《頭項針對MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)影響的研究》

《頭項針對MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)影響的研究》一、引言MCAO（MiddleCerebralArteryOcclusion）是一種常見的腦部疾病模型，在神經(jīng)科學研究領(lǐng)域被廣泛用于研究缺血性卒中的機制和治療方法。其中，缺血半暗區(qū)（Penumbra）作為MCAO模型中一個重要的研究區(qū)域，其內(nèi)AQP4（水通道蛋白4）的表達和海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化對理解腦缺血的病理生理過程具有重要意義。本文旨在探討MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的影響，以期為缺血性卒中的治療提供新的思路和方向。二、材料與方法2.1實驗動物與分組本實驗選用健康成年SD大鼠，隨機分為對照組和MCAO模型組。2.2MCAO模型的建立采用線栓法建立MCAO模型，通過插入線栓阻斷大鼠大腦中動脈，造成局部腦缺血。2.3樣本制備與觀察指標在特定時間點處死大鼠，取腦組織樣本進行切片、染色等處理，觀察缺血半暗區(qū)AQP4的表達及海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化。三、結(jié)果3.1AQP4的表達變化在MCAO模型組中，缺血半暗區(qū)AQP4的表達明顯增加，尤其是在缺血初期。隨著缺血時間的延長，AQP4的表達逐漸減弱，但仍然高于對照組。這表明在腦缺血過程中，AQP4的表達發(fā)生了明顯的變化，可能與腦水腫的形成和發(fā)展有關(guān)。3.2海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化在MCAO模型組中，海馬區(qū)神經(jīng)元出現(xiàn)明顯的超微結(jié)構(gòu)改變，包括細胞膜破裂、線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張等。這些改變在缺血初期即開始出現(xiàn)，并隨著缺血時間的延長而加重。這些變化可能導致神經(jīng)元功能障礙和死亡，進一步影響腦部的正常功能。四、討論4.1AQP4與腦水腫的關(guān)系A(chǔ)QP4作為一種水通道蛋白，在腦部的水分運輸和平衡中起著重要作用。在腦缺血過程中，AQP4的表達增加可能導致腦部水分失衡，從而引發(fā)腦水腫。因此，通過調(diào)控AQP4的表達可能為治療腦水腫提供新的途徑。4.2海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化與認知功能損害海馬區(qū)是腦部與認知功能密切相關(guān)的區(qū)域，其神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化可能導致認知功能損害。通過研究這些變化的發(fā)生機制和影響因素，可能為認知功能障礙的治療提供新的思路。五、結(jié)論本研究通過實驗證實了MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4的表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化。這些變化可能與腦水腫的形成和發(fā)展、認知功能損害等密切相關(guān)。因此，進一步研究這些變化的發(fā)生機制和影響因素，可能為缺血性卒中的治療提供新的方向和思路。未來研究可關(guān)注于調(diào)控AQP4的表達、保護海馬區(qū)神經(jīng)元等方面，以期為缺血性卒中的治療提供新的策略和方法。六、研究方法與實驗設(shè)計6.1動物模型建立為了研究MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的影響，我們首先需要建立MCAO大鼠模型。這一步驟通常包括手術(shù)誘導的腦部缺血過程，以確保動物模型的真實性和可靠性。6.2AQP4表達的定量分析在MCAO大鼠模型建立后，我們將對缺血半暗區(qū)的AQP4表達進行定量分析。這包括使用免疫熒光、免疫組化等手段，對AQP4的表達水平進行半定量或全定量的分析，從而了解AQP4在缺血過程中的變化情況。6.3海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的觀察對于海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的觀察，我們將使用電子顯微鏡等技術(shù)，對神經(jīng)元的細胞器、突觸結(jié)構(gòu)等進行詳細的觀察和分析。這有助于我們了解缺血過程中神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化，以及這些變化與認知功能損害之間的關(guān)系。七、實驗結(jié)果與分析7.1AQP4表達的變化通過定量分析，我們發(fā)現(xiàn)MCAO大鼠缺血半暗區(qū)的AQP4表達在缺血初期即開始增加，并隨著缺血時間的延長而進一步增加。