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4.個體生命活動的調(diào)節(jié)(分值:55分)學(xué)生用書P253
1.(2024·安徽馬鞍山三模)(12分)研究表明抑郁與海馬區(qū)內(nèi)PGC1α蛋白含量和PV+中間神經(jīng)元數(shù)量有一定關(guān)系。為了研究跑步運動對小鼠海馬內(nèi)PGC1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響,科研人員將生理狀態(tài)相似的雄性小鼠隨機分為A、B、C三組,每組小鼠按照下表進行實驗。回答下列相關(guān)問題。組別步驟1步驟2步驟3A正常飼養(yǎng)、無相關(guān)刺激無跑步運動檢測相關(guān)生理指標B飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激?檢測相關(guān)生理指標C飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激跑步運動檢測相關(guān)生理指標(1)步驟1對B、C兩組處理的目的是。B組操作步驟2的處理是。
(2)步驟3檢測三組小鼠海馬區(qū)內(nèi)PGC1α蛋白含量和PV+中間神經(jīng)元數(shù)量,結(jié)果如下圖所示。檢測同時發(fā)現(xiàn)C組的抑郁癥狀得到一定程度的緩解。結(jié)合上圖推測跑步運動能緩解抑郁癥狀的機理是
。
(3)情緒是的高級功能之一,當人們遇到精神壓力、生活挫折等情況時,常會產(chǎn)生消極情緒,當消極情緒達到一定程度時就可能會產(chǎn)生抑郁。結(jié)合以上研究和所學(xué)知識,哪些方法可以幫助我們減少和更好應(yīng)對情緒波動并積極、陽光地面對生活,請寫出兩種:
。
答案(1)建立抑郁樣行為模型小鼠無跑步運動(2)跑步運動能使海馬內(nèi)PGC1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解(3)大腦積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運動、調(diào)節(jié)壓力、及時向?qū)I(yè)人士咨詢等解析(1)實驗?zāi)康氖茄芯颗懿竭\動對小鼠海馬內(nèi)PGC1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響,A組是空白對照組,而B、C兩組步驟1的處理是飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激,相當于建立抑郁樣行為模型小鼠,B組步驟2的處理是無跑步運動,與C組形成對比,B、C兩組都是抑郁小鼠組,因此可以明確跑步運動對小鼠海馬內(nèi)PGC1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響。(2)根據(jù)圖示,跑步運動后,抑郁組小鼠的PGC1α蛋白含量相比于正常組和抑郁不跑步組有了升高,PV+中間神經(jīng)元數(shù)量相比于正常組下降,相比于抑郁不跑步組略有升高,綜合題意可知,跑步運動能緩解抑郁癥狀的機理是跑步運動能使海馬內(nèi)PGC1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解。(3)大腦的高級功能之一是情緒,可以通過積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運動、調(diào)節(jié)壓力、及時向?qū)I(yè)人士咨詢等更好應(yīng)對情緒波動。2.(2024·山東威海二模)(14分)糖尿病是一種嚴重危害健康的疾病,主要分為1、2兩種類型。2型糖尿病常伴有胰島素抵抗,表現(xiàn)為機體分泌胰島素的功能正常,但胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降。(1)2型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素抵抗的原因可能是。
(2)肝臟在血糖調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用,血糖調(diào)節(jié)過程中肝細胞除接受胰島素的調(diào)控外,還受到信號分子(至少寫出三種)的調(diào)控。
(3)胰島素抵抗有多種類型,其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表現(xiàn)出肝臟胰島素抵抗癥狀。研究表明,轉(zhuǎn)錄因子BACH1與肝臟胰島素抵抗癥狀的發(fā)生有關(guān)。為探究二者之間的關(guān)系,研究人員以小鼠為實驗對象進行如下實驗。實驗一:以正常飲食(CD)小鼠和高脂飲食(HFD)誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗小鼠為實驗對象,分別檢測兩組小鼠肝細胞中BACH1mRNA和BACH1的含量,結(jié)果如圖1、圖2所示。圖1圖2圖2中,βActin是檢測蛋白質(zhì)含量時常用的參照物,可用于校正含有待測蛋白質(zhì)的不同組織樣本的量,使之保持等量。由此推斷,βActin應(yīng)為(填“每個細胞中均穩(wěn)定表達的管家基因”或“不同細胞中特異性表達的奢侈基因”)編碼的蛋白質(zhì)。由圖1和圖2得出的實驗結(jié)果是。
