2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元9實(shí)驗(yàn)與探究層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練

層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書P217

突破點(diǎn)探究實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)、分析及評(píng)價(jià)1.(2024·廣東佛山二模)(10分)甲型流感病毒(IAV)導(dǎo)致的肺炎嚴(yán)重威脅人類健康,嬰幼兒感染IAV后易發(fā)展為重癥?；卮鹣铝袉栴}。(1)在IAV感染引發(fā)的體液免疫中,激活B細(xì)胞的信號(hào)是

。

在IAV感染引發(fā)的特異性免疫過程中,輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子的作用是

。

(2)嬰幼兒感染IAV后易發(fā)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),出現(xiàn)炎癥細(xì)胞因子風(fēng)暴,這是其發(fā)展為重癥的原因之一。磷酸奧司他韋是目前針對(duì)上述疾病的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物,研究人員對(duì)天然化合物K的治療效果進(jìn)行了研究,實(shí)驗(yàn)如下。a.取健康小鼠120只,隨機(jī)分為正常組、模型組、磷酸奧司他韋組和K組。b.除正常組外,其余組均用等量IAV滴鼻感染。感染當(dāng)天開始灌胃給藥,連續(xù)給藥四天。c.第5天每組取10只小鼠并解剖,檢測(cè)并統(tǒng)計(jì)肺組織的病毒量和炎癥細(xì)胞因子含量。d.在相同且適宜條件下,觀察并統(tǒng)計(jì)感染后2周內(nèi)動(dòng)物的死亡情況。結(jié)果如下表所示。序號(hào)組別病毒量/(個(gè)·mL1)IL6/(pg·mL1)TNFα/(pg·mL1)死亡率/%1正常組01800022002模型組2.0×10821000530903磷酸奧司他韋組1.1×10817500210154K組1.3×1081200031035注:IL6和TNFα是兩種典型的炎癥細(xì)胞因子。①實(shí)驗(yàn)中的對(duì)照組是(填序號(hào))。步驟b中正常組和模型組的灌胃處理是:。

②本實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是

。

③炎癥細(xì)胞因子可通過NFKB等信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)免疫調(diào)節(jié)功能。NFKB蛋白和TAK1蛋白磷酸化水平提高是NFKB信號(hào)通路活化的標(biāo)志。研究表明,與磷酸奧司他韋相比,化合物K能通過影響NFKB信號(hào)通路發(fā)揮治療作用。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證明這一結(jié)論,寫出實(shí)驗(yàn)方案。

(備選材料:健康小鼠和肺炎模型小鼠)。答案(1)甲型流感病毒與B細(xì)胞直接接觸,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合促進(jìn)淋巴細(xì)胞的分裂、分化(2)①1、2、3灌胃等量的生理鹽水②天然化合物K對(duì)甲型流感導(dǎo)致的炎癥細(xì)胞因子風(fēng)暴有治療效果,但是不如磷酸奧司他韋明顯③將肺炎模型小鼠分為三組,以健康小鼠為對(duì)照組,分別灌胃等量生理鹽水、磷酸奧司他韋、化合物K、生理鹽水。收集小鼠血液和肺組織樣本,檢測(cè)NFKB和TAK1蛋白磷酸化水平,分析數(shù)據(jù),比較各組小鼠的蛋白磷酸化水平變化和病情改善情況解析(1)一部分病原體可以與B細(xì)胞直接接觸,這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)。一部分病原體經(jīng)過抗原呈遞細(xì)胞攝取、處理后呈遞在細(xì)胞表面,然后傳遞給輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào);輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化,并分泌細(xì)胞因子。因此在IAV感染引發(fā)的體液免疫中,激活B細(xì)胞的信號(hào)是甲型流感病毒與B細(xì)胞直接接觸,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合。在IAV感染引發(fā)的特異性免疫過程中,輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子的作用是促進(jìn)淋巴細(xì)胞的分裂與分化。(2)①本實(shí)驗(yàn)的目的是研究天然化合物K的治療效果,對(duì)照組為正常組、模型組、磷酸奧司他韋組,即1、2、3組;為保證單一變量,步驟b中正常組和模型組灌胃等量的生理鹽水。②由表格信息可知,天然化合物K對(duì)甲型流感導(dǎo)致的炎癥細(xì)胞因子風(fēng)暴有治療效果,但是不如磷酸奧司他韋明顯。③NFKB蛋白和TAK1蛋白磷酸化水平提高是NFKB信號(hào)通路活化的標(biāo)志,化合物K能通過影響NFKB信號(hào)通路發(fā)揮治療作用,可通過檢測(cè)NFKB和TAK1蛋白磷酸化水平來判斷化合物K影響NFKB信號(hào)通路的情況。實(shí)驗(yàn)方案為:將肺炎模型小鼠分為三組,以健康小鼠為對(duì)照組,分別灌胃等量的生理鹽水、磷酸奧司他韋、化合物K、生理鹽水,一段時(shí)間后收集小鼠血液和肺組織樣本,檢測(cè)NFKB和TAK1蛋白磷酸化水平,分析數(shù)據(jù),比較各組小鼠的蛋白磷酸化水平變化和病情改善情況。若實(shí)驗(yàn)結(jié)果相較于磷酸奧司他韋組,化合物K組NFKB和TAK1蛋白磷酸化水平更低,病情改善較好,可證明與磷酸奧司他韋相比,化合物K能通過影響NFKB信號(hào)通路發(fā)揮治療作用。2.(2024·福建漳州一模)(12分)某荒山系中度水土流失區(qū)域,以絲茅、芒萁骨等植被為主。研究人員欲將該地建設(shè)為楊梅生態(tài)園。(1)將荒山改造為楊梅生態(tài)園屬于演替。建設(shè)楊梅生態(tài)園時(shí)需充分運(yùn)用生態(tài)規(guī)律、考慮社會(huì)和經(jīng)濟(jì)系統(tǒng)的影響力,遵循生態(tài)工程的原理。

