【胸部】肺水腫的影像學(xué)表現(xiàn)課件

肺水腫的影像學(xué)表現(xiàn)定義

肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)或肺泡，血管外腔隙內(nèi)液體有異常蓄積，是漏出和吸收不平衡的結(jié)果。病理生理

肺氣血屏障－－I型肺泡上皮細(xì)胞覆蓋肺泡，毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋毛細(xì)血管，上述細(xì)胞下各有一層基底膜，構(gòu)成肺的氣血屏障，是進(jìn)行氣體交換之處。

毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓約5~10mmHg，和肺靜脈，左心房壓力相仿。血管內(nèi)血漿蛋白的膠體滲透壓約25mmHg。毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓和肺泡表面張力使液體流向肺泡。血漿蛋白的膠體滲透壓和肺泡壓使液體保持在血管內(nèi)。病理生理毛細(xì)血管：（1）流體靜力壓（靜水壓），5-10mmHg（2）膠體滲透壓，25mmHg肺間質(zhì)：（1）流體靜力壓（靜水壓），-10～-21mmHg(-1.33~-2.79kPa)（2）膠體滲透壓，12-20mmHg（1.6~2.67kPa）淋巴管：流體靜力壓（靜水壓）為（－）值，正常值不清楚膠體滲透壓正常值不清楚（30~40g/L蛋白質(zhì)）病理生理Starling公式F=k［（Pcap-Pis）-

（π

cap-

πis）］F毛細(xì)血管液體濾出量k通透性係數(shù)回吸收係數(shù)Pcap毛細(xì)血管靜力壓Pis

肺間質(zhì)靜力壓π

cap毛細(xì)血管膠體滲透壓π

is肺間質(zhì)膠體滲透壓病理生理

上述各種壓力的差異使液體不斷從肺毛細(xì)血管濾出，導(dǎo)向包括肺泡壁的肺間質(zhì)內(nèi)。

淋巴系統(tǒng)又不斷從肺間質(zhì)把液體引出,淋巴管以20ml／小時(shí)速度把液體從右胸導(dǎo)管送回靜脈系統(tǒng)以保持平衡，每1000mL肺組織約含15~35mL液體。任何病理因素使濾出的液體多於回收時(shí)，形成肺水腫。病理生理發(fā)生肺水腫的機(jī)理：

1，肺靜脈壓力增高導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高

2，肺泡－毛細(xì)血管膜對血漿蛋白的通透性增加

3，血漿膠體滲透壓降低

4，淋巴機(jī)能不全，引流回收能力減少

5，原因不明，血管通透性增加可能為最大的因素分類傳統(tǒng)上，把肺水腫分為心源性和非心源性兩種，有明顯不足，許多病例並不能斷然就能分清?，F(xiàn)在多把它們分為以下4種：

1，流體靜力學(xué)增高肺水腫

2，彌漫性肺泡損傷而致的通透性增加肺水腫

3，無彌漫性肺泡損傷的通透性增加肺水腫

4，混合性肺水腫（一）流體靜力壓增高肺水腫即心源性肺水腫，是左心衰時(shí)肺毛細(xì)血管和肺靜脈壓力增高的結(jié)果。在大多數(shù)病例中，左心室心力衰竭或血管內(nèi)血容量超載的流體靜力壓的升高是引起本型肺水腫的主要原因，而血白蛋白減少癥也是原因之一。在臨床和影像學(xué)上常分為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫兩期，但這兩期不一定都是連續(xù)的。間質(zhì)性肺水腫時(shí)肺泡內(nèi)無液體，而在肺泡性肺水腫時(shí)其間質(zhì)內(nèi)一定有水腫。（一）流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性和肺泡性肺水腫的出現(xiàn)，及其嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間和肺毛細(xì)血管楔壓有明確關(guān)係。肺毛細(xì)血管楔壓對判斷有無流體靜力學(xué)增高肺水腫有重要意義，但它要求從肺動脈插入導(dǎo)管，有一定的創(chuàng)傷性。從胸片上瞭解肺血管的表現(xiàn)，可間接判斷肺靜脈的血液動力學(xué)。肺毛細(xì)血管楔壓和X線胸片表現(xiàn)的關(guān)係

肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg)X線表現(xiàn)

