2024急性心力衰竭診斷和治療指南

2024急性心力衰竭診斷和治療指南

1前言

急性心力衰竭(心衰)臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左

心衰竭指急性發(fā)作或加重為左心功能異樣所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成

急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然上升、四周循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性

肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某

些獴由使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急

劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數(shù)表

現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰；發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病。對

于在慢性心衰基礎.1:發(fā)生的急性心衰，經(jīng)治療后病情穩(wěn)定，不應再稱為急性心衰。

急性心衰常危及生命，必需緊急施救和治療。近io余年，盡管對于慢性心衰的基研和臨

床探討已取得長足進步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：①臨床探討，尤其大樣本

前瞻性隨機比照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏，使得目前各國指南中關于治療的舉薦多數(shù)基于閱

歷或?qū)＜铱捶?，缺少充分的證據(jù)支持；②我國自己的探討嚴峻滯后，缺少臨床資料，甚至基

本的流行病學材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規(guī)范，急性心衰的病死率雖有卜.降

但仍是心原性死亡的重:要緣由，成為我國心血管病急癥治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。鑒于上述理由，

中華醫(yī)學會心血管病學分會確定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對

這一心臟病急重癥臨床處理的水平。

中華醫(yī)學會心血管病學分會心衰專業(yè)組組建了這一工作的撰寫組和專家組，并確定了對指

南編寫的基本原則：①要充分吸取這一領域的新進展、新技術、新方法，借鑒國外主要心血

管病學術組織近幾年制定和頒布的各種指南“?4］；②要依據(jù)我國的國情和臨床處理的傳統(tǒng)

習慣以及已證明行之有效的方法及閱歷，包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南及專

家共識［5?6］,使其符合我國國情；③為基層單位和各級醫(yī)院臨床醫(yī)師供應能夠接受的樂意

運用的指導性文件。

本指南按國際通用的方式，標示了藥物和各種治療方法應用的舉薦類別和證據(jù)水平分級。

舉薦類別：【類為已證明和/或一樣認為有益和有效；II類為療效的證據(jù)尚不一樣或有爭議，

其中相關證據(jù)傾向于有效的為IIa類，尚不充分的為IIb類；III類為己證明或一樣認為無用

和無效，甚至可能有害。證據(jù)水平分級：證據(jù)來自多項隨機比照臨床試驗或多項薈萃分析為

A級；證據(jù)來自單項隨機比照臨床試驗或非隨機探討為B級；證據(jù)來自小型探討或?qū)＜夜?/p>

識為C級。

2急性心衰的流行病學

美國過去1()年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達I千萬例次。急性心衰患者中約15%?20%

為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。全部引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰。晚

近，隨慢性心衰患者數(shù)最漸漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，也已成為心衰患者

住院的主因，每年心衰的總發(fā)病率為0.23%?0.27%。急性心衰預后很差，住院病死率為3%,

60d病死率為9.6%,3年和5年病死率分別高達30%和60%。急性心肌梗死所致的急性心

衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12%,1年病死率達30%。

我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住

院約占住院心血管病患者的16.3%?17.9%,其中男性占56.7%,年齡為63?67歲，60歲

以上者超過60%；平均住院時間分別為35.1d、31.6d和21.8d。心衰病種主要為冠心病、

風濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8%和8.0%增

至45.6%和12.9%,而風濕性心臟病則從34.4%降至18.6%⑺;入院時的心功能都以III級

居多(42.5%?43.7%)。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。

3急性心衰的病因和病理生理學機制

3.1急性左心衰竭的常見病因

慢性心衰急性加重

急性心肌壞死和/或損傷包括：①急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞

痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；②急性重癥心肌炎；③國生期心肌病：④

藥物所致的心肌損傷及壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。

急性血流淌力學障礙包括：①急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)

膜炎所致的二尖瓣和/或主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性

主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害等；②高血壓危象；③重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；

④主動脈夾層；⑤心包壓塞；⑥急性舒張性左心衰竭，多見于老年限制不良的高血壓患者。

3.2急性左心衰竭的病理生理機制

急性心肌損傷和壞死缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3種狀況:①急性心肌梗死:

