2025版高考生物二輪復(fù)習(xí) 課時 特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機理與細胞因子風(fēng)暴(教師獨具)

課時特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機理與細胞因子風(fēng)暴(教師獨具)焦點1特殊突觸傳遞1.閏紹細胞閏紹細胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性中間神經(jīng)元。(1)閏紹抑制：閏紹細胞接受前角運動神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配，其活動經(jīng)軸突回返作用于脊髓前角運動神經(jīng)元，反饋地抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元和其他神經(jīng)元。(2)回返式抑制：單個神經(jīng)元極少單獨地執(zhí)行某種功能，神經(jīng)回路才是腦內(nèi)信息處理的基本單位。如果這個回路中的中間神經(jīng)元是抑制性中間神經(jīng)元，這個回路就是負反饋系統(tǒng)。這時神經(jīng)元的發(fā)放通過側(cè)支引起這個抑制性中間神經(jīng)元的興奮，反饋回來，從而使該神經(jīng)元受到抑制，不能重復(fù)發(fā)放，使過強的活動受到抑制，不至于產(chǎn)生振蕩，保證運動神經(jīng)元對肌肉運動的精細控制，這樣的抑制叫閏紹抑制或回返式抑制。[例1](2024·廣東湛江調(diào)研)脊髓前角運動神經(jīng)元(a)與閏紹細胞(b)之間存在回返性抑制，如下圖所示：a的興奮沿軸突傳到b，b釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于a和c(“＋”表示興奮，“－”表示抑制)，相關(guān)敘述錯誤的是()A.刺激a會引起b神經(jīng)元Na＋通道開放，產(chǎn)生興奮，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.只有a、b、c不能組成完整的反射弧，信息在a、b間可以雙向傳遞C.刺激a，①處可以檢測到膜電位逆轉(zhuǎn)，②處不能檢測到膜電位變化D.題述神經(jīng)調(diào)節(jié)過程存在負反饋調(diào)節(jié)機制，利于機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持答案C解析刺激a，①處膜電位逆轉(zhuǎn)，②處也可檢測到膜電位變化，C錯誤。2.電突觸電突觸的突觸間隙很窄，突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道)，不需要神經(jīng)遞質(zhì)來介導(dǎo)，依賴帶電離子傳遞電信號。電突觸傳遞速率快，幾乎沒有突觸延擱，多數(shù)是雙向傳導(dǎo)。[例2](2024·安徽頂尖名校聯(lián)考)突觸可分為化學(xué)突觸和電突觸?；瘜W(xué)突觸借助化學(xué)信號傳遞信息；電突觸的突觸間隙很窄，突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道)，依賴帶電離子傳遞電信號(如圖所示)。下列有關(guān)推測錯誤的是()A.電突觸的神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)可能不含突觸小泡，但間隙中含有組織液B.興奮在電突觸處傳遞較快，有利于生物對傷害性刺激做出更快的反應(yīng)C.興奮在突觸處的傳遞均會發(fā)生“電信號→化學(xué)信號→電信號”的轉(zhuǎn)化D.興奮在化學(xué)突觸處的傳遞是單向的，在電突觸處的傳遞通常是雙向的答案C解析電突觸的突觸間隙很窄，在突觸小體內(nèi)可能無突觸小泡，但神經(jīng)元間隙中含有組織液，A正確；電突觸依賴帶電離子傳遞電信號，而化學(xué)突觸的傳遞借助于神經(jīng)遞質(zhì)，因此電突觸的信號傳遞速度比化學(xué)突觸的信號傳遞速度更快，有利于生物對傷害性刺激做出更快的反應(yīng)，B正確；興奮在電突觸的傳遞不存在神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，不會發(fā)生“電信號→化學(xué)信號→電信號”的轉(zhuǎn)化，C錯誤；興奮在化學(xué)突觸處的傳遞是單向的，由于電突觸的突觸小體沒有突觸小泡，不借助于神經(jīng)遞質(zhì)，且突觸間隙兩側(cè)的膜是對稱的，因此構(gòu)成電突觸的兩個神經(jīng)元中，任何一個神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮均可以傳給另一個神經(jīng)元，故興奮在電突觸處的傳遞通常是雙向的，D正確。焦點2不同類型激素的作用機制1.含氮激素的作用機制——第二信使學(xué)說該學(xué)說認為蛋白質(zhì)類、多肽類和腎上腺素等含氮激素(除甲狀腺激素外)的受體在細胞膜上，作用途徑大致為：(1)激素作為第一信使，與靶細胞膜上的激素受體結(jié)合；(2)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)系統(tǒng)，Mg2＋存在時，AC使ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP；(3)cAMP作為第二信使，引起靶細胞各種生理生化反應(yīng)。