒期缺碘：克汀病；青少年及成人缺碘：甲狀腺腫大；影響最大、后果最嚴重卻又常常容易被人忽視的是輕微缺碘造成的大量人口智力不足和智商低下。7.第7章-地方病與公害病

缺碘導(dǎo)致的智殘患者7.第7章-地方病與公害病地方性甲狀腺腫(EndemicGoiter)又稱為地甲病、碘缺乏病，其主要病因是碘攝入不足而引起的一種地方病，但有部分地區(qū)卻是由于碘攝入過量導(dǎo)致，其主要表現(xiàn)為甲狀腺增生、肥大。甲狀腺腫易轉(zhuǎn)化為甲狀腺腫瘤，在甲狀腺腫流行地區(qū)，甲狀腺癌就明顯高于其他地區(qū)。7.第7章-地方病與公害病甲狀腺素的合成與分泌：1）聚碘：濾泡上皮細胞主動攝取血中I-2）氧化：2I-+2H2O+2H+

過氧化物酶系I2+2H2O3)碘化：酪氨酸+I2過氧化物酶系一碘酪氨酸（T1）+二碘酪氨酸(T2)

4)縮合：

2T2

過氧化物酶系T4儲存于濾泡腔內(nèi)在TSH作用下分泌血

T1+T2過氧化物酶系T37.第7章-地方病與公害病發(fā)病機理

1）缺I2→甲狀腺素合成不足↓垂體前葉促甲狀腺素分泌上升↓甲狀腺濾泡上皮細胞增生（彌漫性腫大）↓增生的濾泡上皮萎縮，膠質(zhì)纖維增生↓甲狀腺腺體結(jié)節(jié)性腫大（結(jié)節(jié)性腫大）

7.第7章-地方病與公害病

2）高I2→催化I-和酪氨酸同時氧化的酶的活性基團被過多的I2占據(jù)↓酪氨酸被氧化↓甲狀腺素合成↓甲狀旁腺激素分泌(TSH)↓

甲狀腺濾泡上皮細胞增生↓甲狀腺腺體呈彌漫型、結(jié)節(jié)性腫大7.第7章-地方病與公害病

3）致甲狀腺腫物質(zhì)

①無機鹽

（1）鈣鹽：抑制I2在消化道的吸收，抑制甲狀腺素合成（2）錳鹽：抑制甲狀腺濾泡上皮細胞聚碘（3）鋰鹽：抑制甲狀腺素分泌

7.第7章-地方病與公害?、谇杌锪蚯杷崦浮⒘蚯杷猁}：抑制甲狀腺聚碘、加快碘化物排泄含硫酰胺類植物

抑制甲狀腺活化碘和酪氨酸的碘化作用。含苯胺類植物含硫脲類植物抑制甲狀腺素的合成

抑制碘化的酪氨酸使氧化的“活化碘”還原

縮合成甲狀腺素成I-，失去碘化作用含葡萄糖硫苷的植物(芥菜,甘蘭等）友氰酸鹽7.第7章-地方病與公害病4）飲食結(jié)構(gòu)

①植物性脂肪過多：碘與不飽合脂肪酸結(jié)合

②動物蛋白不足：導(dǎo)致酪氨酸缺乏，影響碘的吸收和利用。7.第7章-地方病與公害病

臨床表現(xiàn)

彌漫型：均勻增大，最多見結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)性增生混合型：兩種均有（重病區(qū)多見）甲狀腺腫的臨床分度：0度：正常及生理性腫大，未超過本人小拇指未節(jié)1度：看得見，約為本人1/3拳以下2度：脖根粗，約為人1/3~2/3拳3度：頸部變形，為本人2/3~1拳4度：大于1拳7.第7章-地方病與公害病癥狀、體征：早期除脖子粗外，無異常癥狀；后期會出現(xiàn)心跳、氣短、頭痛、眩暈，勞動時病情加重。嚴重缺碘的孕婦會出現(xiàn)早產(chǎn)、流產(chǎn)、胎兒畸形、死胎等。即使能夠生育，所生的下一代也會發(fā)生“呆小病”（又叫“地方性克汀病”），患兒生長遲緩，發(fā)育不全，很可能造成聾啞、呆傻、身材矮小、智力下降、學(xué)習(xí)能力低下。

7.第7章-地方病與公害病地方性克汀?。‥ndemicCretinism）地方性克汀?。褐饕捎谂咛グl(fā)育期或出生早期嚴重碘缺乏所致，以智力障礙為主要特征的神經(jīng)-精神綜合征；主要表現(xiàn)為：呆、小、聾、啞、癱。常見于嚴重碘缺乏地區(qū)。亞克汀?。河扇钡庖鸬臉O輕型的克汀病人，常以輕度智力落后、生長發(fā)育遲滯，為主要特征而影響病區(qū)人口素質(zhì)。由于發(fā)病比例遠遠大于地克病，因此構(gòu)成了嚴重的公共衛(wèi)生問題。7.第7章-地方病與公害病地方性克汀病發(fā)病機制胚胎期：胎兒甲狀腺素供給不足，胎兒生長發(fā)育障礙，中樞神經(jīng)系統(tǒng)分化不良，表現(xiàn)出耳聾、語言障礙、上運動神經(jīng)元障礙、智力低下。出生至兩歲：出生后碘攝入不足，嬰兒甲狀腺素合成不足，影響身體發(fā)育和骨骼生長，表現(xiàn)出身材矮小、性發(fā)育滯后、粘液性水腫。若母乳（為母體血漿中碘濃度的20-30倍）或其自身攝食補碘，可改善部分癥狀。7.第7章-地方病與公害病地方性克汀病的臨床表現(xiàn)神經(jīng)型：精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運動障礙，但無甲狀腺功能障礙。粘液水腫型：甲狀腺功能低下、生長遲滯、侏儒。混合型：個別病例以神經(jīng)型為主，個別病例以粘液水腫型為主。7.第7章-地方病與公害病地方性克汀病的臨床表現(xiàn)呆：智力低下;?。荷L發(fā)育落后，身材矮小、發(fā)育遲滯、克汀病面容（大頭、短頸、眼距寬、塌鼻梁、鼻孔向前、唇厚、舌厚、流涎）聾；啞;癱：下肢痙攣、癱瘓、腱反射亢進——神經(jīng)癥狀。甲狀腺功能低下：主要見于粘液性水腫型地方性克汀病，主要表現(xiàn)為粘液性水腫，皮膚干燥，反應(yīng)遲鈍，表情冷漠、嗜睡。甲狀腺腫：神經(jīng)型克汀病患者多數(shù)有甲狀腺腫。7.第7章-地方病與公害病地方性克汀病的診斷必備條件：出生、居住在碘缺乏地區(qū)；有神經(jīng)發(fā)育不全、智力障礙。輔助條件（有一項或一項以上）：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：不同程度的聽力、語言障礙及運動神經(jīng)功能障礙。甲狀腺功能低下癥狀：不同程度的身體發(fā)育障礙；克汀病征象（傻相、面寬、眼距寬、塌鼻梁、腹部隆起）；甲狀腺功能低下癥狀（建業(yè)性水腫、皮膚、毛發(fā)干燥）；X線骨齡落后，骨骺愈合延遲；血清T4降低，TSH升高。7.第7章-地方病與公害病地方性克汀病的鑒別診斷需鑒別的疾病有：散發(fā)性克汀病：又稱呆小病是由于先天因素使甲狀腺激素分泌減少，引起生長發(fā)育減慢、智力遲鈍的疾病，見于非甲狀腺腫流行地區(qū)。