(2)為進(jìn)一步改善水土流失問題,研究人員在A~D四塊樣地將楊梅分別與黃梔子、寬葉雀稗、百喜草、杭白菊進(jìn)行套種,E為對(duì)照樣地,結(jié)果如下圖。①套種提高了楊梅林的穩(wěn)定性,從能量流動(dòng)的角度分析,套種的優(yōu)點(diǎn)有

。

②實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明套種上述植物均能改善水土流失,判斷依據(jù)是

。

(3)研究表明,弗蘭克氏菌可與楊梅共生,形成固氮根瘤;AM菌可產(chǎn)生眾多活性物質(zhì),促進(jìn)植物根系生長(zhǎng)。為研究弗蘭克氏菌和AM菌對(duì)楊梅樹生長(zhǎng)發(fā)育的影響,進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn),過程及結(jié)果如下表。組別接種處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果結(jié)瘤數(shù)/(個(gè)·株1)側(cè)根數(shù)/根植株鮮重/(g·株1)甲無08.390.34乙Ⅰ018.0100.34丙Ⅱ29.713.3120.02丁弗蘭克氏菌和AM菌4821150.41完善表格:接種Ⅰ;接種Ⅱ。

(4)研究表明,楊梅生態(tài)園可以改良土壤,緩解水土流失,體現(xiàn)了生物多樣性的價(jià)值。結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,請(qǐng)?zhí)岢鲆粭l楊梅生態(tài)園種植的最佳方案:

。

答案(1)次生整體(2)①抵抗力將植物在空間上進(jìn)行合理配置,增大了流入楊梅林的總能量,提高了光能利用率②A~D樣地含水率均高于E樣地,泥沙流失量和徑流流失量均低于E樣地(3)AM菌弗蘭克氏菌(4)間接楊梅幼苗混合接種弗蘭克氏菌和AM菌后種植于楊梅林中,并套種黃梔子解析(1)次生演替是指在原有植被雖已不存在,但原有土壤條件基本保留,甚至還保留了植物的種子或其他繁殖體的地方發(fā)生的演替。因此,將荒山改造為楊梅生態(tài)園屬于次生演替。人類處在一個(gè)社會(huì)—經(jīng)濟(jì)—自然復(fù)合而成的巨大系統(tǒng)中,進(jìn)行楊梅生態(tài)園建設(shè)時(shí),不僅要考慮自然生態(tài)系統(tǒng)的規(guī)律,還要考慮經(jīng)濟(jì)和社會(huì)等系統(tǒng)的影響力,即要遵循生態(tài)工程的整體原理。(2)①與單獨(dú)種植相比,套種的種植方式提高了楊梅林的生物多樣性,從而提高了楊梅林的抵抗力穩(wěn)定性。從能量流動(dòng)的角度分析,套種的種植方式將植物在空間上進(jìn)行合理配置,增大了流入楊梅林的總能量,提高了光能利用率。②據(jù)圖中數(shù)據(jù)可知,A~D樣地含水率均高于E樣地,泥沙流失量和徑流流失量均低于E樣地,說明套種上述植物均能改善水土流失。(3)由題意可知,弗蘭克氏菌可與楊梅共生,形成固氮根瘤。據(jù)表中數(shù)據(jù)可知,接種Ⅱ時(shí)楊梅根系會(huì)結(jié)瘤,說明菌種Ⅱ是弗蘭克氏菌,則菌種Ⅰ為AM菌。(4)生物多樣性的間接價(jià)值主要體現(xiàn)在調(diào)節(jié)生態(tài)系統(tǒng)的功能等方面,楊梅生態(tài)園可以改良土壤,緩解水土流失,維持生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定,體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值。結(jié)合以上信息,套種可以提高生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性,充分利用光能,且與黃梔子套種效果最好;楊梅與弗蘭克氏菌共生可形成固氮根瘤,增強(qiáng)對(duì)空氣中氮的利用,AM菌可產(chǎn)生眾多活性物質(zhì),促進(jìn)植物根系生長(zhǎng)。因此,建設(shè)楊梅生態(tài)園時(shí),可將楊梅幼苗混合接種弗蘭克氏菌和AM菌后種植于楊梅林中,并套種黃梔子。3.(2024·廣東汕頭二模)(12分)腸促胰島素GLP1是在人進(jìn)食后由小腸中的L細(xì)胞分泌的一種多肽類激素。研究發(fā)現(xiàn)人腦存在不同腦區(qū)NTS、DMH、DMV,其中NTS內(nèi)的神經(jīng)元也能產(chǎn)生GLP1,DMH中存在葡萄糖敏感的神經(jīng)元GLP1R,其與GLP1結(jié)合后被激活,最終通過副交感神經(jīng)將信號(hào)傳遞至胰腺,促進(jìn)胰島素的分泌,使血糖水平降低(如圖a)。若機(jī)體中胰島素含量過多,則會(huì)出現(xiàn)低血糖癥狀。回答下列問題。圖a圖b(1)分析可知,GLP1R神經(jīng)元存在GLP1和受體(填受體名稱),腦內(nèi)GLP1調(diào)節(jié)血糖代謝的反射弧中的效應(yīng)器是副交感神經(jīng)末梢及其支配的。