5-12正常

15-17上肺血管擴(kuò)張

17-20間隔線，胸膜下水腫

>25肺泡性肺水腫

15-25mmHg時(shí)為間質(zhì)性肺水腫，>25mmHg時(shí)為肺泡性肺水腫肺毛細(xì)血管楔壓可反映與其相應(yīng)的左心衰和肺靜脈高壓，但在急性心衰時(shí)X線表現(xiàn)有滯後，在好轉(zhuǎn)時(shí)也一樣。正常直立後前位：下肺靜脈大於上肺靜脈，靜脈指數(shù)>1；第1前肋間血管<3mm。（一）流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性肺水腫（肺靜脈高壓，>10mmHg）壓力達(dá)15-17mmHg後，出現(xiàn)血流再分配。直立時(shí)下葉血管壓力比上葉高10mmHg,當(dāng)肺靜脈壓升高時(shí)該處首先發(fā)生胸片上不能認(rèn)識的間質(zhì)性肺水腫，間質(zhì)壓增加，使下葉血管收縮，血液分流到壓力較低的肺上部，出現(xiàn)血流再分配，此時(shí)肺靜脈壓已>15mmHg。肺靜脈壓繼續(xù)升高，達(dá)20mmHg時(shí)85%有輕～明顯的上肺靜脈擴(kuò)張，>20mmHg時(shí)100%有上肺靜脈擴(kuò)張。血流再分配1，正常2，左心衰，右下肺泡性水腫，左下輕，血流再分配至上肺3，右肺靜脈壓升高，發(fā)生血流再分配至上肺4，肺泡性水腫（一）流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)，共8項(xiàng)：

1，下葉靜脈變細(xì)，上葉靜脈擴(kuò)張，呈1～2條長而寬的血管影，從肺野外上方引向肺門，走行方向較直，無分枝，靜脈指數(shù)﹤1。

2，第1肋間內(nèi)靜脈橫徑>3mm。

3，右上肺門增大，外緣平直或突出，結(jié)構(gòu)不清，邊緣模糊，肺門角平直或突出。

正常血流再分配上下葉血管都擴(kuò)張為ASD的結(jié)果上葉血管擴(kuò)張，下

葉血管收縮風(fēng)心病兩肺上部靜脈血管影增粗風(fēng)心病右肺門增大，外緣平直，結(jié)構(gòu)不清，肺門角消失（一）流體靜力壓增高肺水腫4，早期肺段和肺亞段血管輕度邊緣模糊，支氣管血管束輕度增粗。如血管外液體量繼續(xù)增多，水腫移向中央部，首先在下葉、以後在肺門部血管發(fā)生進(jìn)行性邊緣模糊。此時(shí)，肺透過度明顯減少，不能分辨周圍血管。

5，間隔線：肺靜脈壓力達(dá)17～20mmHg後，出現(xiàn)間隔線。對間質(zhì)性肺水腫診斷非常有用，如為一過性或迅速發(fā)生的有特異診斷性。偶爾在肺水腫已吸收後還繼續(xù)存在。

6，支氣管壁增厚：水腫液位於支氣管周圍間質(zhì)內(nèi)，支氣管外徑增大、模糊，出現(xiàn)套袖征。側(cè)位片上中間段支氣管後壁增厚，>3mm。套袖征右上葉肺靜脈擴(kuò)張?zhí)仔湔髦夤芄鼙谠龊?，治?4天後支氣管管壁恢復(fù)正常間質(zhì)性肺水腫1，A間隔線2，B間隔線病毒性心肌炎，間質(zhì)性肺水腫肺基底部間隔線，水準(zhǔn)裂增厚，血管邊緣模糊。胸骨後間隔線，斜裂增厚中間段支氣管後壁增厚（一）流體靜力壓增高肺水腫7，胸膜下水腫：水腫液累積於髒層胸膜下的疏鬆結(jié)締組織內(nèi)，表現(xiàn)為葉間裂增厚、薄片狀似胸水的肋膈角緻密影。

