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文檔簡介
2024腦小血管病影像診斷解讀
腦小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)是引發(fā)癡呆的第二
常見病因,亦是引發(fā)混合性癡呆的主要因素,且1/5的卒中是由CSVD引
起的。臨床上最常見的神經(jīng)退行性疾病,如阿爾茨海默病(Alzheimers
disease,AD),在老年人群中通常與腦血管病并存。CSVD與AD有著
共同的危險因素,且均可導致認知障礙和癡呆,臨床上難以鑒別血管性認
知障礙(VCI)與AD。
CSVD的傳統(tǒng)磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)表現(xiàn)
包括
近期皮質(zhì)下小梗死
假定血管源性的腔隙灶
假定血管源性的白質(zhì)高信號
血管周圍間隙(perivascularspace,PVS)
腦微出血(cerebralmicrobleed,CMB)
腦萎縮
CSVD習慣上多指腦的小動脈或穿支動脈病變導致的臨床上和影像學上
的異常表現(xiàn)。關于腦小血管的定義,曾經(jīng)探討過按照管徑大小來界定穿支
動脈和小動脈。然而,在已發(fā)表的研究中,對管徑大小的界定不一致,且
與影像學表現(xiàn)的對應度不佳。因此,2012年的共識指南決定采用小動脈
(arteriole)這一名詞來指代在CSVD中受累的小穿支動脈和小動脈。
近期皮質(zhì)下小梗死
2012年的共識指南建議采用〃近期皮質(zhì)下小哽死〃這一術語,系指神經(jīng)影
像學證據(jù)顯示有1條穿支動脈供血區(qū)域的近期梗死,且伴有與數(shù)周前發(fā)生
的腦損傷一致的影像學特征或臨床綜合征表現(xiàn)。加入〃近期〃這一詞,是為
了對應〃伴有與數(shù)周前發(fā)生的腦損傷一致的影像學特征或臨床綜合征表現(xiàn)〃。
之所以采用〃近期〃非“急性〃的表述,是為了說明該損傷發(fā)生于最近數(shù)周,
而不僅局限于超急性期。采用'小〃這個詞則表明損傷在軸向平面上的最大
直徑W20mm,盡管供應某些損傷區(qū)域的血管在冠狀面上的直徑更大,直
徑〉20mm的基底節(jié)和內(nèi)囊病變可能會同時影響數(shù)條穿支動脈的供血
區(qū)域,所以不應被歸入皮質(zhì)下小梗死,而應被稱為紋狀體內(nèi)囊梗死,是特
有病因梗死的一個亞型。與此相似,前脈絡膜動脈梗死的病因?qū)W也有其獨
特性,可通過病灶所處部位(尾狀核頭部)及形狀(大多為〃逗號〃形狀)
進行識別,所以也不應被歸入皮質(zhì)下小血管病。與血管源性的腔隙灶不同,
對于皮質(zhì)下小梗死病灶大小的界定無下限,這是因為利用彌散加權成像可
以鑒別新近小梗死與
PVSe
假定血管源性的白質(zhì)高信號
假定血管源性的白質(zhì)高信號的影像學特征是在T2加權圖像上表現(xiàn)為高信
號,在T1加權圖像上表現(xiàn)為等信號或低信號(盡管不像腦脊液的信號強
度那么低),并取決于影像序列參數(shù)及病變程度。除非特別說明,皮質(zhì)下
灰質(zhì)病變或腦干病變不歸入白質(zhì)高信號。此外,推薦將皮質(zhì)下高信號作為
一個可接受的替代性集合名詞,用于表示任何非皮質(zhì)高信號,包括白質(zhì)、
深部灰質(zhì)及腦干;采用白質(zhì)低衰減或白質(zhì)低密度來表示CT圖像上的白
質(zhì)病變。
假定血管源性的腔隙(lacuneofpresumedvascularorigin)
灶定義為1個充滿液體(MRI信號與腦脊液相似)的圓形或卵圓形的腔,
直徑為3~5mm,并與前期1條穿支動脈供血區(qū)域的急性深部腦梗死