唐氏綜合癥：21三體綜合征，又稱先天愚型或Down綜合癥，屬常染色體畸變，是小兒染色體病中最常見的一種，活嬰發(fā)生率約1/(600-800)，母親年齡愈大，本病的發(fā)病率愈高。

腦癱：是自受孕開始至嬰兒期非進行性腦損傷和發(fā)育缺陷所致的綜合征，主要表現(xiàn)為運動障礙及姿勢異常。常合并智力障礙、癲癇、感知覺障礙、交流障礙、行為異常及其他異常。

苯丙酮尿癥：由于缺乏苯丙氨酸羥化酶不能生成酪氨酸，大量苯丙氨酸脫氨后生成苯丙酮酸，隨尿排出而患病，兒童患者可出現(xiàn)先天性癡呆。

垂體性侏儒：由于垂體前葉腺功能減退引起的異常的生長緩慢和比例正常的身材矮小。身高低于第三百分位以下，生長速度在4歲以前小于每年6cm，4-8歲小于每年5cm，青春發(fā)育期前小于每年4cm。根據(jù)骨齡評價骨骼成熟度，落后實際年齡2歲以上。維生素D缺乏性佝僂?。河址Q骨軟化癥即骨礦化不足，新形成的骨基質(zhì)鈣化障礙。特點是新形成的類骨質(zhì)鈣化障礙，發(fā)生在生長發(fā)育已完成的成年人為軟骨病，發(fā)生在兒童則為佝僂病。7.第7章-地方病與公害病

地甲病流行病學(xué)特征地區(qū)分布：山區(qū)多于平原，內(nèi)陸多于沿海、農(nóng)村多于城市年齡、性別與發(fā)病的關(guān)系：青春期高發(fā)

重病區(qū)：男：女=1：1

輕病區(qū)：男：女=1：6-7水中碘含量與發(fā)病的關(guān)系水中I2在40—90ug/L，發(fā)病率最低；

<40ug/L或>90ug/L，發(fā)病率均升高。7.第7章-地方病與公害病影響地甲病流行的因素自然地理因素：山區(qū)、內(nèi)陸、水土流失。水碘含量：協(xié)同作用：致甲狀腺物質(zhì)+碘缺乏；經(jīng)濟狀況；營養(yǎng)不良：蛋白質(zhì)、熱能不足，維生素缺乏可強化碘缺乏、致甲狀腺腫物質(zhì)的效應(yīng)。7.第7章-地方病與公害病地甲病病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)

地甲病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)病區(qū)8-10歲兒童甲狀腺7-14歲兒童甲狀腺地方性克汀病尿碘腫大率(觸診法)(%)腫大率(B超法)(%)(μg/l)輕病區(qū)5-19.910-無50-100中等病區(qū)20-29.930-無或有25-50重病區(qū)>3050-有<257.第7章-地方病與公害病我國是碘缺乏病流行最為嚴重的國家之一，全世界約有16億人生活在碘嚴重缺乏地區(qū)，中國就有4.25億。我國的碘缺乏特點：涉及地域廣，威脅人口多，特別是對新婚育齡女、孕婦、嬰幼兒的危害更為突出。我國碘缺乏病的現(xiàn)狀7.第7章-地方病與公害病在我國的許多山區(qū)和內(nèi)陸地區(qū)，均發(fā)現(xiàn)患有地方性甲狀腺腫（俗稱大脖子?。┑娜恕；颊卟弊幽[大，呼吸困難，勞動或劇烈運動時，心跳快、氣短等。我國地方性甲狀腺腫的現(xiàn)狀7.第7章-地方病與公害病碘是嬰幼兒大腦發(fā)育過程中不可缺少的微量元素，嬰幼兒大腦發(fā)育期間如果碘缺乏，平均智力損傷將達到15-20％，而且終身不能彌補。目前，我國尚有近1億人口、每年約有200萬新生兒仍然受到碘缺乏的危害。我國碘缺乏病的現(xiàn)狀7.第7章-地方病與公害病在我國一千多萬智力殘疾人中，80％的人系缺碘所致；我國現(xiàn)有甲狀腺腫病人800多萬、克汀病人20多萬、亞克汀病人800多萬，這也是缺碘所致；7-14歲孩子甲狀腺腫大率已達14％。我國碘缺乏病的現(xiàn)狀7.第7章-地方病與公害病去年由衛(wèi)生部等十部委于青海召開的消除碘缺乏病工作會上了解到，要完成國家制定的2005年底我國基本消除碘缺乏病工作目標(biāo)，目前有7個省、區(qū)、市任務(wù)依然艱巨。

2000年未達到階段性消除碘缺乏病目標(biāo)的有西藏、青海、新疆、四川、甘肅、海南和重慶7個省、區(qū)、市。我國碘缺乏病的現(xiàn)狀7.第7章-地方病與公害病西安市碘缺乏病的現(xiàn)狀西安市目前有單純性甲狀腺腫大（大脖子?。┤藬?shù)60萬左右，占西安市人口總數(shù)的10％弱；其中二度以上即能看到也能摸到腫塊的患者就有10萬人以上?；颊咧饕植荚谥車伎h，城區(qū)患者人數(shù)約有20萬人左右。7.第7章-地方病與公害病預(yù)防現(xiàn)狀：人們?nèi)鄙賹Φ馊狈ξ：Φ恼J識及預(yù)防知識。原則：1.加強宣傳教育：普及防病知識，提高自我保健意識，是當(dāng)前消除碘缺乏病工作中十分緊迫的任務(wù)。2.食用加碘鹽可起到補充人體必備元素和健身、防病、治病的作用。是一種最適用、最經(jīng)濟、最根本的辦法。3.常吃海帶、紫菜等含碘豐富的海產(chǎn)品，對于防治這種疾病也有良好的效果。7.第7章-地方病與公害病預(yù)防措施：補碘：碘鹽：1：20000——1：50000KI或KIO3碘油：碘化的核桃油或豆油（500mgI-