8，肺門模糊征：由於血管周圍水腫使肺門和肺血管模糊，也是最常見的表現(xiàn)之一。但不易評價(jià)，要和老片比較或在水腫吸收後回顧性診斷。胸膜下水腫，24小時(shí)後完全吸收胸膜下水腫肋膈角薄片狀與胸壁平行的均勻緻密影風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)0.7cm2，需外科干預(yù)上肺部動靜脈都擴(kuò)張，下肺部血管收縮，出現(xiàn)B線風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)1.8cm2，毋需外科干預(yù)單純上肺部肺靜脈擴(kuò)張，下肺部靜脈收縮，肺動脈正常（一）流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)小結(jié)1，血流再分配15-17mmHg2，間隔線17-20mmHg3，肺門模糊4，胸膜下水腫（一）流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性肺水腫CT（HRCT）

光滑的小葉間隔增厚、支氣管壁增厚、磨玻璃影。在動物實(shí)驗(yàn)中，血管外液最早在支氣管周圍累積，以後發(fā)生小葉間隔增厚，最後出現(xiàn)磨玻璃影、肺實(shí)變。磨玻璃影反映了局部血容量增加或已有部分氣腔充盈的肺水腫。（一）流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性肺水腫CT（HRCT）

1，間質(zhì)線（小葉間隔、小葉內(nèi)線）和葉間裂光滑的增厚

2，支氣管壁增厚

3，彌漫性肺實(shí)質(zhì)密度增加－磨玻璃影

4，縱隔淋巴結(jié)增大（55％），縱隔脂肪模糊影（33％）。靜脈壓33mmHg時(shí)82％有縱隔淋巴腫，59％有縱隔脂肪模糊影。間質(zhì)性肺水腫肺毛細(xì)血管楔壓20mmHg左肺前部小葉間隔線增厚，支氣管套袖征（箭），彌漫性肺密度增加（磨玻璃影）冠心病心衰間質(zhì)性肺水腫，光滑的小葉間隔增厚心源性間質(zhì)性肺水腫彌漫性小葉間隔增厚，磨玻璃影，兩側(cè)脊柱旁胸水小葉間隔、葉間裂增厚，彌漫性磨玻璃影，均勻分佈（一）流體靜力壓增高肺水腫肺泡性肺水腫肺靜脈壓力>25mmHg時(shí)，淋巴管從肺間質(zhì)引流血管外液體的能力已達(dá)最大限度，液體進(jìn)入肺泡腔，出現(xiàn)從細(xì)小結(jié)節(jié)或腺泡緻密影到融合成大片的實(shí)變影。在肺泡性肺水腫開始時(shí)，常伴有因壓力增高而直接造成了肺泡上皮細(xì)胞的損害。（一）流體靜力壓增高肺水腫肺泡性肺水腫主要表現(xiàn)為磨玻璃影和/或氣腔實(shí)變，邊緣模糊，大量水腫時(shí)則邊緣清楚。常為兩側(cè)性，斑片狀，彌漫分佈，有融合傾向，可有空氣支氣管征或空氣肺泡征。實(shí)變可在短期內(nèi)迅速改變，如消失或因體位改變而位置改變。偶為一側(cè)性，多位於右側(cè)。二尖瓣關(guān)閉不全者的肺水腫位於右上葉者較多。從間質(zhì)線肺水腫發(fā)展到肺泡性肺水腫肺紋理增加、模糊磨玻璃影及間隔線3天後心影增大，兩肺出現(xiàn)大片實(shí)變和磨玻璃影52歲，男心梗右下葉肺泡性肺水腫，葉間裂增厚為胸膜下水腫。二尖瓣關(guān)閉不全，而致不對稱肺水腫。反流射出的血液直接指向右側(cè)肺的結(jié)果。心源性肺水腫小葉間隔增厚，磨玻璃影，實(shí)變，葉間裂增厚，胸水慢性心衰而致肺水腫磨玻璃影反映肺泡為液體部分充盈，中央性分佈，還有大量胸水心源性肺水腫A，中央型磨玻璃影；B，一側(cè)中央型實(shí)變，兩側(cè)胸水；C，重力對肺水腫的影響（肺窗）；D，C的縱膈窗（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)

腺泡性肺水腫為充滿液體的腺泡，周圍繞以充氣的腺泡，呈5～10mm大小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)，有時(shí)呈粟粒狀。