主要鑒于大面積的心肌梗死，有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老

年患者和糖尿病患者；②急性心肌缺血：缺血面積大、妖血嚴皎也可誘發(fā)急性心衰，此種狀

況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面枳較小，但缺血面積大；③原有慢性心功能

不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可

出現(xiàn)急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現(xiàn)的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但

當存在相應危急因素的狀兄下可能是缺血性心臟病所致。

心肌缺血及其所產(chǎn)生的心肌損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導致心功能

不全。當冠狀動脈血流及氧合復原，冬眠心肌功能快速改善，而頓抑心肌心功能不全仍接著

維持一段時間，對正性肌力藥物有反應。嚴峻和長時間的心肌缺血必將造成心肌不行逆的損

害。

急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位削減。高血壓急癥

或嚴峻心律失常等均可使心臟負荷增加。這些變更可產(chǎn)生血流淌力學紊亂，還可激活腎素-

血管驚慌素-醛固酮系統(tǒng)(reninangiotensinaldosteronesystem,RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促

進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘

因的激發(fā)下快速發(fā)生而產(chǎn)生急性心衰。

血流淌力學障礙急性心衰主要的血流淌力學紊亂有：①心排血量下降，血壓確定或相對

下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現(xiàn)臟器功能障得和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。

②左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)上升，可

發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。③右心室充盈壓上升，使體循環(huán)靜脈壓上升、

體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。

神經(jīng)內(nèi)分泌激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種愛護性

代償機制。當長期的過度興奮，就會產(chǎn)生不良影響，使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌及細胞因子激

活，加重心肌損傷、心功能下降和血流淌力學紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS

的興奮，形成惡性循環(huán)［8,9］。

心仔綜合征心衰和仔功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合

征。心腎綜合征可分為5種類型：1型的特征是快速惡化的心功能導致急性腎功能損傷；2

型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎??；3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導致急性心功能

不全；4型系由慢性腎病導致心功能下降和/或心血管不良事務危急增加；5型特征是由于急

性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。明顯，3型和4型心腎綜合征均可引起心

衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。

慢性心衰的急性失代償穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內(nèi)急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)

為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴峻心肌缺血、重癥感染、嚴峻

的影響血流淌力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。

3.3急性右心衰竭的病因和病理生理機制急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性

大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。

右心室梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死?；颊咄胁煌潭鹊挠倚氖夜δ?/p>

障礙，其中約10%?15%可出現(xiàn)明顯的血流淌力學障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠

狀動脈開口或近段右心室惻支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充

盈壓和右心房壓上升；右心室排血量削減導致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。

急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴峻肺動骯高壓，使右心室后負荷增加和擴張,

導致右心衰竭；右心排血量降低導致體循環(huán)和心功能變更，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠狀

動脈灌注不足；對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛

的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性促進肺動脈壓上升，形成惡性循環(huán)。

右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為

急性右心衰竭。

4急性心衰的臨床分類及診斷

4.1臨床分類國際上尚無統(tǒng)一的急性心衰臨床分類。依據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流

淌力學及臨床特征作出的分類便于理解，也有利于診斷和治療。

急性左心衰竭①慢性心衰急性失代償；②急性冠狀動脈綜合征；③高血壓急癥；④急性心

流膜功能障礙；⑤急性重癥心肌炎和圍生期心肌??；⑥嚴峻心律失常。

急性右心衰竭。

非心原性急性心衰①高心排血量綜合征；②嚴峻腎臟疾病（心腎綜合征）；③嚴峻肺動脈

高壓；④大塊肺栓塞等。

4.2急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

基礎心血管疾病的病史和表現(xiàn)大多數(shù)患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種