/ml）。嚴重缺碘地區(qū)或孕婦一次注射1-2ml。口服碘化鉀7.第7章-地方病與公害病地方性氟病7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病備受氟毒折磨的年輕患者艱難行走

7.第7章-地方病與公害病氟進入機體的途徑注：攝入氟的50%在24h內(nèi)即可隨尿排出，故只有長期大量攝入，造成體內(nèi)蓄積，長可致病。

胃腸壁90%10%

消化道

蓄積

排泄氟呼吸道

肺泡血骨骼尿、糞

皮膚

牙齒80%

皮下7.第7章-地方病與公害病地方性氟中毒的發(fā)病機制破壞鈣磷的正常代謝：氟對骨骼的影響具有雙向性：骨質(zhì)硬化和骨質(zhì)疏松——氟骨癥。氟對牙齒的影響：氟斑牙抑制酶的活性：體內(nèi)需鈣、鎂參加的酶活性被抑制,如三羧酸循環(huán)酶——能量代謝障礙。氟抑制骨磷酸化酶，影響骨組織對鈣鹽的吸收和利用——骨代謝障礙。7.第7章-地方病與公害病地方性氟中毒的發(fā)病機制氟對神經(jīng)系統(tǒng)毒作用氟對骨骼肌的損害氟對腎臟的損害氟對血管的影響氟對內(nèi)分泌腺的影響

對其他組織的影響7.第7章-地方病與公害?、賹a、P代謝的影響：參與鈣、磷代謝調(diào)節(jié)的激素：甲狀旁腺激素（PTH）：升血鈣、降血磷；降鈣素（CT）：降血鈣、降血磷；1，25-二羥基維生素D3：升血鈣、升血磷。7.第7章-地方病與公害病F2+Ca2+CaF2

骨骼沉積

溶骨作用血Ca2+骨Ca入血

骨質(zhì)脫Ca骨質(zhì)疏松甲狀腺旁腺分泌

抑制腎小管對P的重吸收

尿PP大量丟失7.第7章-地方病與公害?、趯趋赖挠绊?/p>

CaF2大量沉積于骨骨質(zhì)硬化、骨質(zhì)密度a.骨質(zhì)密度改變破骨細胞溶骨骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)密度b.骨質(zhì)結(jié)構(gòu)改變：F羥磷灰石（構(gòu)成正常針狀骨鹽結(jié)晶）

氟磷灰石（構(gòu)成病理性骨鹽結(jié)晶）c.形成病理性新骨——骨疣：成骨細胞

F骨膜、骨內(nèi)膜形成外生骨疣破骨細胞骨皮質(zhì)肥厚、硬化、骨髓腔變窄7.第7章-地方病與公害?、蹖ρ例X的影響：造釉細胞

F牙釉質(zhì)缺損——缺損型分泌釉質(zhì)基質(zhì)

F著色

——著色型釉柱

F白堊狀——白惡型鈣化

造釉細胞退化、消失

F不再形成斑釉齒7.第7章-地方病與公害病④對某些酶的抑制作用

F與Ca、Mg、Mn結(jié)合，使參與構(gòu)成酶的活性中心的離子形成難溶物，酶活性抑制。⑤對其他系統(tǒng)的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性下降，記憶力減退，易疲勞、精神不振腎臟腎小管Ca、P重吸收下降

7.第7章-地方病與公害病

骨皮質(zhì)增厚骨質(zhì)硬化骨髓腔變窄骨組織激活某些酶造骨活躍外生骨疣血沉積鈣CaF2

骨膜軟組織韌帶骨化關(guān)節(jié)僵硬肌腱

骨質(zhì)疏松溶骨作用上升PSH分泌升高7.第7章-地方病與公害病

痛腰背、四肢自覺癥狀

木四肢僵關(guān)節(jié)攣肌肉臨床表現(xiàn)1）7.第7章-地方病與公害病

破壞鈣、磷代謝－－對骨骼影響

F-+Ca2+

CaF2

沉積在骨骼、軟骨中

骨質(zhì)硬化

沉著在骨膜、肌腱、韌帶

軟組織硬化關(guān)節(jié)活動受限

血Ca2+

缺鈣綜合癥

骨質(zhì)脫鈣

骨質(zhì)疏松軟化7.第7章-地方病與公害病2)牙齒表現(xiàn)a.氟斑牙

白堊型：牙釉質(zhì)混濁，呈白堊狀、云霧狀白堊紋分型著色型：受損牙釉質(zhì)部分有黃褐色色素沉著、呈斑紋、橫帶狀缺損型：牙釉質(zhì)發(fā)生實質(zhì)性缺損，表面呈孔狀、淺窩狀7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病氟斑牙7.第7章-地方病與公害病b.氟骨癥：①診斷標(biāo)準(zhǔn)：.生活在高氟區(qū)

.患有氟斑牙（外來戶成人可無氟斑牙）

.骨關(guān)節(jié)痛、功能障礙

.X線有氟骨癥征象

.尿氟高于正常7.第7章-地方病與公害病脊柱和四肢變形雙手關(guān)節(jié)僵硬7.第7章-地方病與公害?、诜前Y臨床分度

Ⅰ度：有臨床癥狀而無明顯體征

Ⅱ度：有骨關(guān)節(jié)疼痛，功能障礙，但尚能自理生活

Ⅲ度：喪失勞動能力7.第7章-地方病與公害?、鄯前YX線征象a.硬化型：骨密度上升，骨小梁增粗、融合、骨質(zhì)皮增厚、骨髓腔變窄或消失、骨間膜及骨周韌帶鈣化。b.疏松型：骨密度下降，骨小梁稀疏、骨質(zhì)有不同程度的吸收、脫鈣、骨骼變形，骨間膜及骨周韌帶鈣化。c.混合型：兼有上兩型特點骨松質(zhì)呈網(wǎng)狀、囊狀、骨皮質(zhì)結(jié)構(gòu)松散，單位面積骨小梁數(shù)目明顯減少。7.第7章-地方病與公害病

