【頭頸】腦血管疾病影像診斷課件

腦血管疾病影像診斷

腦梗死(cerebralinfarction)一、分類:1、缺血性腦梗死：是指因血管阻塞所引起的相應(yīng)供血區(qū)域內(nèi)腦組織缺血性壞死?？梢蚰X動(dòng)脈狹窄、閉塞或栓子所致，此種稱為動(dòng)脈閉塞性腦梗死。也可為在其他病變基礎(chǔ)上，由各種原因造成的腦部血液迴圈障礙，引起以腦細(xì)胞缺血缺氧為主的非動(dòng)脈閉塞性腦梗死。腦梗死2、出血性腦梗死:有時(shí)在腦梗死的區(qū)域會(huì)發(fā)生出血，通常為多發(fā)小出血灶，偶爾出現(xiàn)較大出血灶，多數(shù)是在經(jīng)治療或側(cè)支迴圈建立後梗死區(qū)域內(nèi)的血管再通所致。3、腔隙性腦梗死：細(xì)小動(dòng)脈，如腦穿支動(dòng)脈閉塞後，引起腦基底核區(qū)、丘腦的小梗死，直徑在10—15mm以下，稱為腔隙性腦梗死。腦梗死二、缺血性腦梗死的CT表現(xiàn)1、在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)，大多數(shù)病例CT平掃為陰性。部分病例可顯示早期改變，如：灰白質(zhì)分界模糊、局部腦溝腦池變窄及動(dòng)脈緻密征。動(dòng)脈緻密征發(fā)生於顱底較大動(dòng)脈主幹，如大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎基底動(dòng)脈等，表現(xiàn)為其中一段動(dòng)脈密度增高，其CT值較正常動(dòng)脈增加30-40Hu，其病理基礎(chǔ)為血管栓塞或血栓形成，局部紅細(xì)胞密集。大腦中動(dòng)脈主幹起始部阻塞，側(cè)支迴圈建立不良，早期表現(xiàn)為島帶消失征，即島帶（腦島、外囊、屏狀核）的灰白質(zhì)介面喪失。腦梗死2、24小時(shí)後CT掃描則多有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，梗死灶表現(xiàn)為低密度，邊界清楚，位於大腦凸面者呈扇形、楔形或三角形，尖端向內(nèi)而底邊指向腦表面，同時(shí)累及灰白質(zhì)為其特點(diǎn)。腦梗死3、梗死後2—3周，梗死灶內(nèi)出現(xiàn)小斑片狀或小結(jié)節(jié)狀等密度或稍高密度灶，病變區(qū)內(nèi)密度相對(duì)增高，病灶範(fàn)圍較前相比顯得不太清楚，稱之為模糊效應(yīng)。主要是由於梗死灶邊緣吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)、毛細(xì)血管增生所致。4、梗死4周以後，梗死灶內(nèi)密度逐漸降低，最終形成軟化灶、密度接近腦脊液。此時(shí)梗死區(qū)內(nèi)壞死組織已完全被吞噬、移除。病灶局部腦溝增寬加深，臨近腦池、腦室擴(kuò)大。腦梗死腦梗死的周邊水腫及占位效應(yīng)：早期無(wú)或僅有輕度占位表現(xiàn)。但在梗死後2-15天內(nèi)，是腦水腫的高峰期，依據(jù)梗死範(fàn)圍的大小和程度的不同，可出現(xiàn)不同程度的占位表現(xiàn)。梗死範(fàn)圍較大者，可有明顯占位效應(yīng)，導(dǎo)致周圍腦組織和腦室系統(tǒng)受壓、中線結(jié)構(gòu)移位，甚至可形成腦疝，危及生命。腦梗死缺血性腦梗死的MR表現(xiàn)：血管閉塞後1—2小時(shí)，即可有MRI的陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，閉塞後6小時(shí)MRI檢查幾乎均有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。由於梗死區(qū)域內(nèi)水分明顯增多，局部氫質(zhì)子濃度增高，組織的T1、T2時(shí)間均逐漸延長(zhǎng)，表現(xiàn)T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)。DWIPWI對(duì)早期腦梗死更為敏感。腦出血（cerebralhemorrhage）是指腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血，以高血壓性腦出血最為常見，其病理基礎(chǔ)主要是腦動(dòng)脈硬化。好發(fā)於基底核，其次為丘腦、腦橋和小腦。