這是一個酶促酶的連鎖反應(yīng)系統(tǒng)，激素的作用被逐級放大。2.類固醇激素等的作用機制——基因表達學(xué)說類固醇激素和甲狀腺激素可透過細胞膜進入細胞，這些激素的受體在細胞內(nèi)，可通過影響基因的表達而發(fā)揮生物學(xué)作用，作用效果也被逐級放大，體現(xiàn)激素具有微量高效的特點。[典例](2024·重慶一中調(diào)研)如圖為促甲狀腺激素與受體結(jié)合后，對甲狀腺進行調(diào)節(jié)的部分過程。下列說法正確的是()A.活化的蛋白激酶A進入細胞核要跨過4層磷脂分子B.促甲狀腺激素通過體液定向運輸?shù)郊谞钕偌毎l(fā)揮作用后即被滅活C.功能蛋白A為甲狀腺激素，生物效應(yīng)包括促進細胞代謝D.促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達來調(diào)節(jié)生命活動答案D解析活化的蛋白激酶A屬于大分子物質(zhì)，通過核孔進入細胞核，不直接穿過生物膜，跨過0層磷脂分子，A錯誤；垂體分泌的促甲狀腺激素，通過體液運輸?shù)饺砀魈?，B錯誤；甲狀腺激素的化學(xué)本質(zhì)是氨基酸衍生物，而不是蛋白質(zhì)，但該細胞是甲狀腺細胞，所以合成的功能蛋白A可能會促進甲狀腺激素的合成和分泌，C錯誤；根據(jù)信息分析可知，促甲狀腺激素通過引發(fā)細胞內(nèi)一系列信號傳遞，最終引發(fā)靶基因的表達，即促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達來調(diào)節(jié)生命活動，D正確。焦點3細胞因子風(fēng)暴1.細胞因子風(fēng)暴的含義細胞因子風(fēng)暴也稱為細胞因子釋放綜合征，是人體內(nèi)因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體液中多種細胞因子(如白細胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生而引發(fā)正反饋調(diào)節(jié)的現(xiàn)象。病毒攻擊導(dǎo)致的細胞因子風(fēng)暴會引起宿主全身性炎癥反應(yīng)，可造成多種組織和器官損傷，使機體發(fā)生多器官衰竭甚至死亡。2.機制圖解[例1](2024·廣東深圳調(diào)研)白細胞介素－13(IL－13)是由T細胞分泌的蛋白質(zhì)類細胞因子，可經(jīng)腦脊液的運輸作用于腦部神經(jīng)細胞。已知腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL－13的分泌，下丘腦調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素分泌的機制與調(diào)節(jié)甲狀腺激素分泌的機制相同。下列關(guān)于白細胞介素－13的敘述錯誤的是()A.IL－13是一種免疫活性物質(zhì)B.腦部神經(jīng)細胞膜上有IL－13的受體C.垂體受損的個體IL－13分泌量下降D.IL－13的分泌與高爾基體密切相關(guān)答案C解析免疫活性物質(zhì)是由免疫細胞或其他細胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，包括抗體、細胞因子、溶菌酶等，IL－13是由T細胞分泌的蛋白質(zhì)類細胞因子，屬于免疫活性物質(zhì)，A正確；根據(jù)IL－13可經(jīng)腦脊液的運輸作用于腦部神經(jīng)細胞，可推測腦部神經(jīng)細胞膜上有IL－13的受體，B正確；根據(jù)題意，垂體受損的個體，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺皮質(zhì)激素減少，而腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL－13的分泌，故垂體受損的個體IL－13分泌量增多，C錯誤；高爾基體和動物分泌蛋白的形成有關(guān)，故IL－13的分泌與高爾基體密切相關(guān)，D正確。[例2](2024·湖南長郡中學(xué)調(diào)研)某些病毒感染者早期病情較輕，后期因發(fā)生細胞因子風(fēng)暴病情突然加重。細胞因子是具有免疫調(diào)節(jié)功能的小分子蛋白質(zhì)，細胞因子風(fēng)暴是機體免疫系統(tǒng)被過度激活的一種狀態(tài)，其造成肺損傷的機制如圖所示。以下說法錯誤的是()A.免疫系統(tǒng)正常發(fā)揮功能的情況下，細胞因子可作為信號分子調(diào)控免疫應(yīng)答B(yǎng).細胞因子可促進T細胞和吞噬細胞的活化，從而釋放出更多細胞因子，屬于正反饋調(diào)節(jié)C.免疫系統(tǒng)對肺泡細胞的損傷機制與過敏反應(yīng)的致病機理相似D.阻止吞噬細胞向T細胞呈遞抗原可以有效地降低產(chǎn)生細胞因子風(fēng)暴的風(fēng)險答案C解析由圖可知，細胞因子可以在細胞間進行信息傳遞，起活化作用，可作為信號分子調(diào)控免疫應(yīng)答，A正確；分析題圖可知，細胞因子可促進T細胞和吞噬細胞的活化，從而釋放出更多細胞因子，屬于正反饋調(diào)節(jié)，B正確；免疫系統(tǒng)對肺泡細胞的損傷屬于自身免疫病，與過敏反應(yīng)致病機理不同，C錯誤。