4.流行病學(xué)特征

1）發(fā)病呈地區(qū)性

2）病因多樣：飲水型、煤煙型、飲食型、工業(yè)污染型

3）疾病特點

①病變程度與攝氟量呈正相關(guān)，且隨年齡增加，發(fā)病率上升，病情加重，女重于男。②氟量與氟斑牙

a.0.5—1.0PPM，可在牙釉質(zhì)表面形成堅硬的氟磷灰石保護層，有防齲齒作用。

b.>1.0PPM，則出現(xiàn)氟斑牙。

c.恒牙萌生后進入高氟區(qū)，僅表現(xiàn)為氟骨癥，而無氟斑牙出現(xiàn)。

4）營養(yǎng)不良：Ca、VA、VC、VD、攝入不足，促進氟骨癥發(fā)生。

7.第7章-地方病與公害病影響流行的主要因素

氟的攝入量：與居住年限有關(guān)，在病區(qū)居住越長，患病率越高，病情越重；且氟中毒呈“欺生”現(xiàn)象。營養(yǎng)狀況：蛋白質(zhì)、鈣、維生素類有抗氟中毒作用。飲水中的化學(xué)成分：鈣離子低、水硬度小、pH值大，均可促進氟的吸收。地理條件：地勢低、不易排水、飲水氟含量高、高寒山區(qū)、氣候寒冷潮濕、燃煤量多。7.第7章-地方病與公害病

5.預(yù)防：

飲水型

1）換用低氟水源（換水）

2）飲水除氟（改水）燃煤型

3）改進爐灶，加強排煙

4）使用除氟器食物型

5）推廣地膜育種7.第7章-地方病與公害病3.地方性砷中毒(EndemicArseniasis)定義：由于長期飲用含砷量過高的水而引起的一種慢性全身中毒性疾病。7.第7章-地方病與公害病流行病學(xué)特征：1）地區(qū)分布：

含砷礦區(qū)附近、沿海地區(qū)、溫泉、地?zé)崴?。沿海地區(qū)，地層含砷量高達2.61PPM

溫泉、地?zé)嶂泻榱扛哌_8.5PPM2）病因分型：飲水型、煤煙型3)疾病特點：呈散發(fā)性，易被忽視。

飲水型地方性砷中毒多見于15歲以上年齡組。7.第7章-地方病與公害病砷在體內(nèi)的代謝砷的吸收As3++IP呼吸道As3+、As5+

消化道As皮膚角蛋白中沉積砷的轉(zhuǎn)運：As血珠蛋白肝、腎、脾、肺、皮膚、骨骼有機As肝臟（甲基化）

7.第7章-地方病與公害病砷在體內(nèi)的代謝砷的蓄積As3+極易與巰基結(jié)合，吸收24小時內(nèi)蓄積于含巰基豐富的組織（肝、腎、腦）As3+易與角蛋白結(jié)合蓄積于含角蛋白豐富的皮膚、毛發(fā)As5+以砷鹽形式取代骨組織中羥磷灰石7.第7章-地方病與公害病砷在體內(nèi)的代謝砷的排泄1.腎尿砷可靈敏的反應(yīng)機體砷負荷2.消化道門靜脈肝臟甲基化膽汁

肝腸循環(huán)

腸道糞便?3.皮膚、汗腺、唾液、乳汁、指甲、毛發(fā)。7.第7章-地方病與公害病發(fā)病機理1）砷具有較強蓄積性：長期低劑量攝入，主要蓄積于肝、腎、肺、骨骼、皮膚、毛發(fā)、指甲等，特別是表皮組織角蛋白(因其含有豐富的巰基，易與砷牢固結(jié)合，并長期蓄積）使表皮色素沉著、角化層肥厚，最終可致皮膚癌。2）砷可抑制多種酶的活性

砷及其化合物氧苯砷酶中巰基結(jié)合→酶失活或活性抑制轉(zhuǎn)化7.第7章-地方病與公害病砷中毒發(fā)病機理3）誘發(fā)脂質(zhì)過氧化：甲基化：砷二甲基胂分子氧失電子超氧自由基DNA損傷。激活肺泡巨噬細胞大量活性氧生成。抑制機體抗氧化酶活性：As2O3抑制GSH-PX、SOD脂質(zhì)過氧化損傷。金屬硫蛋白誘導(dǎo)能力降低：金屬硫蛋白中巰基+活性氧自由基電子反應(yīng)

7.第7章-地方病與公害病4）作用于神經(jīng)系統(tǒng)砷及其化合物→作用于植物神經(jīng)↓植物神經(jīng)功能障礙5）損害毛細血管壁

砷→血管壁通透性增強→細胞代謝障礙↓細胞損傷6）致突變、致癌作用：無機砷→皮膚癌、肺癌

7.第7章-地方病與公害病臨床表現(xiàn)1）軀干：四肢皮膚色素沉著和脫色斑點飲水中含砷0.4-0.6mg/L，飲用2年即可出現(xiàn)。2）皮膚過度角化：常發(fā)生于掌、遮、或指、肘、膝關(guān)節(jié)的皮膚角化、變厚、干燥、暉裂，指甲失去光澤、脆薄并出現(xiàn)白色橫紋。飲水中含砷0.4-0.6mg/L，飲用4年即可出現(xiàn)。3）未梢神經(jīng)炎：早期有蟻行感，進而四肢呈對稱性向心性感覺障礙，甚至四肢無力，行動困難。7.第7章-地方病與公害病4）黑腳病砷機體四肢血管神經(jīng)紊亂（以下肢為重）肢體血管狹窄、阻塞早期表現(xiàn)為間歇性腳趾發(fā)冷、蒼白、脈博微弱、疼痛、跛行數(shù)月或數(shù)年后可出現(xiàn)肢端壞死

（一般從大拇指首先發(fā)病，呈向心性發(fā)展皮膚變黑、壞死，最后甚至自行脫落）

7.第7章-地方病與公害病5）神經(jīng)衰弱、胸痛、鼻衄等6）肌肉萎縮：細胞含巰基酶被抑制↓糖、蛋白、脂肪代謝障礙氧化磷酸化過程受阻↓肌肉無力、萎縮7.第7章-地方病與公害病地方性砷中毒的多系統(tǒng)多臟器損害砷對肝臟的損害：肝功異常（谷丙轉(zhuǎn)氨酶、堿性磷酸酶升高）；砷對神經(jīng)系統(tǒng)的損害：末梢神經(jīng)炎；砷對腎臟的損害：甲基胂、二甲基胂>As3+>As5+