這是因?yàn)榛缀说墓┭獎(jiǎng)用}—豆紋動(dòng)脈較細(xì)小，且呈直角直接開口於較粗大的大腦中動(dòng)脈水準(zhǔn)段。當(dāng)血壓突然升高時(shí)，細(xì)小的豆紋動(dòng)脈難以承受過(guò)高的壓力而破裂出血，血腫?？善迫肽X室系統(tǒng)或蛛網(wǎng)膜下腔，並引起腦水腫和占位表現(xiàn)。腦出血腦出血的CT表現(xiàn)：急性期，新鮮血腫CT表現(xiàn)為腦內(nèi)密度均勻一致的高密度灶，因?yàn)檠t蛋白對(duì)X線的吸收高於腦實(shí)質(zhì)。腦出血的極限CT值為95Hu，故腦出血均低於此CT值，多數(shù)為60—80Hu，少數(shù)可超過(guò)80Hu。高密度血腫周圍可見一低密度環(huán)影，為水腫帶，與血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死有關(guān)。還可見因血腫和水腫造成的腦溝、腦池、腦室受壓及中線結(jié)構(gòu)移位等占位表現(xiàn)。出血還可破入相鄰腦室和(或)蛛網(wǎng)膜下腔，出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)。腦出血出血後3—7天，血腫內(nèi)血紅蛋白發(fā)生破壞、纖維蛋白溶解。此病理演變過(guò)程從血腫周邊向中心發(fā)展，形成所謂“融冰征”，表現(xiàn)為高密度血腫邊緣模糊、密度減低、淡薄，周圍低密度環(huán)影逐漸擴(kuò)大，血腫高密度影向心性縮小。在15天至一個(gè)月後，血腫被逐漸溶解、吸收，由高密度轉(zhuǎn)變?yōu)榈取⒌突蚧祀s密度灶。大約在2個(gè)月後，血腫可被完全吸收，形成囊腔狀軟化灶。較大範(fàn)圍軟化灶，鄰近腦室擴(kuò)大、腦溝腦池增寬加深，即負(fù)占位效應(yīng)。腦出血腦出血的MR表現(xiàn)：超急性期:T1WI、T2WI均為等信號(hào)，也可為略高信號(hào)；急性期：T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈低信號(hào)；亞急性期：T1WI、T2WI均呈高信號(hào)；慢性期：T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)。MRA的方法MRA非增強(qiáng)掃描可使用兩種掃描序列：1、時(shí)間飛躍法（TOF）：應(yīng)用最廣泛，基於血液的流入增強(qiáng)效應(yīng)。可分為2D和3D，腦部多採(cǎi)用3D技術(shù)。2：相位對(duì)比法（PC）：利用流動(dòng)所致宏觀橫向磁化向量的相位變化來(lái)抑制背景、突出血管信號(hào)。其關(guān)鍵在於流速編碼的設(shè)置。對(duì)比增強(qiáng)MRA（CE—MRA）：利用對(duì)比劑使血液的T1值明顯縮短，然後利用超快速且權(quán)重很重的T1WI序列來(lái)記錄這種T1弛豫的送別。MRA正常表現(xiàn)MRA正常表現(xiàn)MRV正常表現(xiàn)DSA正常表現(xiàn)DSA正常表現(xiàn)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（aneurysm）發(fā)病機(jī)制：1、血流動(dòng)力學(xué)改變，特別是血管分叉部血液流動(dòng)對(duì)血管壁形成剪力以及博動(dòng)的壓力造成血管壁的退化。2、血管內(nèi)壓力變化引起血管壁退化。3、動(dòng)脈粥樣硬化。3、少見因素：創(chuàng)傷、真菌感染、腫瘤以及某些高血流狀態(tài)（如動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)靜脈瘺）。4、伴發(fā)疾?。豪w維肌肉發(fā)育異常，IV型Ehlers-Danlos綜合癥、Marfan綜合癥、I型神經(jīng)纖維瘤病、多囊腎等。動(dòng)脈瘤動(dòng)脈瘤的分類：1、依據(jù)形態(tài)：漿果形動(dòng)脈瘤—常見，也稱囊狀動(dòng)脈瘤梭形動(dòng)脈瘤—少見夾層動(dòng)脈瘤—罕見2、依據(jù)大?。