病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由

風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。

誘發(fā)因素常見的誘因有：①慢性心衰藥物治療缺乏依從性；②心臟容景超負荷；③嚴峻

感染，尤其肺炎和敗血癥；④嚴峻顱腦損害或猛烈的精神心理驚慌及波動；⑤大手術后；（6）

腎功能減退；⑦急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室抖動（室顫）、心房抖動（房顫）

或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴峻的心動過緩等；⑧支氣管哮

喘發(fā)作；⑨肺栓塞：⑩高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴峻貧血等；11應用負

性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、B受體阻滯劑等；12應用非留體類抗炎藥；13心肌缺

血（通常無癥狀）；14老年急性舒張功能減退；15吸毒；16酗酒；17嗜餡細胞瘤。這些誘

因使心功能原來尚可代償?shù)幕颊唧E發(fā)心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。

早期表現(xiàn)原來心功能正常的患者出現(xiàn)緣由不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增

加15?20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。接著發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、

夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發(fā)覺左心室增大、聞及舒張早期或

中期奔馬律、P2亢進，詼肺尤其肺底部有濕啰音，還可有干濕啰音和哮鳴音，提示己

有左心功能障礙。

急性肺水腫起病急驟，病情可快速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴峻呼吸困難、端坐呼吸、

喘息不止、煩躁擔心并有恐驚感，呼吸頻率可達30?50次/min；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅

色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律，兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。

心原性休克主要表現(xiàn)為：①持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患

者收縮壓降低260mmHg,且持續(xù)30min以上。②組織低灌注狀態(tài)，可有：a皮膚濕冷、蒼

白和紫維，出現(xiàn)紫色條紋;b心動過速>110次/min；c尿量顯著削減(V20ml/h),甚至無

尿；d意識障礙，常有煩躁擔心、激烈焦慮、恐驚和瀕死感；收縮壓低于70mmHg,可出

現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應遲鈍，漸漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。③血流淌力

學障礙：PCWP218mmHg,心臟排血指數(shù)W36.7ml?s-l?n】-2(W2.2L?min-1?m-2④

低氧血癥和代謝性酸中毒，

4.3急性左心衰竭的試驗室和協(xié)助檢查［3,4］

心電圖能供應很多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導以及某些病因依據(jù)如心肌缺血

性變更、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q波等。還可檢

測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導阻滯、心律失常的類型及其嚴峻程度如各種房性

或室性心律失常(房顫、房撲伴快速性心室率、室速)、QT間期延長等。

胸部X線檢查可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現(xiàn)肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚

至充滿性肺內(nèi)大片陰影等。還可依據(jù)心影增大及其形態(tài)變更，評估基礎的或伴發(fā)的心臟和/

或肺部疾病以及氣胸等。

超聲心動圖可用以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌

梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調(diào)：可測定左室射血分數(shù)，監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮/

舒張功能相關的數(shù)據(jù)。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無

創(chuàng)性，應用便利，有助于快速診斷和評價急性心衰［10］,還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變更，

對于急性心衰是不行或缺的監(jiān)測方法。一般采納經(jīng)胸超尸心動圖，如患者疑為感染性心內(nèi)膜

炎，尤為人工瓣膜心內(nèi)膜炎，在心衰病情穩(wěn)定后還可采納經(jīng)食管超聲心動圖，能夠更清楚顯

示贅生物和瓣膜四周的膿腫等。

動脈血氣分析急性左心衰竭常伴低氧血癥，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應監(jiān)測

動脈氧分壓(arterialpartialpressureofoxygen,PaO2)、二氧化碳分壓(carbondioxidepartial

pressure,PaCO2)和氧飽和度，以評價氧含量(氧合)和肺通氣功能。還應監(jiān)測酸堿平衡狀

況。本癥患者常有酸中毒，及組織灌注不足、二氧化碳潴留有關，且可能及預后相關，剛好

處理訂正很重要。無創(chuàng)測定血氧飽和度可用作長時間、持續(xù)和動態(tài)監(jiān)測，由于運用簡便，確

定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應用，但不能供應PaCO2和酸堿平衡的信息。

常規(guī)試驗室檢查包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質(zhì)(鈉、鉀、氯等)、肝功能、血糖、

白蛋白及高敏C反應蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)o探討表明,hs-CRP

對評價急性心衰患者的嚴峻程度和預后有確定的價值。

心衰標記物B型利鈉肽(B-typenatriureticpeptide.BNP)及其N末端B型利鈉肽原(N

terminalB-typenatriureticpeptide,NT-proBNP)的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，