砷對血液系統(tǒng)的損害：血細胞減少性貧血、低血紅蛋白性貧血。砷對雄性生殖系統(tǒng)的損害：少精、死精癥。砷對血液系統(tǒng)的損害：巨大心。7.第7章-地方病與公害病砷的致癌、致畸、致突變作用WHO20世紀80年代已確定為致癌物：皮膚癌、腎癌、肝癌。砷酸鈉、亞砷酸鈉：致畸敏感期一次染毒45mg/kg多形態(tài)畸形20mg/kg神經(jīng)系統(tǒng)畸形

As2O3、親代染毒（1/10LD50

）透過胎盤屏障F1、F2代胚胎毒性。

7.第7章-地方病與公害病預(yù)防措施：1）改換低砷水源。2）飲水除砷：混凝沉淀加過濾。

①As3+氧化為As5+②加石灰沉淀

As2O3+3CaO→Ca3(As3O2)2↓③過濾3）改進爐灶，加強排煙。7.第7章-地方病與公害病我國地方性砷中毒現(xiàn)狀地方性砷中毒是我國80年代新發(fā)現(xiàn)的一種嚴重危害人體健康的地方病。1992年才正式納入地方病管理。1993年開展了全國性的地方性砷中毒普查，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有地方性砷中毒病區(qū)的省份有：新疆、內(nèi)蒙古、山西、寧夏、吉林、臺灣、貴州。貴州為燃煤污染型砷中毒，其余省份為飲水型砷中毒。7.第7章-地方病與公害病

飲水型砷中毒全國飲水型病區(qū)平均患病率（檢出率）約為30％。據(jù)1997年統(tǒng)計，我國內(nèi)陸飲水型病區(qū)現(xiàn)有地方性砷中毒病人約7879人。砷中毒所致皮膚癌的患病率約為病人的5％，估計現(xiàn)有砷致皮膚癌病人約400人。

7.第7章-地方病與公害病

燃煤污染型砷中毒是我國特有的一種類型的砷中毒。在貴州省現(xiàn)已查明的病區(qū)有興仁、興義、安龍、開陽、織金等縣（市），病區(qū)人口約227萬人。我國南方敞燒煤，用煤烘烤糧食的地區(qū)甚多，有些地區(qū)與貴州相似，但由于缺乏調(diào)查，這些省區(qū)未見報道。燃煤污染型砷病區(qū)平均砷中毒檢出率約為40％。據(jù)1997年統(tǒng)計，貴州省約有病人2700人，砷皮膚癌病人約135人。7.第7章-地方病與公害病

地方性砷中毒患者7.第7章-地方病與公害病4.克山病(KeshanDisease)定義：病因不明，以心肌損傷、壞死為主要表現(xiàn)的一種地方性流行病，早期在黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)故稱之克山病。病因：缺硒可能是主要原因之一；膳食、飲水中鈣、錳、鉀、鈉等元素不足，也是其可能原因。7.第7章-地方病與公害病克山病的流行病學(xué)特征特定區(qū)域：年度多發(fā)：1959年為60.18/10萬

1964年為41.73/10萬

1970年為40.42/10萬季節(jié)多發(fā)：北方地區(qū)11月至2月，發(fā)病人數(shù)占全年90%以上，以急型、亞急型克山病多見。人群多發(fā)：農(nóng)業(yè)人口為主，育齡婦女、兒童多見。家庭多發(fā)：生活條件差、子女多的貧困家庭、外來人口、民族混合居住區(qū)。7.第7章-地方病與公害病克山病的病理改變心臟外觀改變：心臟擴大、重量增加，慢型克山病的巨大心可達正常人的2-3倍，而引起胸廓變形、心前區(qū)蓬出。心肌病理改變：早期心室壁出現(xiàn)多發(fā)性壞死灶，后期壞灶纖維化，呈片狀、樹枝狀瘢痕。心肌超微結(jié)構(gòu)改變：心肌纖維腫脹，水泡樣變性、脂肪變性；后期可見凝固性肌溶解壞死。7.第7章-地方病與公害病克山病的臨床表現(xiàn)急型克山病：心源性休克、急性左心衰竭、嚴重心律失常。多見于成人及大齡兒童，多在冬季發(fā)病，過勞、感冒刺激感染為主要誘因。亞急型克山?。盒呐K擴大、水腫，引發(fā)心力衰竭，合并心源性休克。2-6歲小兒多發(fā)，治療不及時可轉(zhuǎn)變?yōu)槁涂松讲　Ｂ涂松讲。郝孕墓δ懿蝗珵橹饕憩F(xiàn)，面型乏氧面容，血壓偏低、體循環(huán)障礙。7.第7章-地方病與公害病克山病的預(yù)防建立健全三級預(yù)防網(wǎng)絡(luò)：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。治理生態(tài)環(huán)境：提高環(huán)境硒水平，保證飲水安全、改善居住環(huán)境，減少感染機會。消除誘發(fā)因素：注意防寒保暖，避免過度疲勞，減少心理、生理刺激，積極防治感染。提倡合理營養(yǎng)：增加蛋白質(zhì)攝入量。科學(xué)補硒：

硒鹽：15g亞硒酸鈉/噸食鹽

亞硒酸鈉片：高發(fā)季節(jié)前1-2個月開始服用，5歲以下0.5mg，5-10歲1.0mg，10歲以上2.0mg每周一次。硒糧：小麥、水稻抽穗期0.6-1.0g/畝亞硒酸鈉噴灌。

富硒食品：海產(chǎn)品、動物肝臟、腎、雞蛋、硒強化食品。7.第7章-地方病與公害病

大骨節(jié)病定義：以四肢關(guān)節(jié)軟骨和骺板軟骨營養(yǎng)不良性變性、壞死及兒增生、修復(fù)為主要病理改變，以骨關(guān)節(jié)增粗、畸形、強直、肌肉萎縮、運動障礙為主要表現(xiàn)的一種地方性骨關(guān)節(jié)病。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的病因?qū)W說生物地化學(xué)說：認為本病是由于環(huán)境中某些元素缺少、過多或比例失調(diào)所致（環(huán)境低硒），近年來傾向于認為低硒環(huán)境是大骨節(jié)病的病因。食物性真菌毒素中毒學(xué)說：攝入谷物含治病霉菌（尖孢鐮刀菌）有機物中毒學(xué)說：病區(qū)飲水被腐殖質(zhì)污染。有機污染物有：含多個碳碳雙鍵的直鏈烷烴和環(huán)狀烷烴、飽和或不飽和烷基酸及酯類、結(jié)構(gòu)中帶有羧基、羥基、甲基的芳香烴及其衍生物。經(jīng)動物試驗發(fā)現(xiàn)使用疫區(qū)水糧飼養(yǎng)的動物骨骼所發(fā)生的病理變化與大骨節(jié)病相似。7.第7章-地方病與公害病