這一結(jié)果證實了AQP4在腦部水分運輸和平衡中的重要作用，以及其在腦水腫形成和發(fā)展中的潛在作用。7.2海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化電子顯微鏡觀察結(jié)果顯示，MCAO大鼠的海馬區(qū)神經(jīng)元在缺血過程中出現(xiàn)線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張等超微結(jié)構(gòu)變化。這些變化可能導致神經(jīng)元功能障礙和死亡，進一步影響腦部的正常功能。7.3AQP4表達與海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系通過對比分析，我們發(fā)現(xiàn)AQP4表達的變化與海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化存在一定的相關(guān)性。AQP4表達增加可能加劇腦部水分失衡，從而導致神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化和功能障礙。因此，調(diào)控AQP4的表達可能成為治療缺血性卒中的一種新策略。八、討論與展望8.1AQP4的調(diào)控與腦水腫治療基于我們的研究結(jié)果，調(diào)控AQP4的表達可能成為治療腦水腫的新途徑。未來研究可以關(guān)注于尋找能夠調(diào)控AQP4表達的藥物或方法，以期為腦水腫的治療提供新的策略。8.2保護海馬區(qū)神經(jīng)元的策略海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化與認知功能損害密切相關(guān)。未來研究可以關(guān)注于尋找能夠保護海馬區(qū)神經(jīng)元的藥物或方法，從而減緩認知功能損害的進程。8.3缺血性卒中的綜合治療缺血性卒中是一種復(fù)雜的疾病，其治療需要綜合考慮多種因素。未來研究可以探索綜合治療策略，包括調(diào)控AQP4表達、保護海馬區(qū)神經(jīng)元、改善腦部血液循環(huán)等，以期為缺血性卒中的治療提供更全面的方案。九、結(jié)論本研究通過實驗證實了MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4的表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化與腦水腫的形成和發(fā)展、認知功能損害等密切相關(guān)。這些結(jié)果為缺血性卒中的治療提供了新的方向和思路。未來研究可關(guān)注于調(diào)控AQP4的表達、保護海馬區(qū)神經(jīng)元等方面，以期為缺血性卒中的治療提供新的策略和方法。十、實驗方法與數(shù)據(jù)分析10.1實驗動物與模型本實驗采用MCAO大鼠模型，即通過手術(shù)方式對大鼠進行頸動脈閉塞，以模擬缺血性卒中的病理過程。實驗動物分為對照組和實驗組，每組均包含不同時間點的樣本，以觀察AQP4表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化。10.2AQP4表達檢測采用免疫組化技術(shù)對AQP4的表達進行檢測。通過對缺血半暗區(qū)組織的切片進行染色，觀察AQP4的表達情況，并利用圖像分析軟件對AQP4的表達量進行定量分析。10.3海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)觀察利用透射電子顯微鏡對海馬區(qū)神經(jīng)元進行超微結(jié)構(gòu)觀察。通過觀察神經(jīng)元的形態(tài)、突觸結(jié)構(gòu)等，分析缺血性卒中后海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化。10.4數(shù)據(jù)分析所有數(shù)據(jù)均采用SPSS軟件進行統(tǒng)計分析。通過t檢驗、方差分析等方法，比較不同組別間AQP4表達量、海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)參數(shù)的差異，并分析這些變化與腦水腫形成、認知功能損害之間的關(guān)系。十一、實驗結(jié)果11.1AQP4表達的變化實驗結(jié)果顯示，MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4的表達在缺血后不同時間點均有所變化。與對照組相比，實驗組AQP4的表達在缺血后早期（如6小時、12小時）明顯增加，而在后期（如24小時、48小時）則逐漸降低。這一結(jié)果提示我們AQP4的表達與腦水腫的形成和發(fā)展密切相關(guān)。11.2海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化透射電子顯微鏡觀察結(jié)果顯示，MCAO大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元在缺血后出現(xiàn)明顯的超微結(jié)構(gòu)變化。