限時練特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機制與細胞因子風(fēng)暴(教師獨具)(時間：30分鐘)【精準(zhǔn)強化】焦點1特殊突觸傳遞1.(2024·廣東茂名調(diào)研)人體內(nèi)的突觸存在電突觸與化學(xué)突觸兩種類型，結(jié)構(gòu)如圖所示，其中電突觸部位的間隙連接為一種蛋白質(zhì)孔道，允許離子、氨基酸等小分子化合物順濃度梯度擴散通過。神經(jīng)沖動在甲、乙突觸中的傳遞方式是不同的。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.甲突觸神經(jīng)沖動可以局部電流的形式直接傳遞到突觸后膜，傳播速度比乙快B.兩種突觸的神經(jīng)沖動都具有單向傳遞的特點C.乙突觸需要細胞膜上的受體，其與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合具有特異性D.在一些需要高度同步化活動的神經(jīng)元群內(nèi)的細胞間存在較多的甲突觸答案B解析2.(2024·哈師大附中模擬)閏紹細胞是脊髓中的一種中間神經(jīng)元，能接受運動神經(jīng)元1軸突分枝的興奮，閏紹神經(jīng)纖維末梢與運動神經(jīng)元2相連(如圖1)?，F(xiàn)用一適宜強度的電流刺激運動神經(jīng)元1，依次測量三個神經(jīng)元上膜電位隨時間的變化，如圖2所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.運動神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)起作用后可能沒有被及時回收或降解B.閏紹神經(jīng)纖維末梢釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，該突觸處無信號轉(zhuǎn)變C.圖2中C點以后維持神經(jīng)細胞內(nèi)外Na＋和K＋分布不均衡的狀態(tài)需要消耗能量D.圖2中BC段運動神經(jīng)元1膜上K＋通道開放，使膜內(nèi)K＋的濃度下降答案B解析運動神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可作用于閏紹細胞，據(jù)圖2可知，閏紹細胞的膜電位有多次興奮，故據(jù)此推測，運動神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)起作用后可能沒有被及時回收或降解，導(dǎo)致閏紹細胞持續(xù)興奮，A正確；通過圖2可知，運動神經(jīng)元2無動作電位的產(chǎn)生，且膜電位有所下降，推知閏紹細胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)能抑制運動神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮，但相應(yīng)突觸處仍有電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變，B錯誤；圖2中C點以后維持神經(jīng)細胞內(nèi)外Na＋和K＋分布不均衡的狀態(tài)是通過鈉鉀泵實現(xiàn)的，該過程是主動運輸過程，需要消耗能量，C正確；圖2中BC段是運動神經(jīng)元1靜息電位的恢復(fù)過程，此時K＋通道開放，K＋外流，使膜內(nèi)K＋的濃度下降，D正確。3.(2024·長沙一中質(zhì)檢)化學(xué)性突觸依靠突觸前神經(jīng)元末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)作為傳遞信息的媒介來影響突觸后神經(jīng)元。電突觸是與化學(xué)性突觸相對應(yīng)的另廣類突觸，電突觸的信息傳遞是通過神經(jīng)膜間的縫管連接實現(xiàn)的，不需要神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)，而是電信號直接傳遞。如圖為電突觸的結(jié)構(gòu)示意圖，下列敘述錯誤的是()A.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動不消耗ATPB.興奮在突觸處的傳遞都是單向傳遞C.化學(xué)性突觸傳遞興奮時有突觸小泡參與，而電突觸沒有D.興奮通過電突觸的傳遞速度比化學(xué)突觸快答案B解析由題圖可知，在電突觸的離子通道處離子可雙向運輸，興奮在電突觸處的傳遞是雙向的，B錯誤；興奮通過電突觸的傳遞速度比化學(xué)突觸快，有利于不同神經(jīng)元同步化興奮，D正確。焦點2不同類型激素的作用機制4.(2024·江西九校聯(lián)考)如圖是甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖，其中a、b、c為結(jié)構(gòu)，甲、乙為激素，“＋”表示促進，“－”表示抑制。下列敘述正確的是()A.甲為促甲狀腺激素，通過體液運輸，作用于垂體細胞B.口服乙，甲狀腺激素會增多，甲的含量會下降C.性激素、腎上腺素與甲狀腺激素的分泌都為分級調(diào)節(jié)D.寒冷條件下，甲、乙的含量都會增多答案D解析甲為促甲狀腺激素釋放激素，A錯誤；乙為促甲狀腺激素，其化學(xué)本質(zhì)為多肽，口服后會被消化，失去功能，B錯誤；腎上腺素的分泌過程不存在分級調(diào)節(jié)，C錯誤；寒冷條件下，甲、乙均會增多，最終使甲狀腺激素的合成分泌增多，D正確。