大骨節(jié)病的病因?qū)W說生物地化學(xué)說、有機物中毒學(xué)說、食物性真菌毒素中毒學(xué)說，都不能完全解釋大骨節(jié)病的發(fā)生和流行的原因。因此有人提出了綜合效應(yīng)學(xué)說，既認為本病是多種因素共同作用的結(jié)果。

7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的流行病學(xué)特征地區(qū)分布：主要分布于山區(qū)、半山區(qū)、丘陵地帶。人群分布：以8-15歲學(xué)玲兒童為高發(fā)人群，16歲以上男性略高于女性，外來人群發(fā)病高于本地人群，農(nóng)業(yè)人群高發(fā)，且有家庭傾向性。時間分布：

溫帶地區(qū)：多發(fā)生于春季（3-4月）暖帶地區(qū)：多發(fā)生于冬春之間（2-3月）寒帶地區(qū)：多發(fā)生于春夏之交（4-5月）。7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的病理改變關(guān)節(jié)軟骨：可見大范圍軟骨壞死病灶，壞死灶周圍軟骨細胞增生，形成軟骨細胞團。骺板軟骨：四肢骺板軟骨細胞柱排列紊亂、短小、稀疏；骺板和關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)基質(zhì)、纖維增生；骺板下骨小梁稀少、排列紊亂?？梢娷浌莾?nèi)成骨、骨膜內(nèi)成骨。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的臨床表現(xiàn)早期手指、腳趾、肘、踝關(guān)節(jié)增粗、彎曲、變形。手指末端粗大如鵝頭，并向掌側(cè)彎曲。四肢關(guān)節(jié)晨起時僵硬、疼痛（負重關(guān)節(jié)為重），疼痛多為對稱性、固定性、針刺樣疼痛，勞累或天氣變化時加重。指間關(guān)節(jié)增粗厚，外觀如“算盤珠”狀，觸診可摸到“赫伯登結(jié)節(jié)”。持重骨可呈“X”或“O”型彎曲，踝關(guān)節(jié)增粗，活動受限。重癥晚期病人可出現(xiàn)短肢、短指畸形，身材矮小，四肢不均衡短縮，步態(tài)不穩(wěn)。關(guān)節(jié)增粗部位觸診時呈骨樣感覺，關(guān)節(jié)增粗變形、活動范圍受限，導(dǎo)致肌肉廢用性萎縮。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的臨床表現(xiàn)特點發(fā)病的順序：踝、手指關(guān)節(jié)、膝、肘、腕、足趾關(guān)節(jié)和髖。主要變化：骨骺早期骨化、發(fā)育障礙、體形矮小、特別是手指和肘部骨化最早。由于骨骺發(fā)育障礙，干骺端變形、骨小梁萎縮、關(guān)節(jié)出現(xiàn)腫大、侏儒形，受累關(guān)節(jié)為多發(fā)對稱性增粗，首發(fā)于2、3、4指的近指間關(guān)節(jié)，伴有運動受限和疼痛，與勞累和天氣變化有關(guān)。晨僵、休息后疼痛明顯。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的臨床表現(xiàn)特點兩下肢出現(xiàn)膝內(nèi)翻或膝外翻畸形；髖內(nèi)翻、下蹲困難、步幅小、手指短小粗小。發(fā)病年齡越小畸形越嚴重。由于關(guān)節(jié)不平，關(guān)節(jié)內(nèi)有摩擦音。關(guān)節(jié)軟骨剝脫碎片呈游離體，可有絞鎖。手小形方，短指（趾）畸形、身體矮小、軀干接近正常人、短肢畸形，似侏儒癥體態(tài)。7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的手指7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病雙手呈短指畸形大骨節(jié)病關(guān)節(jié)軟骨深層的帶狀壞死大骨節(jié)病肱骨橈骨7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病患者7.第7章-地方病與公害病

大骨節(jié)病患者7.第7章-地方病與公害病

大骨節(jié)病的發(fā)現(xiàn)1849年土地測量員Yurenski首先發(fā)現(xiàn)此病，以后Kashin及Beck進行了流行病學(xué)調(diào)查，1906年發(fā)表文章，故亦稱為Kashin-Bech病。我國最早有張鳳書在東北發(fā)現(xiàn)，患者基本在農(nóng)村，病人約有170萬。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病概況大骨節(jié)病是一種地方性變形性骨關(guān)節(jié)病，國內(nèi)又叫矮人病、算盤珠病等，國際醫(yī)學(xué)界稱本病為Kaschin－Beck病。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的分布在國外主要分布于西伯利亞東部和朝鮮北部。前蘇聯(lián)、朝鮮、日本及瑞典亦有本病發(fā)生。7.第7章-地方病與公害病

大骨節(jié)病的分布在我國分布于由東北斜向西南的寬帶狀地域內(nèi)，包括黑龍江、吉林、遼寧、內(nèi)蒙古、山西、河北、北京、河南、山東、陜西、甘肅、青海、四川、西藏共14個省、市、區(qū)的302個縣。病區(qū)人口約3000萬，現(xiàn)患200多萬。7.第7章-地方病與公害病

大骨節(jié)病發(fā)病特點我國大骨節(jié)病病區(qū)，其位置大體相當(dāng)于東南溫暖濕潤地帶與西北寒冷干旱地帶之間的過渡地區(qū)。一般以山區(qū)、半山區(qū)、丘陵地多見。在山谷、河谷、甸子等低洼潮濕地區(qū)發(fā)病尤重。在西北高原，以溝壑地帶發(fā)病較多。本病病區(qū)大至與土壤低硒地帶一致，與克山?。ㄒ环N地方性心肌?。┎^(qū)大部分重疊。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的預(yù)防措施補硒1.硒鹽：亞西酸鈉按1/60000制成硒鹽，如攝入15g硒鹽,可攝取130μg硒，加之膳食中硒的攝入（20μg），每日可攝入硒總量為150μg（此量即可滿足生理需要，又不至于引起硒中毒）。2.亞硒酸鈉片：1-5隨0.5mg，6-10歲1.0mg，10歲以上及成人2.0mg，每周一次，7-10次后，兩周服一次。3.富硒酵母：5歲以下25μg，6-10歲50μg，10歲以上75μg，每日一次。4.富硒食物：富硒雞蛋、富硒蒜、富硒蘑菇。5.田間作物施硒：噴灑、富硒肥料。7.第7章-地方病與公害病大骨節(jié)病的預(yù)防措施水質(zhì)改善：水源選擇、水質(zhì)凈化。農(nóng)作物改良：