(2)為研究腦內(nèi)GLP1誘導(dǎo)的胰島素釋放是否依賴血糖水平,科研人員給生理狀態(tài)相同的兩組小鼠分別注射5mL的緩沖液PBS(不含葡萄糖)和等體積2g/kg葡萄糖溶液,用GLP1R激動(dòng)劑Exn4處理DMH30min后觀察血糖變化情況,結(jié)果如圖b。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明

。

基于該發(fā)現(xiàn),人們認(rèn)為開發(fā)GLP1類似物作為降糖藥更優(yōu)于傳統(tǒng)降糖藥(胰島素類似物),其優(yōu)點(diǎn)是。

(3)研究表明腸GLP1通過激素調(diào)節(jié)能促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌。某興趣小組為探究腸GLP1和腦內(nèi)GLP1對(duì)胰腺作用效果是否相同,設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)。步驟1:將血糖代謝正常小鼠隨機(jī)分為甲、乙兩組;步驟2:分別向甲組鼠胰腺血管和乙組鼠腦內(nèi)DMH注射等量GLP1,30min后測(cè)量各組血液中的胰島素濃度;步驟3:比較兩組胰島素濃度,若相等,則作用效果相同;反之則不同。上述實(shí)驗(yàn)操作不足以驗(yàn)證結(jié)論,需要完善的操作有:

(請(qǐng)寫出2點(diǎn))。(說明:其他無關(guān)變量相同且適宜,手術(shù)操作不影響小鼠的生理指標(biāo))答案(1)葡萄糖胰島B細(xì)胞(2)腦內(nèi)GLP1誘導(dǎo)的胰島素釋放依賴血糖水平,在血糖較低的狀態(tài)下幾乎不起降糖作用,在高血糖狀態(tài)下具有較高的降糖能力可避免因劑量問題引發(fā)低血糖癥狀或血糖較低的狀態(tài)下不起降糖作用(3)應(yīng)分別測(cè)量胰島素和胰高血糖素的濃度,不能只測(cè)量胰島素濃度;實(shí)驗(yàn)前需測(cè)量小鼠血液中的胰島素、胰高血糖素的初始濃度;不能直接比較測(cè)量值,應(yīng)先計(jì)算GLP1處理前后激素濃度的差值,再進(jìn)行比較解析(1)由題意可知,GLP1R神經(jīng)元屬于葡萄糖敏感的神經(jīng)元,與GLP1結(jié)合后被激活,因此GLP1R神經(jīng)元存在GLP1和葡萄糖受體,GLP1R神經(jīng)元與GLP1結(jié)合后被激活,通過副交感神經(jīng)將信號(hào)傳遞至胰腺,促進(jìn)胰島素的分泌,所以該反射弧中的效應(yīng)器是副交感神經(jīng)末梢及其支配的胰島B細(xì)胞。(2)由圖b可知,用GLP1R激動(dòng)劑Exn4處理DMH30min后,血糖變化是2g/kg葡萄糖溶液條件下血糖濃度