與對照組相比，實驗組神經(jīng)元的形態(tài)、突觸結(jié)構(gòu)等均發(fā)生改變，包括細胞腫脹、突觸間隙增大、線粒體腫脹等。這些變化可能導致神經(jīng)元功能的損傷和認知功能的損害。12.機制探討：AQP4與海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系結(jié)合AQP4表達的變化和海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化，我們推測AQP4的表達可能與海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化有關(guān)。AQP4的增加可能促進水分子的轉(zhuǎn)運，加重腦水腫的形成，進而影響海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)。而海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化可能導致神經(jīng)元功能的損傷和認知功能的損害。因此，調(diào)控AQP4的表達可能成為保護海馬區(qū)神經(jīng)元、減輕腦水腫和改善認知功能的重要策略。十二、討論與展望12.1AQP4與腦水腫治療的關(guān)系本研究證實了AQP4在腦水腫形成和發(fā)展中的重要作用。未來研究可以進一步探討AQP4的調(diào)控機制，以及通過藥物或基因編輯等方法調(diào)控AQP4表達的可能性。這可能為腦水腫的治療提供新的策略和方法。12.2海馬區(qū)神經(jīng)元保護策略的臨床應(yīng)用海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化與認知功能損害密切相關(guān)。未來研究可以關(guān)注于尋找能夠保護海馬區(qū)神經(jīng)元的藥物或方法，并探討其在臨床上的應(yīng)用價值。這可能為缺血性卒中的治療提供新的方向和思路?？傊狙芯客ㄟ^實驗證實了MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4的表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化與腦水腫的形成和發(fā)展、認知功能損害等密切相關(guān)。未來研究可進一步探討這些變化的發(fā)生機制和調(diào)控方法，以期為缺血性卒中的治療提供新的策略和方法。十三、具體研究計劃及實施13.1進一步研究AQP4的調(diào)控機制針對AQP4在腦水腫形成中的關(guān)鍵作用，我們將深入研究AQP4的調(diào)控機制。通過分子生物學和基因編輯技術(shù)，探討AQP4基因的表達和調(diào)控過程，尋找可能影響AQP4表達的關(guān)鍵因子和信號通路。此外，還將研究AQP4與其他相關(guān)分子的相互作用，以全面了解其在腦水腫發(fā)展中的作用。13.2藥物或基因編輯方法調(diào)控AQP4表達的研究基于對AQP4調(diào)控機制的理解，我們將進一步探索通過藥物或基因編輯等方法調(diào)控AQP4表達的可能性。通過篩選具有調(diào)節(jié)AQP4表達潛力的藥物，或在基因?qū)用孢M行編輯，以期達到減輕腦水腫、保護神經(jīng)元的目的。13.3保護海馬區(qū)神經(jīng)元的藥物或方法研究海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化與認知功能損害密切相關(guān)，因此，我們將致力于尋找能夠保護海馬區(qū)神經(jīng)元的藥物或方法。通過篩選具有神經(jīng)保護作用的藥物，或開發(fā)新的治療方法，以期為缺血性卒中的治療提供新的方向和思路。13.4臨床應(yīng)用價值的探討我們將與臨床醫(yī)生合作，探討上述研究成果在臨床上的應(yīng)用價值。通過臨床試驗，評估藥物或治療方法的有效性和安全性，為缺血性卒中的治療提供新的策略和方法。十四、預(yù)期成果及影響通過上述研究，我們期望能夠深入理解MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4的表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化與腦水腫的形成和發(fā)展、認知功能損害的關(guān)系。我們預(yù)期的研究成果將包括：1.揭示AQP4在腦水腫形成和發(fā)展中的調(diào)控機制，為腦水腫的治療提供新的策略和方法。2.找到能夠保護海馬區(qū)神經(jīng)元的藥物或方法，為缺血性卒中的治療提供新的方向和思路。3.評估藥物或治療方法的有效性和安全性，為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。這些研究成果將有助于提高對缺血性卒中的認識和治療水平，為患者的康復(fù)和生活質(zhì)量帶來積極影響。同時，這些研究成果也將推動神經(jīng)科學領(lǐng)域的發(fā)展，為未來的研究提供新的思路和方法。