也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展［11］。其臨床意義如下：①心衰的診斷和鑒別診

斷：如BNPV100ng/L或NT-proBNPV400ng/L,心衰可能性很小，其陰性預料值為90%；

如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L,心衰可能性很大，其陽性預料值為90%。急

診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可

能性。②心衰的危急分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人

群。③評估心衰的預后：臨床過程中這一標記物持續(xù)走高，提示預后不良。

心肌壞死標記物旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴竣程度。①心肌肌鈣蛋白

(cardiactroponin,cTn)或cTnl：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死

時可上升3?5倍以上，不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死的顯著上升；慢性心衰可出現(xiàn)低水平

上升；重癥有癥狀心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn水平可持續(xù)上

升。②肌酸磷酸激酶同工酶：一般在發(fā)病后3?8h上升，9?30h達高峰，48?72h復原正

常；其動態(tài)上升可列為急性心肌梗死的確診指標之一，高峰出現(xiàn)時間及預后有關，出現(xiàn)早者

預后較好。③肌紅蛋白：其分子質(zhì)量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌梗死后0.5?2h

便明顯上升，5?12h達高峰，18?30h復原，作為早期診斷的指標優(yōu)于肌酸磷酸激酶同工

酹，但特異性較差。伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續(xù)上升，此時血肌酎水平也會

明顯增高。

4.4急性左心衰竭嚴峻程度分級［⑵13］主要有Killip法、Forrester法和臨床程度分級

三種（見表1、2、3）。

________________________表1急性心肌梗死Killip法分級__________________________

分級_______________________________________描述

無心衰

II級有心衰，兩抑中下部有濕啰音，占肺野下1/2,可聞及奔馬律，X線胸片有肺淤血

HI級咫峻心衰，有肺水腫，細濕啰音遍布兩肺（超過肺野下1/2）

IV級心原性休克、低血壓（收縮壓￡90mmHg）、紫鉗、出汗、少尿_____________________

注：1mmHg=0.133kPa,表2、4同此。

表2急性左心衰竭的Forrester法分級

分級PCWP心臟排血指數(shù)

組織灌注狀態(tài)

/mmHg/ml-s-lm-2

I級<18>36.7無肺淤血，無組織灌注不良

II級>18>36.7無肺淤血，無組織灌注不良

IH級<18<36.7無肺淤血，有組織灌注不良

IV級>18<36.7有肺淤血，有組織灌注不良

::心臟排血指數(shù)的法定單位ml*s-l?m2及舊制單位L-min--lm-2的換算因數(shù)為16.67。

表3急性左心衰竭的臨床程度分級

分級皮膚肺部啰音

I級干、暖無

11級濕、暖有

III級干、冷無/有

IV級濕、冷有

Killip法主要用于急性心肌梗死患者，依據(jù)臨床和血流淌力學狀態(tài)來分級。Forrester法

可用于急性心肌梗死或其他緣由所致的急性心衰，其分級的依據(jù)為血流淌力學指標如

PCWP、心臟排血指數(shù)以及外周組織低灌注狀態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血

流淌力學監(jiān)測條件的病房、手術室內(nèi)。臨床程度分級依據(jù)Forrester法修改而來，其個別可

以及Foirester法一一對應，由此可以推想患者的血流淌力學狀態(tài)；由于分級的標準主要依

據(jù)末梢循環(huán)的望診視察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件,適合用于一般的門診和住院患者。