5.(2024·廣東佛山調(diào)研)腎上腺髓質(zhì)能夠合成腎上腺素和去甲腎上腺素，腎上腺素能使心肌收縮力增強，而去甲腎上腺素主要通過增加外周阻力使血壓升高。下列推斷錯誤的是()A.腎上腺素和去甲腎上腺素的功能存在相似性B.人體內(nèi)的腎上腺素既能參與體液調(diào)節(jié)，也能參與神經(jīng)調(diào)節(jié)C.腎上腺素和去甲腎上腺素均能和靶細胞膜上的受體結(jié)合D.腎上腺素的分泌與甲狀腺激素相同，都受下丘腦、垂體的分級調(diào)控答案D解析腎上腺素能使心肌收縮力增強，從而促進血壓升高，去甲腎上腺素也能使血壓升高，因此推測其功能存在相似性，A正確；腎上腺素可作為激素參與體液調(diào)節(jié)，也可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)調(diào)節(jié)，B正確；激素通常只作用于特定的器官和細胞，其原因是只有靶細胞上才有特定的受體，腎上腺素和去甲腎上腺素均能和靶細胞膜上的受體結(jié)合，C正確；腎上腺素的分泌受自主神經(jīng)的直接支配，不受下丘腦、垂體的分級調(diào)控，D錯誤。焦點3細胞因子風(fēng)暴6.(2024·河北唐山調(diào)研)如圖為某病毒侵入人體后，人體發(fā)生的免疫反應(yīng)過程。下列敘述錯誤的是()A.樹突狀細胞和巨噬細胞不能特異性識別病毒B.輔助性T細胞分泌的細胞因子對自身的作用屬于正反饋調(diào)節(jié)C.接種疫苗后機體發(fā)生的圖示體液免疫過程較弱，所以癥狀較輕D.抑制吞噬細胞釋放活性氧、殺菌蛋白的藥物能緩解重癥患者的病癥答案C解析樹突狀細胞和巨噬細胞屬于人體的第二道防線，二者均不能特異性識別抗原，A正確；輔助性T細胞分泌的細胞因子可進一步活化輔助性T細胞，促使輔助性T細胞分泌更多的細胞因子，屬于正反饋調(diào)節(jié)，B正確；圖示過程沒有抗體的參與，不屬于體液免疫，C錯誤；活性氧、殺菌蛋白可損傷肺部，抑制吞噬細胞釋放活性氧、殺菌蛋白的藥物能緩解重癥患者的病癥，D正確。7.(2024·湖南長郡中學(xué)調(diào)研)引起Ⅳ型超敏反應(yīng)的抗原主要為胞內(nèi)寄生菌，這些抗原物質(zhì)經(jīng)巨噬細胞攝取、加工后，呈遞給輔助性T細胞(Th)識別，并使之活化，進而引起超敏反應(yīng)，在此過程中細胞毒性T細胞(CD8＋T細胞)也有參與。Ⅳ型超敏反應(yīng)的機制如圖。下列說法錯誤的是()A.巨噬細胞吞噬抗原后形成的MHCⅡ和B7可刺激Th細胞釋放細胞因子B.CD8＋T細胞接受Th細胞分泌的IL－2刺激后被激活，與靶細胞接觸并使之裂解凋亡C.活化的Th細胞釋放的細胞因子可活化巨噬細胞，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進一步加重D.由圖示機制可推測，Ⅳ型超敏反應(yīng)可能會引起機體組織的損傷答案B解析從圖中可以看出，巨噬細胞吞噬抗原后形成的MHCⅡ和B7可以和Th細胞表面的受體結(jié)合，使得Th細胞活化，釋放細胞因子，A正確；CD8＋T細胞接受Th細胞分泌的IL－2刺激后被激活，不是與靶細胞接觸并使之裂解凋亡，而是產(chǎn)生穿孔素顆粒酶促使靶細胞凋亡，B錯誤；從圖中可以看出，活化的Th細胞釋放的IL－2等細胞因子可以作用于巨噬細胞，使巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬抗原形成的MHCⅡ和B7可以和Th細胞表面的受體結(jié)合，使得Th細胞活化，釋放細胞因子，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進一步加重，C正確。8.(2024·廣東東莞調(diào)研)我國科研工作者闡明了針灸治療疾病的神經(jīng)生物學(xué)機制：Ⅰ.低強度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位，可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸，發(fā)揮抗炎作用；Ⅱ.LPS是一種細菌毒素，其進入血液，會刺激腸巨噬細胞釋放TNF－α等炎癥因子，引起炎癥反應(yīng)。具體過程如圖1所示。(1)針灸或低強度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加，該過程屬于(填“神經(jīng)調(diào)節(jié)”“體液調(diào)節(jié)”或“神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)”)。(2)已知細胞外Ca2＋對Na＋存在“膜屏障作用”，即鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少。結(jié)合圖1分析，臨床上如果患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效(填“好”或“差”)，原因是________________________________________________________________________________________________。(3)圖2中甲、乙分別為用細針和粗針進行針灸治療時，針刺部位附近神經(jīng)末梢的電位變化。