在以玉米、小麥為主食的病區(qū)擴大水稻種植面積。病區(qū)改自產(chǎn)糧為供應(yīng)糧。防止糧食霉變。膳食結(jié)構(gòu)多樣化：增加大豆、小米攝入量。定期進行人群篩查：病區(qū)兒童斷乳后，每年進行一次右手X線拍片，發(fā)現(xiàn)指間關(guān)節(jié)骺端、骨端異常，或主訴關(guān)節(jié)疼痛，發(fā)現(xiàn)其關(guān)節(jié)活動受限、手指向掌側(cè)彎曲、手指末節(jié)向掌側(cè)下垂，均按大骨節(jié)病治療。7.第7章-地方病與公害病低硒環(huán)境對健康地損害克山病大骨節(jié)病對生育結(jié)局的影響對生殖功能的影響7.第7章-地方病與公害病低硒動物模型大鼠附睪組織病理形態(tài)學(xué)結(jié)果顯示：對照組曲細精管充盈，管腔內(nèi)均見充滿大量精子。低硒組均可見曲細精管管徑萎縮，管腔內(nèi)精子數(shù)明顯減少，并出現(xiàn)空腔。

對照組低硒組

低碘組低硒低碘組7.第7章-地方病與公害病低硒模型大鼠睪丸組織病理形態(tài)學(xué)結(jié)果顯示：對照組動物睪丸曲細精管基底膜完整，可見處于不同時期各級生精細胞及精子細胞；低硒組各級生精上皮細胞排列尚好；低碘組動物睪丸各級生精細胞變薄，數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)紊亂，生精過程受到輕度抑制；低硒低碘組睪丸各級生精細胞變薄、脫落，數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)紊亂。

低碘組低硒低碘組

對照組低硒組7.第7章-地方病與公害病低硒低碘動物模型大鼠附睪電鏡結(jié)果

對照組附睪管壁的上皮細胞呈柱狀，細胞質(zhì)均勻，細胞間連接緊密，基底膜結(jié)構(gòu)清晰。腔面可見到大量的精子尾部，其橫斷面上2+9結(jié)構(gòu)清晰，精子頭部為橢圓形，膜結(jié)構(gòu)完整，染色質(zhì)均勻、致密。附睪壁上皮細胞精子尾精子頭對照組7.第7章-地方病與公害病低硒低碘動物模型大鼠附睪電鏡結(jié)果：低硒低碘組附睪管壁上皮細胞呈立方形，細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大量空泡，細胞間連接增寬。腔面可見到結(jié)構(gòu)異常的精子，其頭部形狀不規(guī)則，膜結(jié)構(gòu)不完整，染色質(zhì)不均勻，精子尾部的2+9結(jié)構(gòu)減少，出現(xiàn)0+9、2+8或2+7結(jié)構(gòu)，且排列紊亂。

附睪壁上皮細胞精子頭精子尾低硒低碘組7.第7章-地方病與公害病電鏡結(jié)果提示：低硒低碘組附睪管壁的上皮細胞結(jié)構(gòu)改變，細胞間連接增寬，可造成物質(zhì)傳導(dǎo)障礙，引起細胞增殖異常，精原細胞和初級精母細胞分化受阻，可導(dǎo)致精子數(shù)目減少。精子頭、尾超微結(jié)構(gòu)均發(fā)生改變，使精子正常功能受損，從而導(dǎo)致畸形精子的數(shù)目增加。7.第7章-地方病與公害病地方性硒中毒7.第7章-地方病與公害病硒在自然界的分布地殼中的硒：一般巖石中硒含量10-50μg/kg，火山噴發(fā)時形成的頁巖硒含量可達0.5-28000μg/kg。土壤中的硒：農(nóng)作物中的硒：地表水和地下水中的硒：硒的環(huán)境污染源：7.第7章-地方病與公害病硒的毒作用機制自由基形成學(xué)說：

亞硒酸鹽+谷胱甘肽形成H2Se

+O2

超氧陰離子紅細胞膜損傷硒對酶活性的抑制：

過量硒取代巰基琥珀酸脫氫酶

丙酮酸脫氫酶活性中心構(gòu)像改變

細胞色素氧化酶蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶生物氧化、蛋白質(zhì)、脂肪合成受阻

S腺苷蛋氨酸提供甲基無機硒解毒S腺苷蛋氨酸耗竭7.第7章-地方病與公害病地方性硒中毒的臨床表現(xiàn)消化道：早期病人表現(xiàn)為食欲不振、腹脹、惡心，呼出氣中有大蒜臭味。毛發(fā)：毛發(fā)逐漸脫落，可再生，擔(dān)心長出毛發(fā)干枯、發(fā)黃、無光澤。指甲：甲床、甲溝紅腫、化膿不愈，隨后病甲脫落；部分甲床不發(fā)炎，新生指甲將病甲由甲床推出（干脫）。皮膚：皮膚充血、起泡、潰爛，濕疹樣變。神經(jīng)系統(tǒng)：多發(fā)性神經(jīng)炎、感覺遲鈍，四肢肌肉無力、麻木，腱反射亢進，進而運動障礙。7.第7章-地方病與公害病地方性硒中毒的防治加強檢測：土壤、地下水、糧食、蔬菜、牲畜飼料的硒含量及人群硒暴露水平。定期進行人群健康監(jiān)護：了解機體硒負荷，早發(fā)現(xiàn)、早治療硒中毒。改變膳食結(jié)構(gòu)：增加優(yōu)質(zhì)蛋白、必需脂肪酸、維生素的攝入量，以拮抗硒毒性作用。改變種植結(jié)構(gòu)：少種糧食，改種經(jīng)濟作物。服用藥物：硫代硫酸鈉、維生素E、維生素C，加強硒的排泄，拮抗硒的毒作用。7.第7章-地方病與公害病痛痛?。╥tai-itaidisease）