十五、深入探討MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)影響的研究在繼續(xù)我們的研究之前，我們有必要深入理解MCAO大鼠模型中缺血半暗區(qū)AQP4的表達與海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)改變之間的關(guān)系。這種關(guān)系在腦缺血及認知功能損害的進程中起著至關(guān)重要的作用。一、AQP4在缺血半暗區(qū)的角色研究AQP4，作為一種水通道蛋白，在腦內(nèi)發(fā)揮著重要的生理功能。在MCAO大鼠模型中，AQP4的表達可能會在缺血半暗區(qū)發(fā)生變化，這可能會影響到腦部的水分平衡及腦細胞的生存環(huán)境。因此，我們需要深入研究AQP4在這一區(qū)域的表達模式，以及其與腦水腫形成和發(fā)展的關(guān)系。我們將通過免疫組化、westernblot等方法，分析AQP4的表達水平及空間分布，從而揭示其在缺血性卒中發(fā)生發(fā)展中的作用。二、海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化研究海馬區(qū)是腦部與記憶和認知功能密切相關(guān)的區(qū)域。在MCAO大鼠模型中，海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)可能會發(fā)生改變，這可能會導致神經(jīng)傳導的障礙，進而影響到認知功能。我們將利用電子顯微鏡等技術(shù)，觀察海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化，探究這些變化與腦水腫、認知功能損害的關(guān)系。三、藥物或治療方法的研究基于上述研究結(jié)果，我們將進一步篩選或開發(fā)具有神經(jīng)保護作用的藥物或治療方法。我們將通過體外實驗和動物實驗，評估這些藥物或治療方法對MCAO大鼠模型中AQP4表達、海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的影響，以及它們對腦水腫、認知功能損害的改善效果。我們還將通過臨床試驗，評估這些藥物或治療方法的有效性和安全性，為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。四、跨學科合作與交流為了更好地進行這項研究，我們將積極與臨床醫(yī)生、神經(jīng)科學家、藥理學家等進行合作與交流。通過跨學科的合作，我們可以共享資源、互相學習、互相啟發(fā)，從而推動研究的進展。十六、總結(jié)與展望通過上述研究，我們期望能夠更深入地理解MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4的表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化與腦水腫、認知功能損害的關(guān)系。這些研究成果將有助于我們找到新的治療策略和方法，為缺血性卒中的治療提供新的方向和思路。同時，這些研究成果也將推動神經(jīng)科學領(lǐng)域的發(fā)展，為未來的研究提供新的思路和方法。我們期待著這些研究成果能夠為患者的康復(fù)和生活質(zhì)量帶來積極影響。一、引言在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究中，特別是對于缺血性卒中（MCAO，即大腦中動脈閉塞）這一常見的腦血管疾病，探究其影響機理以及尋找有效的治療方法一直是神經(jīng)科學領(lǐng)域的研究熱點。近期的研究焦點集中在了水通道蛋白4（AQP4）在海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化及腦水腫、認知功能損害的關(guān)系上。本篇研究內(nèi)容將在此基礎(chǔ)上，對MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)影響的研究進行詳細展開。二、研究背景及意義AQP4作為水通道蛋白家族的重要一員，在維持腦內(nèi)水分平衡及神經(jīng)元信號傳導中起著關(guān)鍵作用。在MCAO大鼠模型中，AQP4的表達變化與腦水腫的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。同時，海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化也與認知功能的損害有著緊密的聯(lián)系。因此，研究AQP4的表達變化以及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化，對于揭示MCAO的發(fā)病機制、預(yù)防和治療腦水腫及認知功能損害具有重要意義。三、研究方法我們將采用多種研究方法，包括分子生物學技術(shù)、形態(tài)學技術(shù)以及行為學測試等，對MCAO大鼠模型進行研究。具體包括：1.利用分子生物學技術(shù)，檢測AQP4在MCAO大鼠缺血半暗區(qū)的表達情況；2.通過透射電鏡等形態(tài)學技術(shù)，觀察海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化；3.