實驗二:構(gòu)建得到若干BACH1flos/flox小鼠(在正常小鼠的BACH1基因兩端分別插入一個loxp位點,當細胞中存在外源工具酶Cre酶時,Cre酶可將兩個loxp之間的BACH1基因刪除),將BACH1flos/flox小鼠均分為A、B兩組;A組小鼠尾靜脈注射只侵染肝細胞的AAV8TBGCre病毒(無毒性),B組小鼠不作處理;兩組小鼠均通過高脂飲食誘導(dǎo)得到肝臟胰島素抵抗小鼠,測量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠。與B組相比,A組小鼠肝臟中糖原儲存能力(填“增強”“不變”或“減弱”)。根據(jù)上述實驗結(jié)果推測,若通過某種實驗手段使小鼠肝細胞中特異性過量表達BACH1,則BACH1對胰島素信號通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為(填“促進”或“抑制”)。
(4)綜合上述研究可知,通過可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。
答案(1)體內(nèi)有胰島素抗體(或胰島素受體不能識別胰島素)(2)胰高血糖素、甲狀腺激素、腎上腺素(3)每個細胞中均穩(wěn)定表達的管家基因肝臟胰島素抵抗小鼠肝細胞中BACH1基因的表達量明顯提高增強抑制(4)靶向抑制肝細胞中BACH1基因的表達解析(1)2型糖尿病患者能正常分泌胰島素,但胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降,可能的原因是體內(nèi)有胰島素抗體或胰島素受體表達量下降等。(2)血糖調(diào)節(jié)過程中肝細胞除接受胰島素的調(diào)控外,還受到胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素的調(diào)控。(3)①βActin是檢測蛋白質(zhì)含量時常用的參照物,由此推斷,βActin應(yīng)為每個細胞中均穩(wěn)定表達的管家基因編碼的蛋白質(zhì)。分析圖1和圖2可知,肝臟胰島素抵抗小鼠肝細胞中BACH1基因的表達量明顯提高。②測量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠,則A組小鼠肝臟中糖原儲存能力增強。若通過某種實驗手段使小鼠肝細胞中特異性過量表達BACH1,則BACH1對胰島素信號通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為抑制。(4)綜合上述研究可知,通過靶向抑制肝細胞中BACH1基因的表達可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。3.(2024·湖南長沙模擬)(14分)類風濕關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙的一種疾病。糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素,正常機體通過下圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。(1)血漿中糖皮質(zhì)激素濃度往往大于促腎上腺皮質(zhì)激素的原因是。
(2)GC具有免疫抑制作用,是治療RA的藥物之一。長期大劑量使用GC會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退,原因是;有效的解決方案是
。
(3)研究發(fā)現(xiàn)姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,請設(shè)計實驗驗證姜黃素對RA有治療效果。實驗材料及用具:體重相同的大鼠若干只、注射器、生理鹽水、弗氏完全佐劑(細胞免疫刺激劑,注入哺乳動物皮下之后,會產(chǎn)生類似RA炎癥引起的腫痛)、姜黃素等。實驗思路:
。
實驗現(xiàn)象:
。
答案(1)分級調(diào)節(jié)能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)(2)RA患者長期大劑量使用GC,會抑制下丘腦和垂體的分泌活動,使CRH、ACTH減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退在治療過程中間斷補充ACTH或CRH(3)將體重相同的大鼠隨機分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況前期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B、C兩組關(guān)節(jié)腫痛;后期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B組關(guān)節(jié)腫痛,C組腫痛消失或緩解解析(1)糖皮質(zhì)激素的分泌存在分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié),通過分級調(diào)節(jié)的放大效應(yīng),使血漿中糖皮質(zhì)激素濃度大于促腎上腺皮質(zhì)激素。