或出血相一致;在液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fluid-attenuatedinversion
recovery,FLAIR)序列圖像上,假定血管源性的腔隙灶通常會表現(xiàn)出與
腦脊液相似的低信號,其周圍則圍繞一圈高信號"旦是,并非所有的腔
隙灶都會表現(xiàn)出高信號。當腔隙灶通過白質(zhì)高信號區(qū)域時,高信號可以圍
繞血管周圍間隙;而在某些情況下,盡管在MRI圖像上可見腦脊液樣的
信號強度,但在FLAIR序列圖像上,中央腔的液體信號并不總是受到完
全的抑制,所以病變可以表現(xiàn)出全部高信號,但在其他序列如T1和T2
加權圖像上,可以題出腦脊液樣的信號變化。在診斷時,應將假定血管
源性的腔隙灶與血管周圍間隙進行區(qū)分;鑒于直徑<3mm的病變是血
管周圍間隙的可能性較大,因此建議按照直徑來區(qū)分這2種病變。假定
血管源性的腔隙灶的最大直徑w15mm,不同于近期皮質(zhì)下小梗死灶20
mm直徑的界定值,這是因為陳舊性梗死灶的直徑小于新的梗死灶。
周圍血管間隙(PVS)
PVS的同義詞包括Virchow-Robin間隙和3型腔隙或篩(位于基底節(jié)
區(qū)時),這些名詞術語均被用于描述可見的PVSO2012年的共識指南將
PVS定義為當穿過灰質(zhì)或白質(zhì)時,其走向與常見血管走向一致的充滿液體
的間隙。在所有影像序列中,這些間隙與腦脊液的信號強度相同,在與血
管走向平行的層面上呈線性,在與血管走向垂直的層面上呈圓形或卵圓形,
直徑約<3mm;通常在基底節(jié)下部很明顯,可見其向心穿過半球白質(zhì)
進入中腦,但是在小腦中較少見。這些間隙可以表現(xiàn)出局部的擴大,有時
甚至可以擴大至直徑為10~20mm,甚至表現(xiàn)出聚集效應。PVS必須
與假定血管源性的腔隙灶進行鑒別。與假定血管源性的腔隙灶相比,病理
狀態(tài)下PVS的直徑通常W3mm,并且在T2加權圖像或FLAIR序列
圖像上不表現(xiàn)為圍繞著充滿液體的間隙的高信號圈,除非間隙跨越了白質(zhì)
高信號區(qū)。
PVS
腦微出血(CMB)
CMB在MRIT2加權圖像上或其他序列圖像上表現(xiàn)為小的(通常直徑為
2~5mm,有時可達10mm)散在信號,對磁化效應敏感;但在CT、
FLAIR序列和T1加權圖像上不顯示。當T2加權圖像上可以清晰顯示
CMB時,表現(xiàn)為圓形或卵圓形的同質(zhì)低信號。在1.5T和3.0T梯度回
聲序列圖像上,CMB的直徑通常為2~5mm,有時可達10mm。
此外,還可以通過磁敏感加權成像來評估CMB,對CMB與自發(fā)性顱內(nèi)
深部少量出血進行鑒SL自發(fā)性顱內(nèi)深部少量出血的范圍較大,表現(xiàn)為一
個不規(guī)則的囊腔,其在T1和T2加權及FLAIR序列圖像上均可顯示。
腦萎縮
2012年的共識指南將腦萎縮定義為與特定局灶性損傷如腦外傷或梗死無
關的腦容積減少。推測腦組織減少是由腦溝(周圍)和腦室(中心)相對
于顱內(nèi)容積的擴大所引起的。在橫截面成像時,經(jīng)??梢园l(fā)現(xiàn)由皮質(zhì)梗死
導致的腦組織減少,應將此與由彌漫性病程導致的局灶性或全面性腦萎縮
進行鑒別。
腦小血管病轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究中國專家共識(中)
4CSVD轉(zhuǎn)化研究的影像學技術
2011年,美國醫(yī)學研究委員會、德國神經(jīng)退行性疾病研究中心和加拿大
衛(wèi)生研究院共同建立了神經(jīng)退行性疾病精英中心。2013年,該中心的核
心專家組成員共同撰寫了CSVD的共識指南,確立了代表CSVD的6種
關鍵性損傷的神經(jīng)影像學標志(圖1),分別是近期皮質(zhì)下小梗死、假定血