何⑿?dòng)脈瘤—3mm以下小型動(dòng)脈瘤—3到5mm中型動(dòng)脈瘤—6到15mm大動(dòng)脈瘤—15mm以上巨大動(dòng)脈瘤—25mm以上3、依據(jù)部位動(dòng)脈瘤好發(fā)部位漿果形動(dòng)脈瘤：好發(fā)於動(dòng)脈分叉部、分支處、動(dòng)脈轉(zhuǎn)彎處等，多數(shù)發(fā)生在腦底動(dòng)脈環(huán)及大腦中動(dòng)脈分叉部；梭形動(dòng)脈瘤：常發(fā)生於椎-基底動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈；夾層動(dòng)脈瘤：多發(fā)生於椎-基底動(dòng)脈。動(dòng)脈瘤CT表現(xiàn)平掃：用於檢查SAH、動(dòng)脈瘤、腔內(nèi)血栓、壁鈣化等；增強(qiáng)：有助於和顱內(nèi)腫瘤鑒別；CTA：可使用多種後處理技術(shù)，如MPR、MIP、VR、VE等技術(shù)。可以顯示瘤體、瘤頸、載瘤動(dòng)脈，但微小動(dòng)脈瘤多難以顯示；對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈瘤，尤其是海綿竇段，難以排除骨性解剖結(jié)構(gòu)的干擾，往往導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段的前、後、內(nèi)側(cè)壁均無(wú)法顯示，同時(shí)，動(dòng)脈瘤周圍分支動(dòng)脈及瘤腔穿動(dòng)脈具有較低的敏感度。動(dòng)脈瘤MRI表現(xiàn)漿果型動(dòng)脈瘤依有無(wú)血栓形成可分為：1、無(wú)血栓形成的動(dòng)脈動(dòng)脈瘤：T1WI及T2WI均呈流空的低信號(hào)，周圍可有博動(dòng)偽影。2、完全血栓形成的動(dòng)脈瘤：可顯示層狀血栓，周邊可有含鐵血黃素沉著；3、部分血栓形成的動(dòng)脈瘤：兼有以上兩類的表現(xiàn)。動(dòng)脈瘤MRA的優(yōu)勢(shì)為無(wú)創(chuàng)性檢查，具有安全、快速的特點(diǎn)?；颊呷菀捉邮?。且無(wú)X線輻射，所用對(duì)比劑安全性高，用量較少。MRA圖像與DSA有良好的相關(guān)性．能任意方向顯示動(dòng)脈瘤與瘤頸關(guān)係，並能較準(zhǔn)確測(cè)量動(dòng)脈瘤大小、瘤頸及載瘤動(dòng)脈直徑，對(duì)血管內(nèi)栓塞治療或手術(shù)方案的選擇具有極大幫助，因而易於被臨床醫(yī)師接受動(dòng)脈瘤MRA的局限性不能顯示動(dòng)脈瘤的鈣化及動(dòng)脈瘤與鞍區(qū)顱骨的解剖關(guān)係，對(duì)直徑<3mm的動(dòng)脈瘤常難以顯示；走行於掃描層面而非垂直的血管、扭曲的血管及分叉的血管因飽和作用造成信號(hào)丟失；局部狹窄或擴(kuò)張的血管及大的動(dòng)脈瘤，由於血流的不均勻性，因湍流或渦流造成血液中質(zhì)子群失散，導(dǎo)致信號(hào)喪失，致使上述性質(zhì)的血管顯示差，導(dǎo)致信號(hào)喪失或出現(xiàn)誇大效應(yīng)。DSA是診斷顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)1、可明確動(dòng)脈瘤的部位、是單發(fā)還是多發(fā)，對(duì)瘤體、瘤頸及其與載瘤動(dòng)脈之間解剖關(guān)係的顯示最為準(zhǔn)確，對(duì)微小動(dòng)脈瘤的發(fā)現(xiàn)和對(duì)巨大動(dòng)脈瘤腔內(nèi)有無(wú)“危險(xiǎn)”動(dòng)脈分支的辨別等，均有明顯優(yōu)勢(shì)。2、還可以模擬內(nèi)鏡功能觀察血管腔內(nèi)的情況。顯示動(dòng)脈瘤瘤頸開口、瘤內(nèi)血栓、有無(wú)動(dòng)脈分支從瘤體發(fā)出等資訊。3、瞭解腦底動(dòng)脈環(huán)的側(cè)支迴圈情況。DSA的局限性但是，DSA也存在假陰性，原因與動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成、載瘤動(dòng)脈痙攣、動(dòng)脈瘤與其他血管重疊以及操作者的技術(shù)因素和影像結(jié)果的判讀等有關(guān)。前交通動(dòng)脈瘤左側(cè)M1末端動(dòng)脈瘤左頸內(nèi)動(dòng)脈C2段、大腦中動(dòng)脈M1段動(dòng)脈瘤右側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段動(dòng)脈瘤靜脈竇血栓