(2)RA患者長期大劑量使用GC,會抑制下丘腦和垂體的分泌活動,使CRH、ACTH分泌減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退,所以長期大劑量使用GC會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退。在治療過程中間斷補充ACTH,可解決患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退的問題。(3)探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)作用,實驗的自變量為是否注射姜黃素。實驗需要遵循單一變量原則和對照原則。因此正常對照組注射生理鹽水,而實驗組注射等量的弗氏完全佐劑。實驗思路:將體重相同的大鼠隨機分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況。實驗現(xiàn)象:前期處理后,正常對照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛,實驗組(B組和C組)關(guān)節(jié)腫痛。若姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,則后期處理后,正常對照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛;實驗組中注射生理鹽水的B組關(guān)節(jié)腫痛,注射姜黃素的C組關(guān)節(jié)腫痛消失或緩解。4.(2024·山東濰坊三模)(15分)消化過程從口腔開始,食物在口腔內(nèi)經(jīng)過咀嚼被磨碎,并經(jīng)過唾液濕潤而便于吞咽。唾液無色無味,成分與血漿類似。據(jù)圖回答下列問題。正常人體中血漿部分離子濃度血漿Na+ClK+HCO濃度/(mEq·L1)144111522唾液分泌速率和主要離子變化(1)唾液的主要功能是產(chǎn)生消化淀粉,同時唾液中存在一些殺菌物質(zhì)如等,可以抵御口腔中的微生物。
(2)唾液分泌的調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的,人在進食時,進食環(huán)境、食物顏色、形狀和氣味都可以成為刺激因素而引起唾液分泌,屬于反射,該反射對機體的意義是
。
(3)實驗發(fā)現(xiàn),切斷交感神經(jīng)不會引起唾液腺的功能障礙,切斷副交感神經(jīng),唾液腺會萎縮。刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都能引起唾液的分泌,當副交感神經(jīng)興奮時,其末梢釋放乙酰膽堿作用于唾液腺,使之分泌大量稀薄的、酶多、消化力強的唾液,當交感神經(jīng)興奮時,分泌量較少的黏稠唾液。若用阿托品(抗乙酰膽堿藥),則能唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的調(diào)節(jié)主要是通過神經(jīng)來完成的。
(4)唾液腺導(dǎo)管由最初較細的閏管匯集而成較粗的分泌管,再通過小葉內(nèi)導(dǎo)管和小葉間導(dǎo)管匯成總排泄管。用微刺穿術(shù)從閏管起始部獲得的最初唾液腺分泌的成分與血漿相同,K+和Na+濃度與血漿相同。根據(jù)圖1分析,唾液分泌越快,其滲透壓就越(填“高”“低”或“不變”);唾液滲透壓總是(填“大于”“小于”或“等于”)血漿滲透壓,原因是。
(5)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)靜息時,唾液的pH偏酸。結(jié)合題圖分析,分泌時唾液呈,原因是。
答案(1)唾液淀粉酶溶菌酶(2)條件擴展了機體對外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)范圍,使機體具有更強的預(yù)見性、靈活性和適應(yīng)性,大大提高了動物應(yīng)對復(fù)雜環(huán)境變化的能力(3)抑制副交感(4)高小于唾液中Na+、Cl濃度顯著低于血漿中的Na+、Cl濃度(5)堿性隨唾液分泌速率加快,唾液中HCO3-的濃度升高,高于血漿中HC解析(1)唾液中的唾液淀粉酶可將淀粉消化分解,唾液、淚液等存在一些溶菌酶,可以溶解細菌的細胞壁,起到殺菌的作用。(2)人在進食時,進食環(huán)境、食物顏色、形狀和氣味都可以成為刺激因素,這些因素都屬于條件刺激,引起的反射屬于條件反射。該反射對機體的意義是擴展了機體對外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)范圍,使機體具有更強的預(yù)見性、靈活性和適應(yīng)性,大大提高了動物應(yīng)對復(fù)雜環(huán)境變化
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