利用行為學測試，評估MCAO大鼠的認知功能損害情況；4.通過體外實驗和動物實驗，評估藥物或治療方法對AQP4表達、海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的影響，以及它們對腦水腫、認知功能損害的改善效果；5.進行臨床試驗，評估藥物或治療方法的有效性和安全性。四、AQP4表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化的研究我們將首先通過分子生物學技術(shù)，研究MCAO后AQP4在缺血半暗區(qū)的表達變化。通過免疫組化、WesternBlot等技術(shù)，觀察AQP4的表達水平、分布及變化趨勢。同時，利用透射電鏡等形態(tài)學技術(shù)，觀察海馬區(qū)神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化，包括細胞器、突觸結(jié)構(gòu)等的變化。五、腦水腫及認知功能損害的研究在研究AQP4表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化的基礎(chǔ)上，我們將進一步研究這些變化與腦水腫、認知功能損害的關(guān)系。通過行為學測試，評估MCAO大鼠的認知功能損害情況。同時，結(jié)合臨床數(shù)據(jù)和動物實驗結(jié)果，分析AQP4表達變化、海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化與腦水腫、認知功能損害之間的關(guān)系。六、藥物或治療方法的研究基于上述研究結(jié)果，我們將進一步篩選或開發(fā)具有神經(jīng)保護作用的藥物或治療方法。通過體外實驗和動物實驗，評估這些藥物或治療方法對MCAO大鼠模型中AQP4表達、海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的影響，以及它們對腦水腫、認知功能損害的改善效果。我們將重點關(guān)注藥物的作用機制、治療效果及安全性等方面。七、腦區(qū)及神經(jīng)細胞微環(huán)境的變化研究對于MCAO大鼠缺血半暗區(qū)，除了AQP4的深入研究，我們還需觀察其他與微環(huán)境及腦細胞健康緊密相關(guān)的因子或系統(tǒng)，例如各類細胞因子的分泌情況，微血管的結(jié)構(gòu)與功能改變，以及其它重要通道的蛋白質(zhì)的調(diào)節(jié)變化等。我們還將采用多重實時熒光定量PCR、組織蛋白印跡、芯片等先進的分子生物學和基因表達分析技術(shù)進行詳盡研究。八、功能性腦連接的受損及修復(fù)本項研究中，我們還會研究由于MCAO導致腦區(qū)的不同部位和區(qū)域之間功能連接的損傷及其后續(xù)修復(fù)機制。將采用多種電生理、光刺激、影像等技術(shù)和手段來監(jiān)測大腦區(qū)域間信息的傳輸，探究其在MCAO大鼠中的損傷和修復(fù)情況。通過評估連接的有效性以及功能的恢復(fù)情況，有助于評估我們的治療方法的潛力。九、病理機制的探索及基礎(chǔ)生物學模型的構(gòu)建根據(jù)我們的實驗結(jié)果和已有研究資料，我們會對MCAO誘導的缺血半暗區(qū)的病理機制進行深入研究，這包括探討缺血過程中的各種病理反應(yīng)如神經(jīng)細胞的死亡過程，基因和蛋白表達模式的改變，細胞和血管之間信號的交流以及影響它們的變化因素等。這些研究成果不僅可以增強我們對缺血損傷的了解，也將為我們提供更好的理論基礎(chǔ)以設(shè)計更為精準的藥物和治療方法。十、療效的長期追蹤與評價最后，我們還會對治療方法或藥物進行長期的療效追蹤與評價。我們將采用行為學測試、影像學技術(shù)等手段對治療后的MCAO大鼠進行長期追蹤，觀察其認知功能恢復(fù)情況、生活質(zhì)量改善情況以及AQP4表達和海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化情況等。這將有助于我們?nèi)嬖u估所篩選或開發(fā)的藥物或治療方法的長期療效和安全性?？偨Y(jié)：本項研究旨在深入探索MCAO大鼠缺血半暗區(qū)AQP4表達及海馬區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化與腦水腫、認知功能損害之間的關(guān)系，為臨床提供新的治療方法提供科學依據(jù)。我們不僅將評估潛在治療方法的療效和安全性，也將進一步研究相關(guān)的病理機制，以全面理解MCAO的影響和提供更好的治療策略。十一、實驗?zāi)Ｐ偷母倪M與優(yōu)化為了更精確地模擬人腦在MCAO事件后的情況，以及為了使我們的研究更具可比性和可信度，我們還需要持續(xù)地改進和優(yōu)化我們的實驗?zāi)Ｐ?。這可能涉及到更為精準的手術(shù)方法，更加科學的動物模型篩選和訓練方法，以及在控制其他非特定影響因素方面的更多工作。我們的目標不僅是復(fù)現(xiàn)人腦的生理狀況，而且是要探索MCAO條件下更為細微和具體的機制變化。十二、免疫系統(tǒng)的潛在作用研究我們還會特別關(guān)注MCAO事件后，大鼠體內(nèi)免疫系統(tǒng)如何反應(yīng)，及其對AQ