急性腺泡性肺水腫28歲，女腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤而致高血壓，心衰廣泛分佈斑片狀氣腔實(shí)變，腺泡實(shí)變?nèi)毖孕募〔。嗡[腺泡性磨玻璃影，邊緣模糊，小葉間隔及葉間裂增厚。（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)蝶翼狀肺水腫發(fā)病率<10％。多見於嚴(yán)重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳頭肌破裂、大面積心肌梗塞、壞死性心內(nèi)膜炎而致心尖瓣破壞等）或腎衰。病變發(fā)展快，初診時(shí)已為肺泡性肺水腫。呈中央性，兩側(cè)對稱，與重力無關(guān)的肺泡水腫。肺皮質(zhì)部無肺泡型或間質(zhì)性肺水腫（可能與皮質(zhì)部淋巴管較多有關(guān)）。71歲，女，心衰中央性分佈的蝶翼狀肺泡性肺水腫，不累及肺皮質(zhì)59歲，男，急性心梗48小時(shí)蝶翼狀肺水腫，邊緣較清楚，內(nèi)有空氣支氣管征，不累及肺皮質(zhì)。蝶翼狀肺水腫，周圍有腺泡狀實(shí)變（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)不對稱分佈肺水腫原因：

1，最常見的是COPD，其次為晚期肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病或石棉肺。水腫發(fā)生在上述病變中較輕的區(qū)域。

2，血液動力學(xué)改變，如二尖瓣關(guān)閉不全，反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，見於9％成人及22％兒童病例中。

3，病人體位，影響血管內(nèi)外液體的分佈，長期仰臥水腫位於肺後部。兩側(cè)肺氣腫一年後胸片見兩上肺血管增粗，少量胸水，為間質(zhì)性肺水腫肺氣腫合併急性心梗，肺水腫呈泡狀（瑞士乳酪狀），1天後水腫吸收，可見肺氣腫。70歲，男，COPD及石棉性間質(zhì)纖維化右上葉巨大肺大泡，血流轉(zhuǎn)移到右下葉，在該處發(fā)生肺水腫。左肺纖維化有利於水腫液進(jìn)入肺泡氣腔。70歲。男，急性心梗曾長期取右側(cè)臥位，發(fā)生一側(cè)性肺泡性肺水腫，左側(cè)不累及。2天後肺水腫吸收37歲，女，因股骨頭手術(shù)而取右側(cè)臥位，術(shù)中曾輸血10000升。肺水腫主要位於右側(cè)。，二尖瓣面向後、上和右，在嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全中反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，可誤為肺炎；見於9％成人及22％兒童病例中。60歲，男，冠脈搭橋術(shù)後1天，右上大片緻密影，2天後大部吸收，提示為肺水腫流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類型伴急、慢性肺栓塞的肺水腫見於<10％病例。大量肺栓塞（50％肺動脈床閉塞）後的肺動脈高壓，使無栓塞處的毛細(xì)血管靜力壓增高而出現(xiàn)肺水腫。

CT見在栓塞處肺段或亞段內(nèi)分佈不均勻磨玻璃影56歲，男，慢性肺栓塞CT見右上葉磨玻璃影，肺動脈增粗。肺動脈造影見多處段血管狹窄（一）流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類型伴肺靜脈閉鎖病的肺水腫累及廣泛的小肺靜脈，它們?yōu)闄C(jī)化性栓塞所狹窄或閉鎖，而不累及大肺靜脈?？芍旅?，可能與口服避孕藥有關(guān)。周圍血管阻力增加，直接增加了靜力壓而導(dǎo)致肺水腫。伴多數(shù)間隔線的彌漫性間質(zhì)性肺水腫、支氣管套袖征和右心室擴(kuò)大。正常的血液動力學(xué)肺小葉，小葉中心肺動脈（蘭色），進(jìn)入肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)路，含氧的血液進(jìn)入小葉間隔內(nèi)的靜脈（紅色），周圍有淋巴管（黃色）

。（b)

PVOD,小葉間隔內(nèi)靜脈閉鎖，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)路擴(kuò)張，淋巴管增粗，小葉間隔水腫增厚。56歲，女

肺靜脈閉鎖胸片箭右下葉KerleyB線(箭)CT見小葉間隔增厚和斑片狀磨玻璃影28歲，女PVOD胸片見肺水腫肺動脈造影未見肺栓塞上例2天後的CT：無數(shù)增厚的小葉間隔，套袖征，少量胸水及殘留的磨玻璃影（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫

彌漫性肺泡內(nèi)膜損傷(DAD)，增加了血管通透性，使水和蛋白質(zhì)容易漏入間質(zhì)，並得以進(jìn)入肺泡。非心源性，無肺靜脈高壓。

成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)是其中最典型、最嚴(yán)重的一種。

DAD直接原因：肺泡上皮接觸化學(xué)物、病原體、胃液、毒氣等。

DAD間接原因：膿毒癥、肺炎、高血壓、外傷、燒傷、胰腺炎、輸液反應(yīng)、藥物反應(yīng)、氧中毒等。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫病理第1期（滲出期）24小時(shí)內(nèi)，毛血管管充血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，少量液體限於間質(zhì)內(nèi)。第2期（增生期）1~5天內(nèi)，液體漏入肺泡內(nèi)，纖維素沉著，透明膜形成，肺泡實(shí)變，低氧血癥。第3期（纖維期）5天後，肺泡細(xì)胞過度增生，膠元沉著，微血管破壞。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫臨床初無癥狀，很快出現(xiàn)進(jìn)行行呼吸困難、呼吸急促和紫紺。

24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，72小時(shí)內(nèi)加劇。低氧血癥，PaO2<50mmHg，氧合指數(shù)<200mmHg（正常400~500mmHg)。需用呼吸機(jī)作呼氣末正壓通氣，擴(kuò)張肺和增加氧的彌散。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫胸片表現(xiàn)第1期（滲出期）早期無表現(xiàn)，12小時(shí)後首先見間質(zhì)性肺水腫，後迅速出現(xiàn)肺門旁彌漫性、廣泛分佈、邊緣模糊斑片狀緻密影，嚴(yán)重者呈內(nèi)有支氣管充氣征的大片融合影。

和流體靜力學(xué)增高肺水腫的區(qū)別：肺皮質(zhì)部更多，無心影增大、上肺靜脈增粗、間隔線和胸水較少見。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫胸片表現(xiàn)第2期（增生期）不均勻的磨玻璃影和實(shí)變影。第3期（纖維期）胸膜下和肺內(nèi)出現(xiàn)囊性病變，可造成氣胸。在第2、3期時(shí)仍可有滲出改變。因此三期表現(xiàn)可同時(shí)出現(xiàn)，呈混合型改變。31歲，女，Gram氏陰性細(xì)菌敗血癥呼吸窘迫，PO258mmHg左肺間質(zhì)改變用大量抗生素及呼吸機(jī)治療48小時(shí)後病變範(fàn)圍增大，但呈斑片狀5天後實(shí)變大部已消散一天後左肺實(shí)變18歲，女，車禍後嚴(yán)重休克入院胸片兩下均勻?qū)嵶?天後廣泛實(shí)變，內(nèi)有支氣管充氣征8天後復(fù)查病變化，斑片狀實(shí)變?nèi)朐横?3天，兩肺大片實(shí)變，為肺水腫合併肺炎。屍解：兩肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)廣泛成纖維過度增生和膠元沉著。女，車禍後外傷性休克12小時(shí)。兩肺廣泛性氣腔實(shí)變，心臟大小在正常範(fàn)圍內(nèi)。屍解見肺內(nèi)有蛋白樣水腫、出血、透明膜形成和輕度纖維化。女，車禍而致多發(fā)骨折20小時(shí)兩肺不對稱分佈網(wǎng)影和實(shí)變4天後，氣腔實(shí)變惡化，這在ARDS中常見。2個(gè)月後，大部分氣腔實(shí)變吸收，殘存粗糙的網(wǎng)影，為實(shí)質(zhì)纖維化，以後隨訪僅有輕度吸收。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫CT表現(xiàn)動物實(shí)驗(yàn)中，肺部急性損傷後幾小時(shí)CT出現(xiàn)兩側(cè)、周圍分佈的肺泡性水腫。

第1期見磨玻璃影和實(shí)變，斑片狀，周圍分佈，後部為著。反映了肺內(nèi)肺泡損傷的不均勻，和肺泡內(nèi)重量增加而致的下肺部壓迫性肺不張。有時(shí)可見網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上，反映了間質(zhì)性水腫和細(xì)胞浸潤；也可見胸水，這些在胸片上都不易見到。嗜鉻細(xì)胞瘤急性高血壓而致ARDS，先有靜水壓增高，以後血管內(nèi)皮損傷，通透性增加。第1期網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上，第2期彌漫性實(shí)變，肺後部為著ARDS，實(shí)變主要在肺後部，肺泡內(nèi)的液體重量使肺泡萎陷，致實(shí)變更明顯，前部可見磨玻璃影。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫CT表現(xiàn)