針灸治療需要對針的粗細進行選擇，判斷依據(jù)是_______________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)同等強度電針刺激小鼠手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng)，刺激腹部的天樞穴，卻沒有引起相同的抗炎反應(yīng)，原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的，而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。答案(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)(2)差血鈣含量偏高使Na＋內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細胞的興奮性，導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少，腸巨噬細胞釋放的TNF－α增多，抗炎效果差(3)用細針刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒有超過閾電位，沒有引起動作電位；而用粗針刺激引起的膜內(nèi)外電位差超過閾電位，引起了動作電位(4)Prokr2神經(jīng)元解析(1)針灸或低強度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加，該過程經(jīng)歷了完整的反射弧(感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器)，該過程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)。(2)據(jù)圖1可知，腎上腺能分泌去甲腎上腺素、腎上腺素，去甲腎上腺素和腎上腺素具有抗炎作用。當(dāng)某部位受刺激時，Na＋內(nèi)流，該處膜電位由內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負，產(chǎn)生興奮，又知細胞外Ca2＋對Na＋存在“膜屏障作用”，血鈣含量偏高會使Na＋內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細胞的興奮性，導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少，腸巨噬細胞釋放的TNF－α增多，抗炎效果差。(3)分析圖2可知，用細針刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒有超過閾電位，沒有引起動作電位；而用粗針刺激引起的膜內(nèi)外電位差超過閾電位，引起了動作電位，故針灸治療需要對針的粗細進行選擇。(4)結(jié)合題干信息“低強度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位，可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸，發(fā)揮抗炎作用”以及圖1中相應(yīng)反射弧可知，同等強度電針刺激小鼠手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng)，刺激腹部的天樞穴，卻沒有引起相同的抗炎反應(yīng)，原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元，而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋?！揪C合提升】9.(2024·江蘇南通調(diào)研)某些內(nèi)臟器官出現(xiàn)病變時常會使體表的某些特定部位出現(xiàn)疼痛，如早期闌尾炎患者會感到上腹部或臍周圍疼痛，心肌梗死患者的心前區(qū)、左肩和左上臂會出現(xiàn)疼痛等，臨床上將這種疼痛稱為牽涉痛，關(guān)于牽涉痛出現(xiàn)的機制目前有兩種說法，如圖甲、乙所示。(1)心肌缺血時，心臟部位的感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，通過脊髓傳至位于的痛覺中樞，從而產(chǎn)生痛覺，痛覺的產(chǎn)生(填“屬于”或“不屬于”)反射，原因是__________________________________________________________________________________________________________________。(2)a、b、c都是，它們的主要功能是___________________________________________________________________________________________。(3)易化學(xué)說認為：來自內(nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維到達脊髓同一區(qū)域內(nèi)彼此非常接近的不同神經(jīng)元，患病內(nèi)臟傳來的沖動可提高鄰近的軀體感覺神經(jīng)元的興奮性，從而對體表傳入沖動產(chǎn)生易化作用，使平常不足以引起疼痛的刺激信號變?yōu)橹峦葱盘枺瑥亩a(chǎn)生牽涉痛。