這三種分級法均以I級病情最輕，漸漸加重，IV級為最重:。以Forrester法和臨床程度分級

為例，由【級至IV級病死率分別為2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。

4.5急性左心衰的監(jiān)測方法

無創(chuàng)性監(jiān)測（【類、B級）每個急性心衰患者均需應用床邊監(jiān)護儀持續(xù)測量體溫、心率、

呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。

血流淌力學監(jiān)測

.1適應證適用于血流淌力學狀態(tài)不穩(wěn)定、病情嚴峻且效果不志向的患者，如伴肺水腫

（或）心原性休克患者。

.2方法①床邊漂移導管（I類、B級）：可用來測定主要的血流淌力學指標如右心房壓力

（反映中心靜脈壓）、肺動脈壓力、PCWP,應用熱稀釋法可測定心排血量?？梢猿掷m(xù)監(jiān)測

上述各種指標的動態(tài)變更，酌情選擇適當?shù)乃幬?，評估治療的效果；②外周動脈插管（Ha

類，B級）：可持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標本檢查：③肺動脈插管（Ha類，B

級）：不常規(guī)應用。對于病情困難、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來

鑒別心原性或非心原性（例如肺源性）病因；對于病情極其嚴峻，例如心原性休克的患者，

可供應更多的血流淌力學信息。

.3留意①在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應性不良等狀況

下，PCWP往往不能精確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴峻三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測

定心排血最也不行靠。②插入導管的各種并發(fā)癥如感染、血栓形成或栓塞以及血管損傷等隨

導管留置時間延長而發(fā)生率明顯增高。

4.6急性左心衰竭的診斷步驟可疑的急性左心衰竭患者依據(jù)臨床表現(xiàn)和協(xié)助性檢查作

出診斷評估（見圖1）。

圖1急性左心比竭的診斷流程

4.7急性左心衰竭的鑒別診斷急性左心衰竭應及可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管

哮喘和哮喘持續(xù)狀態(tài)、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴峻的慢性堵塞性肺病尤其伴感染等相鑒別,

還應及其他緣由所致的非心原性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心原性休克等疾病

相鑒別。

4.8急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷急性右心衰竭的診斷需依據(jù)病因。

右心室梗死伴急性右心衰竭如心肌梗死時出現(xiàn)VI、V2導聯(lián)ST段壓低，應考慮右心室

梗死，當然也有可能為后壁梗死，而非室間隔和心內(nèi)膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗

死伴血流淌力學障礙應視察心電圖V4R導聯(lián)，并作經(jīng)胸壁超聲心動圖檢食，后者發(fā)覺右心

室擴大伴活動減弱可以確診右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現(xiàn)低血壓、

頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清楚的三聯(lián)癥。

急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、猛烈胸痛、有瀕死感，還有

咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)組、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸

音減弱、肺動脈瓣區(qū)雜音。如有導致本病的基礎病因及誘因，出現(xiàn)不明緣由的發(fā)作性呼吸困

難、紫紂、休克，無心肺疾病史而突發(fā)的明顯右心負荷過重和心衰，都應考慮肺栓塞。

右側(cè)心瓣膜病伴急性右心衰竭主要為右心衰竭的臨床表現(xiàn)，有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝

臟淤血等。急性右心衰竭臨床上應留意及急性心肌梗死、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主

動脈夾層、心包壓塞、心包縮窄等疾病相鑒別。

4.9急性心衰診斷和評估要點

應依據(jù)基礎心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、

胸部X線檢查、超聲心動圖和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括

病情的分級、嚴峻程度和預后。

常見的臨床表現(xiàn)是急性左心衰竭所致的呼吸困難，系曰肺淤血所致，嚴峻患者可出現(xiàn)急性

肺水腫和心原性休克。

DNP/NT-proDNP作為心衰的生物標記物，對急性左心衰竭診斷和鑒別診斷有確定的價

值，對患者的危急分層和預后評估有確定的臨床價值。

急性左心衰竭病情嚴峻程度分級有不同的方法。Killip法適用于基礎病因為急性心肌梗死

的患者；Forrester法多用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室及有血流淌力學監(jiān)測條件的場合；臨床

程度分級則可于一般的門診和住院患者。

急性右心衰竭主要常見病因為右心室梗死和急性大塊肺栓塞。依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)如突發(fā)

的呼吸困難、低血壓、頸斡脈怒張等，結(jié)合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。

5急性心衰的治療

5.1治療目標

臨床評估對患者均應依據(jù)上述各種檢查方法以及病情變更作出臨床評估，包括：①基礎

心血管疾?。虎诩毙孕乃グl(fā)作的誘因；③病情嚴峻程度和分級，并估計預后；④治療的效果.