是由于長期食用含鎘稻米及蔬菜而引起的以骨骼、腎臟損傷為主要表現(xiàn)的慢性中毒性疾病。是公害病的一種，患者以全身性疼痛為主要特征，故名痛痛病。

7.第7章-地方病與公害病1.疾病的發(fā)現(xiàn)過程：40年代初，神岡鉛鋅礦采礦、洗礦廢水神通河富山（長澤）生活用水水源1946年8月，第一例痛痛病病例報告1955年提出礦毒學(xué)說1960年證實病因——鎘中毒1968年，厚生省將痛痛病正式列入公害病（日本第一號公害?。?.第7章-地方病與公害病2.鎘（Cd）進入人體的途徑：含鎘廢水神通河河水灌溉土壤鎘沉積食物（水稻、蔬菜）中Cd含量升高鎘污染土壤的特點：1.與其他金屬相比Cd的土壤污染容量最小，土壤中Cd稍有增加，就會引起作物中Cd含量的迅速升高。2.土壤中的Cd極易發(fā)生植物遷移——鎘米。7.第7章-地方病與公害病土壤對重金屬的容納量：

土壤未受重金屬污染的含量與對農(nóng)作物能產(chǎn)生有害影響時的土壤重金屬含量之間的差值。表示土壤對重金屬污染的緩沖能力。

自然本底值

對污染容納量農(nóng)作物的影響程度

土壤中的重金屬濃度土壤中重金屬污染物在土壤中的降解曲線7.第7章-地方病與公害病3.Cd中毒機理：

呼吸道攝入Cd（低分子硫蛋白）血肝損傷直消化道Cd-S蛋白接與Ca2+競爭結(jié)合位點

腎損傷

影小腸細胞對Ca2+吸收維生素D3羥化障礙響腎小球受損腎小管變性

骨血Ca2+膠原尿中糖、蛋白質(zhì)重吸收功能

維生素D3失活原PTH尿Ca2+、蛋白尿、糖尿代謝破骨細胞溶骨作用補充加重血Ca2+

血鈣骨質(zhì)疏松、軟化，骨形成障礙

多發(fā)性骨折

骨變形壓迫神經(jīng)根

全身刺痛7.第7章-地方病與公害病骨變形壓迫神經(jīng)根

全身刺痛聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元(脊神經(jīng))后根

背根神經(jīng)節(jié)感覺感受器傳入神經(jīng)元傳出神經(jīng)元脊神經(jīng)

骨骼肌前根

7.第7章-地方病與公害病4.癥狀、體征、及理化檢驗：1）全身刺痛；2）肢體萎縮、變形；3）鴨步（步態(tài)蹣跚）；4）全身多發(fā)性骨折；5）門齒、犬齒頸部出現(xiàn)鎘環(huán)；6）尿量增加、尿糖、尿蛋白、尿鈣陽性。7.第7章-地方病與公害病5.臨床分期：潛伏期：過度勞累后肢體疼痛，但休息即可恢復(fù)；警戒期：肢體持續(xù)疼痛，牙齒頸部出現(xiàn)鎘環(huán)；疼痛期：全身疼痛明顯，骨盆、恥骨尤重，步態(tài)蹣跚；

骨骼變形期：疼痛遍及全身，骨骼軟化、變形、萎縮；骨折期：骨骼脫鈣嚴重、高度萎縮，隨時可能發(fā)生自然骨折。7.第7章-地方病與公害病6.鎘與其他疾病：1）貧血：鎘抑制鐵的吸收；鎘的腎損傷使鐵大量丟失；鎘的腸道損傷，導(dǎo)致營養(yǎng)不良。2）高血壓：鎘的腎損傷使腎動脈收縮。3）致畸：僅有動物實驗，尚無人群資料。4）對后代性別的影響：慢性鎘中毒導(dǎo)致的“女兒村”。

7.第7章-地方病與公害病汞污染與水俁病7.第7章-地方病與公害病1．汞污染的來源：

2．無機汞甲基化：

Hg0Hg2+Hg2

生物轉(zhuǎn)化（微生物體內(nèi)）

CH3Hg+(CH3)2Hg

浮游生物食物鏈——生物富集

魚人、貓、食魚類水鳥7.第7章-地方病與公害病特點：①經(jīng)底泥中微生物生物轉(zhuǎn)化后，甲基汞揮發(fā)性比金屬汞大5倍。②甲基汞溶于水，可從底泥中遷移回水體。金屬汞、無機汞不溶于水，不宜發(fā)生食物鏈富集。③在食物鏈中濃集，大魚體內(nèi)甲基汞濃度比海水中高5萬倍——生物富集。食物鏈：海水浮游生物小魚大魚甲基汞濃度:0.0001

0.00020.55PPM7.第7章-地方病與公害病危害：1)無機汞：Hg0在消化道吸收率約為5-10%，可誘發(fā)腹瀉。Hg0

皮膚、呼吸道肺泡血腦動作協(xié)調(diào)障礙、震顫肝、腎——排泄7.第7章-地方病與公害病2)有機汞：甲基汞被消化道吸收率近100%

（其他烷基汞也極易吸收）可經(jīng)肝、腎蓄積甲基汞可通過血腦屏障可通過胎盤屏障甲基汞主要從腸道排泄，排泄速度比無機汞緩慢，蓄積強。7.第7章-地方病與公害病（二）水俁?。∕inamataDisease）1.發(fā)現(xiàn)過程：“烏鴉投海，貓?zhí)印薄?950年在水俁灣附近漁村中，發(fā)現(xiàn)一些貓步態(tài)不穩(wěn)，抽筋麻痹，最后跳入水中溺死，當(dāng)?shù)厝酥^之“自殺貓”。7.第7章-地方病與公害病水俁病的故事1953年水俁鎮(zhèn)發(fā)現(xiàn)一個生怪病的5歲女孩，開始只是口齒不清，步態(tài)不穩(wěn)，面部癡呆，近而耳聾眼瞎，全身麻木，最后神經(jīng)失常，一會酣睡，一會興奮異常，身體彎弓，高叫而死。1956年在這個地區(qū)又發(fā)現(xiàn)五十多人患有同樣癥狀的病。因病因不清，以當(dāng)?shù)氐孛麨椤八畟R?。┙?jīng)過對病的調(diào)查和研究，在1962年才確定水俁病的發(fā)生是由于汞的環(huán)境污染，特別是常期食用被污染的魚和貝類引起的甲基汞慢性中毒。7.第7章-地方病與公害病MinimataDisease7.第7章-地方病與公害病MinimataDiseasetheplacenameisMinimataMorethan100theexitsofindustrialwastewaterneartheYatsushirochannel.Thesefactorydrainedthemercuryintoit.7.第7章-地方病與公害病MinimataDiseaseMercury

drainedinto

river/lake

sunkinto

mud(hardlysoluble)Biotransformation

Microbe

methyl-mercury(easysoluble)

re-dissolvedseawater