第4節(jié) 擬腎上腺素藥課件

2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物第4節(jié)擬腎上腺素藥2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥物分類按作用的受體分類：（1）ɑ、β受體激動藥

腎上腺素、麻黃堿、多巴胺（2）ɑ受體激動藥

去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素

（3）β受體激動藥

異丙腎上腺素2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物按化學結(jié)構(gòu)分：兒茶酚胺類腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺非兒茶酚胺類去氧腎上腺素、間羥胺——3,4位含1個-OH麻黃堿——3,4位不含-OH

β-苯乙胺1234β

-苯乙胺（作用時間短，擬腎上腺素作用強、中樞作用弱）藥物分類（作用時間長，擬腎上腺素作用弱、中樞作用強）2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物α、β受體激動藥理化性質(zhì)：遇光易分解，遇堿易氧化口服無效配伍禁忌【藥動學】

口服無效，通常注射給藥（皮下或肌肉）；經(jīng)COMT、MAO代謝，作用持續(xù)時間短腎上腺素（ADorAdr）2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物[藥理作用]AD對α、β受體均有強大的激動作用：

收縮↑心率↑傳導↑輸出↑；耗氧↑；AD劑量過大或給藥速度過快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心動過速、甚至室顫。1．心臟

——激動心肌、竇房結(jié)和傳導系統(tǒng)β1受體2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物2．血管小動脈、毛細血管前括約肌皮膚、粘膜內(nèi)臟血管（腎臟、腸系膜）骨骼肌血管冠狀血管

（α1受體）收縮（β2受體）擴張2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物3．血壓：

腎小球旁系細胞興奮，腎素↑大劑量：收縮壓↑舒張壓↑小劑量和治療量：收縮壓↑舒張壓不變或稍降2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

（1）激動β2受體支氣管平滑肌松弛抑制肥大細胞釋放組胺等過敏物質(zhì)（2）激動α1

受體，支氣管粘膜血管收縮，通透性降低，減輕水腫；上述作用可解除支氣管哮喘或過敏性休克患者的呼吸困難支氣管擴張2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（1）激動β2受體支氣管平滑肌松弛抑制肥大細胞釋放組胺等過敏物質(zhì)（2）激動α1

受體，支氣管粘膜血管收縮，通透性降低，減輕水腫；支氣管擴張解除呼吸困難4、支氣管上述作用可解除支氣管哮喘或過敏性休克患者的呼吸困難2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物5、代謝——明顯增強機體的新陳代謝激動α和β2受體使肝糖原分解增加，并抑制外周組織對葡萄糖攝取，引起血糖升高；激動脂肪細胞β2受體，加速脂肪分解2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

[臨床應(yīng)用]1．心臟驟停因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導阻滯等引起的心臟驟停，在進行心臟按摩、人工呼吸等措施的同時，可應(yīng)用AD作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。

2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物2．過敏性休克為首選藥。能使患者血壓回升，呼吸困難解除（1）激動β1受體（2）激動α1受體心臟興奮心排血量血管收縮血壓（1）激動β2受體支氣管平滑肌松弛抑制肥大細胞釋放組胺等過敏物質(zhì)（2）激動α1

受體，支氣管粘膜血管收縮，通透性降低，減輕水腫；支氣管擴張解除呼吸困難2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

5局部止血（防止鼻粘膜和齒齦出血）3支氣管哮喘急性發(fā)作4與局麻藥聯(lián)合應(yīng)用

注射部位周圍血管收縮延緩局麻藥的吸收延長局麻作用時間2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物【不良反應(yīng)】

主要不良反應(yīng)：心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等。過量，可致血壓劇升有發(fā)生腦溢血的危險，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纖顫，故應(yīng)嚴格掌握劑量?！窘勺C】

高血壓，器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

麻黃堿

[藥理作用]

①直接激動α

、β

受體；

②促進NA能神經(jīng)末梢釋放NA，間接地產(chǎn)生擬腎上腺素作用。故反復使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性。特點：1．化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；

2．擬腎上腺素作用慢，弱，持久

3．中樞興奮作用明顯。

用于防治輕癥哮喘、低血壓狀態(tài)、鼻塞[臨床應(yīng)用]2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物多巴胺（DA）【藥理作用】①激動β1、DA受體和α受體②促進遞質(zhì)NA釋放增加心臟輸出量，心律失常<AD擴張腎、腸系膜等血管（激動DA受體）收縮皮膚、粘膜血管對血壓的影響與AD相似改善腎功能治療量：擴張腎血管；排Na利尿大劑量：腎血管收縮【臨床應(yīng)用】

休克尤適于心輸出量減少、少尿的患者急性腎衰2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物α受體激動藥去甲腎上腺素（NA）化學性質(zhì)與腎上腺素相似【體內(nèi)過程】

吸收：口服無效，皮下或肌肉注射時，因強烈收縮血管，易發(fā)生局部組織壞死，一般采用靜脈滴注給藥。消除：攝?。喊〝z取1和攝取2代謝：經(jīng)COMT、MAO滅活——作用時間短，1~2min2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物【藥理作用】

激動α受體>>β1受體>β2受體

激動α1受體，血管收縮.

皮膚、粘膜>腎、腸系膜、腦和肝臟血管1.血管

2.心臟(β1受體)

收縮力↑心率↓（反射作用）3.血壓收縮壓↑舒張壓↑2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物[臨床應(yīng)用]

1．藥物中毒性低血壓α受體阻斷劑致血壓過低時，宜選用NA。2．休克早期低血壓

短時應(yīng)用小劑量NA靜滴，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。

3．上消化道出血2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

【【不良反應(yīng)】

1、局部缺血壞死

1、急性腎衰

【禁忌癥】

高血壓、動脈硬化、冠心病、少尿2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物間羥胺（metaraminol）

作用特點及應(yīng)用主要作用于α受體，對β1受體作用較弱，也可促進遞質(zhì)NA釋放與NA相比，作用弱而持久，心律失常、少尿少見，可肌注代替NA用于各種休克早期2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物β受體激動藥

異丙腎上腺素（IPA）【體內(nèi)過程】

口服無效，吸入、舌下給藥吸收較快，經(jīng)COMT代謝2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物【藥理作用】

對β1和β2受體有強大激動作用，對α受體幾無作用心臟基本同AD，對竇房結(jié)興奮作用強，心律失常較AD少見

血管擴張血壓收縮壓↑，舒張壓↓支氣管舒張支氣管平滑??；抑制過敏解質(zhì)釋放代謝糖原、脂肪分解增加2-3傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物【臨床應(yīng)用】1．支氣管哮喘急性發(fā)作舌下或吸入2．房室傳導阻滯舌下含或靜滴3．心跳驟停與NA或間羥胺合用并心腔注射4．感染性休克適于低排高阻者

【不良反應(yīng)】

常見心悸、頭暈，過量引起心律失常，甚至室顫而猝死。2