管源性的腔梗灶、假定血管源性的白質(zhì)高信號、PVS、腦微出血和腦萎縮。
現(xiàn)將CSVD影像表現(xiàn)的相關影像技術介紹如下。
4.1計算機斷層掃描
計算機斷層掃描(CT)是臨床上應用最廣泛的影像學檢查技術,包括CT
平掃及增強掃描、CT血管成像、CT灌注成像。頭盧頁CT平掃對觀察腦出
血具有非常高的特異度和敏感度,腦出血在頭顱CT平掃圖像上表現(xiàn)為高
密度影,但小的出血通常不易觀察,腦微出血更容易被漏診。頭顱CT能
顯示發(fā)病12h以上的腔隙性腦梗死,也能顯示部分腦白質(zhì)病變,且頭顱
CT血管成像不能顯示腦小血管,故CT檢查常規(guī)不用于CSVD的診斷。
4.2MRI
MRI是目前檢測CSVD最重要的工具。常規(guī)檢查序列包括:T1加權成像
(T1WIXT2加權成像(T2WI\彌散加權成像(DWIXFLAIR、梯度
回波序列(GREX磁敏感加權成像(SWI),此外還有彌散張量成像(DTI)、
靜息態(tài)功能磁共振等。而MRI上可觀察到的CSVD影像學改變主要有如
下幾種。
4.2.1近期皮質(zhì)下小梗死
根據(jù)2013年共識指南,近期皮質(zhì)下小梗死的定義為:腦內(nèi)一條穿支動脈
供血區(qū)域的近期梗死,且伴有近期腦損傷一致的影像學特征或臨床綜合征
表現(xiàn)。近期皮質(zhì)下梗死多發(fā)生在半卵圓中心、放射冠、基底節(jié)區(qū)、腦干
等部位,MRI圖像上呈T1WI低信號、T2WI高信號、FLAIR高信號、DWI
高信號和GRE等信號。其軸位切面顯示急性期梗死直徑<20mm,冠狀
位或矢狀位可以>20mm。
4.2.2假定血管源性的腔隙灶
假定血管源性的腔梗灶定義為:圓形或卵圓形,直徑為3?15mm,分布
于皮質(zhì)下,充滿與腦脊液相同信號,與穿支動脈供血區(qū)陳舊梗死或者出血
相關。通常在FLAIR上表現(xiàn)為中心腦脊液樣低信號,周邊圍繞環(huán)狀高信號。
但有時在FLAIR上也可表現(xiàn)為完全的高信號,在T1WI.T2WI上呈腦脊
液樣信號。
臨床工作中常需要鑒^假定血管源性的腔隙灶和PVS,研究指出直徑<3
mm的病變是PVS的可能性較大,因此建議按照直徑來區(qū)分這兩種病變。
此外,PVS在FLAIR上為低信號,而假定血管源性的腔隙灶通常在病灶周
邊可以見到稍高信號。
4.2.3假定血管源性的白質(zhì)高信號
假定血管源性的白質(zhì)高信號定義為:腦白質(zhì)異常信號,病變范圍大小不等,
在T2WI或FLAIR上表現(xiàn)為高信號,無腔隙,T1WI上呈等信號或低信號
(不及腦脊液\除非特別說明,皮質(zhì)下灰質(zhì)病變及腦干病變不屬于白質(zhì)
高信號。假定血管源性的白質(zhì)高信號的提出,排除了由其他^血管源性疾
病所致的白質(zhì)病變,如多發(fā)性硬化、白質(zhì)營養(yǎng)不良等。
目前對腦白質(zhì)高信號的影像學評價方法很多,主要有半定量和定量評估。
半定量方法主要有Fazekas直觀評分量表(圖21年齡相關腦白質(zhì)改變
(ARWMC)量表、Scheltens量表。其中,F(xiàn)azekas直觀評分量表臨床
最常用,ARWMC量表可結合病變部位進行分析,能提供更多有效信息。
定量方法包括Kropper法和FreeSurfer法,主要利用全自動定量分析軟
件對掃描后的頭顱MRI圖像進行分析,通過識別病變區(qū)異常信號、勾選病
變區(qū)、計算病變體積來進行定量分級,從而定量評估白質(zhì)病變的嚴重程度。
4.2.4PVS
指南對PVS的定義為:穿過灰質(zhì)或白質(zhì),與常見血管走行一致的充滿液體
的間隙。PVS擴張在MRI上主要表現(xiàn)為直徑<3mm的圓形、卵圓形或