這一學(xué)說可用圖表示。大多數(shù)內(nèi)臟疾病都會引起牽涉痛，這在臨床診斷上的意義是________________________________________________________________________________________________。(4)芬太尼是一種藥效非常強的鎮(zhèn)痛藥，在臨床上會作為一些牽涉痛的止痛藥，芬太尼作用機理是：當(dāng)其與某神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合后，會抑制Ca2＋內(nèi)流、促進K＋外流，導(dǎo)致突觸小泡無法與突觸前膜接觸進而阻止痛覺沖動的傳遞，達到緩解疼痛的效果，芬太尼發(fā)揮作用的機理如圖丙所示，圖中受體為阿片受體，它與芬太尼的結(jié)合會減少(填“興奮性神經(jīng)遞質(zhì)”或“抑制性神經(jīng)遞質(zhì)”)的釋放，從而起到鎮(zhèn)痛作用。答案(1)大腦皮層不屬于反射應(yīng)建立在完整的反射弧基礎(chǔ)上(2)傳入神經(jīng)將接收到的信息傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)(3)甲可利用牽涉痛來尋找真正的病因，防止內(nèi)臟病變持續(xù)發(fā)展(合理即可)(4)1興奮性神經(jīng)遞質(zhì)解析(1)痛覺中樞在大腦皮層，反射應(yīng)建立在完整的反射弧基礎(chǔ)上，痛覺的產(chǎn)生不涉及傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，因此不屬于反射。(2)a、b和c都是傳入神經(jīng)，功能是將接收到的信息傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。(3)圖甲中顯示來自內(nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維匯聚到脊髓同一區(qū)域內(nèi)距離很近的不同神經(jīng)元，圖乙中顯示來自內(nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維匯聚到脊髓的同一神經(jīng)元，因此易化學(xué)說可用圖甲表示；在臨床上可利用牽涉痛尋找真正的病因，防止內(nèi)臟病變持續(xù)發(fā)展。(4)由題意可知，芬太尼是一種鎮(zhèn)痛藥，其與阿片受體結(jié)合后會減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，以阻止痛覺沖動的傳遞，可見芬太尼作用于突觸前神經(jīng)元，受體1是阿片受體，它與芬太尼結(jié)合后會減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。10.(2024·甘肅卷，18)機體心血管活動和血壓的相對穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運動、激動或受到驚嚇時血壓突然升高，機體會發(fā)生減壓反射(如圖)以維持血壓的相對穩(wěn)定?；卮鹣铝袉栴}。(1)寫出減壓反射的反射弧_____________________________________________________________________________________________________________。(2)在上述反射活動過程中，興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動。(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細胞之間傳遞的信號是電信號還是化學(xué)信號，科學(xué)家設(shè)計了如下圖所示的實驗：①制備A、B兩個離體蛙心，保留支配心臟A的副交感神經(jīng)，剪斷支配心臟B的全部神經(jīng)；②用適當(dāng)?shù)娜芤簩ν艿碾x體心臟進行灌流使心臟保持正常收縮活動，心臟A輸出的液體直接進入心臟B。刺激支配心臟A的副交感神經(jīng)，心臟A的收縮變慢變?nèi)?收縮曲線見下圖)。預(yù)測心臟B收縮的變化，補全心臟B的收縮曲線，并解釋原因：___________________________________________________________________。答案(1)壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管(2)神經(jīng)沖動(或動作電位)突觸(3)減弱(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)，隨灌流液在一定時間后到達心臟B，使心臟B跳動變慢解析(1)減壓反射的反射?。簤毫Ω惺芷鳌鷤魅肷窠?jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。(2)上述反射活動過程中，興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動或電信號的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過突觸結(jié)構(gòu)傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血