(ThrombosisofCerebralVenousSinuses)

腦靜脈竇血栓形成是一種特殊類型的急性腦血管病，發(fā)病急，病情重，診斷和治療不及時(shí)死亡率高。其臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，單憑臨床癥狀難以做出明確診斷，診斷有賴於影像學(xué)檢查。靜脈竇血栓CT平掃以往文獻(xiàn)認(rèn)為CT平掃檢查陽(yáng)性率低，明確診斷多需要進(jìn)一步行CTV、MRV或DSA檢查。但CT平掃也可見特異性的直接徵象和較為特徵的間接徵象，結(jié)合間接徵象對(duì)大部分病例可以做出較明確的診斷。直接徵象：靜脈竇密度增高，CT值一般超過(guò)60Hu，局部密度可均勻或不均勻。間接徵象：靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫。靜脈竇血栓MRI直接徵象：受累靜脈竇流空影消失，T1WI呈高信號(hào)或中等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)或等低信號(hào)。間接徵象：靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫，出現(xiàn)相應(yīng)的MR表現(xiàn)。靜脈竇血栓

CTV和MRV

表現(xiàn)為受累的腦靜脈竇內(nèi)完全或不完全充盈缺損，其邊緣部分可見強(qiáng)化，部分相應(yīng)區(qū)域腦表面淺靜脈擴(kuò)張。靜脈竇血栓DSA受累靜脈竇完全不顯影或部分顯示，腦靜脈期迴圈時(shí)間延長(zhǎng)，局部或廣泛側(cè)支靜脈代償性開放煙霧病

煙霧病(Moyamoyadisease，MMD)又稱腦底異常血管網(wǎng)癥，是一組頸內(nèi)動(dòng)脈末端、大腦前動(dòng)脈和(或)大腦中動(dòng)脈近端狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦底或基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)異常血管網(wǎng)的慢性進(jìn)行性血管性疾病。腦血管造影呈現(xiàn)“煙霧”狀，1967年由日本學(xué)者Suzuki發(fā)現(xiàn)並命名為“煙霧病”。目前病因不明。

煙霧病流行病學(xué)：好發(fā)於東亞、東南亞，尤其是日本，女性多於男性，好發(fā)年齡為0一10歲以及30—40歲。有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)10％屬於家族性發(fā)病。臨床表現(xiàn):

可分為短暫性腦缺血發(fā)作、梗死、出血、癲癇等四型。兒童以腦缺血癥狀為主，成人以腦出血癥狀為主。煙霧病對(duì)於煙霧病的診斷，國(guó)內(nèi)外學(xué)者多認(rèn)為血管閉塞或狹窄必須是兩側(cè)同時(shí)受累，而且無(wú)明顯病因。對(duì)於單側(cè)血管受累或者有明顯病因的(如動(dòng)脈炎、動(dòng)脈硬化等)稱為煙霧綜合征。煙霧病CT表現(xiàn)平掃可顯示腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發(fā)表現(xiàn)。一般很少能顯示異常血管。CTA：可在一定程度上顯示頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前及中動(dòng)脈、Willis環(huán)的狹窄和閉塞，以及腦底異常血管網(wǎng)的形成。煙霧病MR直接徵象：可顯示頸內(nèi)動(dòng)脈末端、大腦前中動(dòng)脈、Willis環(huán)的狹窄或閉塞，流空效應(yīng)減弱。雙側(cè)尾狀核、豆?fàn)詈?、?nèi)囊及丘腦建立側(cè)支迴圈，T2WI呈無(wú)數(shù)小點(diǎn)狀或細(xì)線樣流空的低信號(hào)影。間接徵象：腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發(fā)改變呈現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。煙霧病MRA可形象而直觀地顯示頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前及中動(dòng)脈、Willis環(huán)的狹窄和閉塞，腦底異常血管網(wǎng)亦可清晰顯示。不用對(duì)比劑即可顯示煙霧病的血管，且無(wú)副作用，故MRI結(jié)合MRA逐漸取代傳統(tǒng)的DSA，成為煙霧病診斷的主要診斷方法。但是，MRA常高估血管狹窄程度，對(duì)早期或較輕的不典型的異常血管網(wǎng)的顯示有一定困難，在顯示顱內(nèi)、外側(cè)支迴圈及繼發(fā)的微小動(dòng)脈瘤方面敏感性較低。煙霧病DWI、PWI、MRS煙霧病DSA