線形的,T1WI上低信號、T2WI上高信號(與腦脊液信號強度一致\FLAIR
上低信號、DWI上無彌散受限的病灶,通常邊界清晰、無對比劑增強效應
和占位效應。病灶形狀取決于成像平面,成像平面與血管走行平行時呈線
性,與血管走行垂直時呈圓形或卵圓形。該征象多見于基底節(jié)區(qū)靠近前聯(lián)
合附近、腦凸面皮層下、半卵圓中心、腦干及外囊,很少出現(xiàn)在小腦,常
與假定血管源性的腔隙灶同時出現(xiàn),需加以鑒別。普遍接受的用來區(qū)分兩
者的特點是PVS直徑一般不超過3mm,且在T2WI和FLAIR上不表現(xiàn)
為圍繞腦脊液樣信號的環(huán)狀高信號,除非間隙跨越白質(zhì)高信號區(qū)。
4.2.5腦微出血
腦微出血定義為在JII頁磁敏感的序列如T2加權梯度回波序列或SWI上表現(xiàn)
為小的(通常直徑為2~5mm,有時達10mm)散在低信號,對磁化效
應敏感。病灶通常邊界清楚、均質(zhì),在T2加權梯度回波序列上有高光溢
出效應(指影像學上顯示的微出血面積比實際含鐵血紅素沉積面積大\
需要鑒別的可能出現(xiàn)類似病灶的情況有鐵和鈣沉積、骨、正常血管斷面的
流空效應、彌漫性軸索損傷等。此外,還要區(qū)分小的陳舊性的深部自發(fā)性
腦出血,其范圍相比?微出血更大,有不規(guī)則囊腔,且在T1WI上可見。
常用的直觀定量腦微出血的方法包括微出血解剖評分量表和觀察者腦微
出血評分量表。計算機自動分析是近年研究熱點,它可以縮短評估時間,
減少個體間評估差異。
4.2.6腦萎縮
2013年的共識指南將腦萎縮定義為與特定的局灶性損傷,如腦外傷或腦
梗死無關的腦容積減少。腦萎縮可以是廣泛的或局部的(如特定的腦葉或
海馬等特定區(qū)域),可以是對稱或不對稱的,亦可以是組織選擇性的(如
發(fā)生在白質(zhì)等某一特定組織層\目前不同部位的腦萎縮有相應的診斷標
準,全腦皮層萎縮分級用于評價全腦(圖3);內(nèi)側(cè)顆葉萎縮分級主要評價
題葉內(nèi)側(cè),重點是海馬(圖4);Koedam分級主要評價頂葉,尤其是扣
帶回和楔前葉(圖5);Kipps/Davies分級主要評價額顆葉(圖61推測
腦組織減少是由腦溝(周圍)和腦室(中心)的腦脊液空間相對于顱內(nèi)容
積擴大所引起的。
4.2.7腦微小梗死
臨床上常用的是1.5L3.0T的MRI,近年來研究常用的7.0TMRI具有更
高的成像分辨率,能提供更細微的腦結構信息及腦實質(zhì)病變信息,7.0T
MRI應用后有研究者提出腦微小梗死的概念——腦微小梗死是肉眼不可
見而組織學可檢測到的梗死灶,顯微鏡下可見細胞死亡和組織壞死。在
CSVD中處于亞毫米水平的腦微小梗死以往僅見于神經(jīng)病理學中,并被認
為是導致腦萎縮和汲口功能下降的獨立危險因素,使用7.0TMRI能夠很
容易檢測到皮質(zhì)腦微小梗死,并在組織病理學中得到驗證。
4.2.8腦結構與功能網(wǎng)絡完整性
腦白質(zhì)結構的完整性可以通過DTI進行定量評估,一項系統(tǒng)綜述發(fā)現(xiàn),目
前已有較多研究應用DTI技術驗證了腦白質(zhì)微結構損傷與CSVD常見的臨
床表現(xiàn)(如認知障礙、情緒障礙及運動能力)顯著相關。利用DTI圖像可
以分析大腦區(qū)域之間白質(zhì)連接的強度、復雜性及結構網(wǎng)絡的效率,利用靜
息態(tài)血氧水平依賴的MRI技術能夠識別腦網(wǎng)絡的功能連接。近年來尋找
CSVD腦損傷時腦結構與功能連接改變也逐漸成為研究熱點,但目前還未
能實現(xiàn)臨床轉(zhuǎn)化,仍需要更多在不用人群中展開、縱向的研究,以驗證腦
微結構損傷是否能夠作為方便可靠、可重復的早期診療指標。
總之,在當前很多疾病的發(fā)病機制研究中,臨床影像學是非常重要且可靠
的研究手段。影像學技術的進步與影像采集及影像后處理的標準化提高了