第2，3期的表現(xiàn)多種多樣。斑片狀或彌漫性實(shí)變或磨玻璃影，有或無空氣支氣管征，分佈可在後部或無規(guī)則。實(shí)變可在一定時(shí)間後吸收，但磨玻璃影、疤痕、囊影可持續(xù)存在，反映了炎癥和纖維化。心臟手術(shù)後空氣栓塞，ARDS右肺實(shí)變，左肺間質(zhì)改變多CT見實(shí)變和間質(zhì)改變，下部可見多發(fā)囊變，可能為氣壓傷的結(jié)果。ARDS晚期，含氣囊腫，隨機(jī)分佈，可能為缺血的結(jié)果。（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫ARDS和流體靜力學(xué)增高肺水腫的影像區(qū)別

1，ARDS周圍性分佈多於流體靜力學(xué)增高性肺水腫。

2，ARDS無心影增大、肺上部血流在分配、間隔線等典型的流體靜力學(xué)增高性肺水腫改變及胸水較少見。

3，ARDS的水腫即使能完全吸收也很慢，流體靜力學(xué)增高性肺水腫吸收快。

4，ARDS的分佈受重力影響較流體靜力學(xué)增高性肺水腫更大。

5，儘管範(fàn)圍不大的ARDS，因低氧也必需插管；而流體靜力學(xué)增高肺水腫不一定需要插管。 20歲，男，車禍而致ARDS兩肺彌漫性氣腔實(shí)變CT肺後部較前部嚴(yán)重，無間隔線，胸水較少。47歲，男，膿毒癥休克不典型ARDS，原因不明兩肺前部氣腔實(shí)變，無俯臥位病史。三，無彌漫性肺泡損傷的

通透性肺水腫

無或僅有輕度彌漫性肺泡損傷，臨床過程較輕，恢復(fù)也快。病理機(jī)轉(zhuǎn)不清，可能只有血管內(nèi)膜損傷，而肺泡上皮損傷輕微?？梢允菍λ幬锘蜉斠旱募毙苑磻?yīng)（如白細(xì)胞凝集素反應(yīng)），或免疫治療（如白細(xì)胞介素-2（IL-2）），和感染（如Hanta病毒肺綜合征）的結(jié)果。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫

臨床和胸片表現(xiàn)更像流體靜力學(xué)肺水腫，而不像ARDS，病變吸收快。

CT上間質(zhì)性改變突出，如小葉間隔、支氣管血管鞘增厚和葉間裂增厚，胸膜水腫等。僅有中度肺泡實(shí)變，病變隨體位而變動。

無上肺部血流再分配和心影增大。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫

海洛因所致肺水腫因鴉片製劑過度攝入的肺水腫中大多為海洛因，少數(shù)為可卡因所致。

15％海洛因過量者發(fā)生肺水腫，死亡率10%。直接抑制了呼吸中樞，導(dǎo)致低氧和酸中毒，兩者都造成無DAD的肺水腫。病人常保持某體位幾小時(shí)或幾天，導(dǎo)致肺水腫的不對稱分佈。影像表現(xiàn)呈無DAD的肺水腫，無併發(fā)癥時(shí)，1~2天後快速吸收，無後遺癥。19歲，男，海洛因所致肺水腫胸片示廣泛彌漫大片肺水腫27小時(shí)後，明顯吸收24歲，男，海洛因所致肺水腫右肺融合性水腫，為入院前24小時(shí)右側(cè)臥位的結(jié)果28小時(shí)後，明顯吸收三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫

白細(xì)胞介素-2(IL-2)肺水腫

IL-2是內(nèi)源性糖蛋白，能增加天然的殺腫瘤細(xì)胞的活力，用於治療轉(zhuǎn)移瘤，特別是腎癌和黑色素瘤。

IL-2水腫的主要原因是血管通透性增加，血管上皮僅輕度損害。在IL-2治療中25%發(fā)生肺水腫，7％需用呼吸機(jī)。

3/4可見間質(zhì)性肺水腫（間隔線、套袖征），少數(shù)發(fā)生彌漫性肺泡性肺水腫和胸水。用IL-2治療轉(zhuǎn)移性腎癌兩側(cè)肺門周圍氣腔實(shí)變CT見磨玻璃影為氣腔水腫，周圍部不累及，有小葉間隔增厚，後者為間質(zhì)性肺水腫。1-2天後吸收。兩肺還可見轉(zhuǎn)移瘤。用IL-2治療急性骨髓性白血病嚴(yán)重的氣腔實(shí)變，4天後氣腔水腫迅速吸收，但仍殘留有間質(zhì)性肺水腫，表現(xiàn)為血管邊緣模糊，葉間裂增厚。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫Hanta病毒肺綜合征本病是一種病毒性動物傳染?。ㄈ缣烤?、鸚鵡熱），可傳染於人。

Hanta病毒感染造成非心源性肺水腫和心功能障礙，血容量減少和血液濃縮導(dǎo)致彌漫性毛細(xì)血管漏出，在呼吸衰竭後幾天死亡，死亡率達(dá)40%。在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水。三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫Hanta病毒肺綜合征胸片早期在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水，提示至少在早期無DAD。如間質(zhì)性肺水腫持續(xù)24-48小時(shí)不發(fā)展，臨床過程好。如發(fā)生氣腔實(shí)變，常同時(shí)有呼衰。呼衰後的倖存者有較長的臨床過程，提示此時(shí)有DAD的發(fā)生。Hanta病毒肺綜合征早期呈兩側(cè)間質(zhì)性肺水腫24小時(shí)後，肺門周圍發(fā)生緻密泡性肺水腫，有空氣支氣管征四，混合性肺水腫兼有流體靜力學(xué)和通透性肺水腫的特點(diǎn)1，高原性肺水腫2，神經(jīng)源性肺水腫3，複張性肺水腫4，上氣道阻塞後肺水腫四，混合性肺水腫1，高原性肺水腫發(fā)生在原先健康，而較長地生活在低大氣壓力環(huán)境中的人，進(jìn)入高原地區(qū)後。多見於進(jìn)入2500m以上高原2~5天後的兒童和年青人，回到平原或給氧後很快好轉(zhuǎn)。缺氧引起血管收縮，導(dǎo)致不均勻的肺動脈高壓，某些部位血液灌注不足，有些部位則過度灌注，有發(fā)生肺水腫的傾向。病理上毛細(xì)血管內(nèi)膜因過度灌注、壓力增高而損傷。臨床有呼吸困難，咳粉色痰。四，混合性肺水腫1，高原性肺水腫胸片、CT表現(xiàn)和低氧程度有關(guān)。早期為中央性間質(zhì)性肺水腫，血管邊緣模糊，套袖征，少數(shù)小葉間隔增厚。進(jìn)展期為實(shí)變，輕者呈斑片狀磨玻璃影，下葉後部多見，對稱分佈或右側(cè)較重；以後密度增高、融合，併發(fā)展到上葉和前部。恢復(fù)期以間質(zhì)改變?yōu)橹?。高原性肺水腫。氣腔水腫，右側(cè)為重，回到平原後迅速消失。高原性肺水腫，與上例不同，左側(cè)為著。高原性肺水腫30歲，女登山者，在4500m處發(fā)生急性肺部癥狀和腦水腫CT示多發(fā)性小、融合性氣腔實(shí)變，肺尖及周圍部少，氣腔實(shí)變分佈不均勻，反映血管收縮的不均勻。24小時(shí)後實(shí)變消失。四，混合性肺水腫2，神經(jīng)源性肺水腫

50%的嚴(yán)重中樞神經(jīng)損傷後發(fā)生彌漫性肺水腫。損傷後神經(jīng)活性突然發(fā)作，刺激交感神經(jīng)，使肺血管血容量增加，增高了肺靜脈壓，非缺氧所致。水腫液中蛋白含量高提示血管內(nèi)膜也有損傷，血管通透性增加。需除外心梗、吸入、液體超載等後才能作出診斷。臨床有呼吸困難、紫紺，但很快消失。四，混合性肺水腫2，神經(jīng)源性肺水腫胸片、CT表現(xiàn)為兩側(cè)性、分佈不