是煙霧病主要的確診手段。不但可以清晰顯示病變腦血管狹窄或閉塞的部位和程度、顱底異常新生血管，而且對(duì)於顱內(nèi)外血管代償、腦迴圈時(shí)間長(zhǎng)短等情況均可準(zhǔn)確判斷。臨床與影像間聯(lián)繫臨床無(wú)明顯癥狀患者，年齡普遍偏高，多介於30～40歲之間或左右，顱底新生血管茂盛，顱內(nèi)、外吻合支建立豐富而雜亂，部分代償血管迂曲、擴(kuò)張。臨床癥狀明顯患者則相反，顱底新生血管相對(duì)稀疏，吻合支建立情況相對(duì)較差，甚至無(wú)吻合支建立，且年齡相對(duì)偏小，腦迴圈時(shí)間明顯延長(zhǎng)?？砂榘l(fā)腦梗死或腦出血。腦血管畸形動(dòng)靜脈畸形(arteriovenousmalformation，AVM)腦靜脈畸形(cerebralvenousmalformation，CVM)，又稱腦靜脈性血管瘤、腦發(fā)育性靜脈異常海綿狀血管瘤(cavernousangioma)毛細(xì)血管畸形（capillarymalformation），又稱毛細(xì)血管擴(kuò)張癥。毛細(xì)血管-靜脈畸形，又稱Sturge-Weber綜合征或腦顏面血管瘤病。大腦大靜脈畸形（MalformationoftheveinofGalen），又稱大腦大靜脈瘤、大腦大靜脈瘺。Figure1.Typicalappearanceofcapillarytelangiectasiainthepons.(a)AxialT1WI(500/22)showssubtleT1prolongationintheventralmiddlepartofthepons(arrow).(b)AxialT2WI(2,500/80)correspondinglyshowsasubtlehyperintenselesion.Nohypointensesignalispresent.(c)Coronalgadolinium-enhancedT1WI(500/22)showsawell-circumscribed,enhancing,roundlesionintheventralmiddlepartofthepons(arrow).(d)CoronalGREimage(800/35,20°flipangle)showscorresponding,marked,susceptibility-relatedsignalintensityloss,presumablyfromabloodoxygen-level-dependent(BOLD)effectduetodeoxyhemoglobin.Figure2.Capillarytelangiectasiainthemighttemporaltip.(a)AxialT1WI(600/15)isunremarkable,althoughinretrospecttherighttemporaltiplesionmaybesubtlydetected.(b)Axialgadolinium-enhancedT1WI(600/15)clearlydemonstratestheenhancing,round,7-mmlesion(arrow).Notethebrushlikeappearanceoftheanteriorborderofthelesion.Atinyleftvemmianvenousangiomaisincidentallynoted(arrowhead).(c)AxialT2WI(2,500/80)showsnodefiniteabnormality.Inparticular,nohypointensesignalisseen.(d)AxialGREimage(850/35,10°flipangle)showsmarkedlyincreasedsusceptibilityblooming(arrow)ofthecapillarytelangiectasialesionthatcorrespondstotheregionofenhancement.Figure5.Largecapillarytelangiectasialesion.(a)AxialT1WI(700/15)and(b,c)consecutiveaxial5-mmT2WI(2,500/80)demonstratenoabnormality,exceptforapossiblesmalldrainingveinintheventralleftpartofthepons(arrowina).Inparticular,nohypointenseorhyperintensesignalisseenontheT2WI.(d)Gadolinium-enhancedT1Wi(600/15)showsalargeregionofenhancement(arrows)thatinvolvestheentirerightsideoftheponsandextendsintotheposteriorleftsideofthepons.(e)Susceptibility-sensitiveGREimage(500/20,20°flipangle)showsmarkedlyincreasedsusceptibilitydephasingthatcorrespondstotheregionofenhancementind.(f)Proton-density-weightedimage(2,500/20)showssubtleT2prolongationthatcorrespondstothissamedistribution.ThereasonthatthelesionisinvisibleinbandcisthatthemildT2prolongationevidencedhereiscounteractedbytheT2shortening(presumablyowingtotheBOLDeffectofdeoxyhemoglobinincapillarytelangiectasia)ine.FIG1.Leftvertebralangiography(arterialphase,lateralview)showingVGAMsuppliedfrommedialposteriorchoroidalarteryanddrainedtoanoldembryonicfalcinesinus(A).PanelB(internalcarotidangiogram[venousphase,lateralview])showsthevenousdrainagepatternofthepatientafterendovascularaneurysmembolization.Normaldrainageoftheinternalcerebralvein(blackarrow)tothemedianprosencephalicvein