CSVD的影像學診斷水平,為闡明CSVD在神經(jīng)退行性病變中的作用及其
具體發(fā)病機制提供依居,從而使早期干預高危因素、改善預后成為了可能。
可以期待,隨著新的影像學技術的發(fā)展和標準化工作的推進,今后可以聯(lián)
合多模態(tài)影像資料與病理學資料,進一步深化疾病研究,助力臨床診斷、
治療工作。
5CSVD的量表評估
CSVD典型的認知功能損害表現(xiàn)為反應遲鈍、執(zhí)行功能受損,包括高級認
知功能如計劃、組織和行為監(jiān)控方面,記憶障礙、行為紊亂以及精神癥狀,
如焦慮、抑郁等也很常見。CSVD患者的認知功能損害需要綜合考慮年齡、
情緒和神經(jīng)變性等因素的影響,量表評估可從初步篩查、整體認知篩查和
認知亞領域評估等幾個方面進行。
5.1腦小血管病的初步篩查
5.1.1《AD8》癡呆篩查量表和簡易智力狀態(tài)評估量表
《AD8》是一項詢問知情者的認知損害篩查工具,中文版由北京大學精神
衛(wèi)生研究所修訂編制而成,通過詢問知情者或正常老人本人在過去一段時
間中是否有因認知問題導致的改變,以2分作為認知損害界限的敏感度和
特異度分別為93.9%和76%。簡易智力狀態(tài)評估量表是由三項物體回憶
和畫鐘試驗兩部分構成的3-min簡易篩查量表。前者主要評估記憶功能,
而畫鐘試驗測查的領域還包括視空間技能、執(zhí)行功能、語言理解功能等。
上述兩個量表簡便易行,受文化、種族、言語的影響較小,適用于社區(qū)、
初級保健門診和非記憶障礙專業(yè)門診的早期篩查。
5.1.2患者健康問卷-9項目
患者健康問卷是Spitzer等根據(jù)美國精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊第四版編制
的用于初級醫(yī)療保健機構評估精神障礙的自評工具,其中患者健康問卷-9
項目的編制是基于美國精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊第四版關于重性抑郁障
礙診斷標準的9條癥狀標準,具有良好的敏感性和特異性。
5.1.3廣泛性焦慮自評量表
廣泛性焦慮自評量表是基于美國精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊第四版編制的
用于廣泛性焦慮的自評篩查量表,因其信效度高、簡單易于操作,已被廣
泛應用于臨床工作中,包含7個條目,可用于臨床上對于焦慮障礙患者的
自我評估。
5.2CSVD的整體認知功能篩查
目前臨床上無專門針對CSVD的認知障礙整體評估量表,最為常用的仍為
簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)和蒙特利爾認知量表(MoCA1
MMSE是國內(nèi)外應用最為廣泛的整體認知功能篩查量表,該表已標準化,
總分30分,識別癡呆的劃界分為文盲組417分、小學組W20分、中學或
以上組424分。該量表對記憶和語言(左側(cè)半球卒中)敏感,對癡呆診斷
的敏感度和特異度較高,但缺乏執(zhí)行功能的評估,可能對CSVD所致的最
為常見的皮質(zhì)下型癡呆和輕度認知功能障礙敏感度相對較差。
MoCA包括了視空間、執(zhí)行、命名、記憶、注意、語言、抽象及定向能力
在內(nèi)的8個認知域功能的12個檢查項目,總分30分,在不同地區(qū)、不同
版本的MoCA的劃界分有差異。MoCA對輕度認知功能障礙的檢測敏感
性顯著優(yōu)于MMSE,而該表缺點是文盲與低教育人群的適用性較差。
此外,Hachinski缺血量表主要用于血管性認知功能障礙和阿爾茨海默病
的鑒別,評定的主要依據(jù)來源于病史收集、體格檢查和精神檢查,由
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