此種評估應多次和動態(tài)進行，以調(diào)整治療方案。

治療目標

.1限制基礎病因和矯治引起心衰的誘因應用靜脈和/或口服降壓藥物以限制高血壓；選

擇有效抗生素限制感染；主動治療各種影響血流淌力學的快速性或緩慢性心律失常；應用硝

酸酯類藥物改善心肌缺血,糖尿病伴血糖上升者應有效限制血糖水平，乂要防止出現(xiàn)低血糖。

對血紅蛋白低于60g/L的嚴峻貧血者，可輸注濃縮紅細泡懸液或全血。

.2緩解各種嚴峻癥狀①低氧血癥和呼吸困難：采納不同方式吸氧，包括鼻導管吸笑、面

罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機協(xié)助通氣治療；②胸痛和焦慮：應用嗎啡；③呼吸道痙

攣：應用支氣管解痙藥物；④淤血癥狀：利尿劑有助于減輕肺淤血和肺水腫，亦可緩解呼吸

困難。

.3穩(wěn)定血流淌力學狀態(tài)，維持收縮壓290mmHg,訂正和防止低血壓可應用各種正性肌力

藥物。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴張藥物。

?4訂正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡靜脈應用禊利尿劑應留意補鉀和保鉀治療；血容量

不足、外周循環(huán)障礙、少尿或伴腎功能減退患者要防止高鉀血癥。低鈉血癥者應適當進食咸

菜等補充鈉鹽，嚴峻低鈉血癥（V110mmol/L）者應依據(jù)計算所得的缺鈉量，靜脈賜予高張

鈉鹽如3%?6%氯化鈉溶液，先補充缺鈉量的1/3?1/2,爾后酌情接著補充。出現(xiàn)酸堿平

衡失調(diào)時:應剛好予以訂正。

.5愛護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害。

.6降低死亡危急，改善近期和遠期預后。

5.2急性左心衰竭的處理流程急性左心衰竭確診后即按圖2的流程處理。初始治療后

癥狀未獲明顯改善或病情咫峻者應作進一步治療。血管活性藥物可按表4所列方法選擇應

用，其應用方法參見“5.4急性左心衰竭的藥物治療，

圖22件“心我期■

&1急寸為心我謝的曲竹活件藥物的選擇應用

收縮比肺潴血推薦的治行方法

>l(X)mnilig自利尿劑（咪塞米）+111首擴張刑《硝酸陷

類,珀普鈉、電人B型利鈉肽、,拉

地爾）,左西孟耳

90“00mmI"有血濘擴張劑和/或il：fl肌力麴物（鄉(xiāng)巴

胺.乞巴的J胺.傅酸相侑抑制劑，

左西芯線）

<90mmllg有此情況為心原n休克?在血沌動力學

/測《上醛采刖床邊盤浮,管法）下進行

治療；②適當補充皿容st；③應用正性

肌力藥物如多巴股,0夏時加用去甲腎

上服素；|如效果仍1,隹.應考上肺動

脈插竹器測血流動力學和使用I動脈內(nèi)

球ft反搏和心型機H對助裝置；肺毛細

血管極樂高?？稍诋a(chǎn)烹監(jiān)測下身虐多巴

胺基礎1,加用少附硒泮鈉、”地爾

5.3急性左心衰竭的一般處理

體位靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙眼下垂以削減回心血量，降低心臟前

負荷。

四肢交換加壓四肢輪番綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間只綁扎三肢，每個15?

20min輪番放松一肢。血壓計袖帶的充氣壓力應較舒張壓低10mmHg,使動脈血流可順當

通過，而靜脈血回流受阻，此法可降低前負荷，減輕肺淤血和肺水腫。

吸氧適用于低氧血癥和呼吸困難明顯（尤其指端血氧飽和度〈90%）的患者。應盡早采納，

使患者SaO2295%（伴COPD者SaO2>90%）?？刹杉{不同的方式：①鼻導管吸氧：低氧

流量（1?2L/min）起先.如僅為低氧血癥，動脈血氣分析未見CO2潴留，可采納高流量

給氧6?8L/min。酒精吸氧可使肺泡內(nèi)的泡沫表面張力減低而裂開，改善肺泡的通氣。方法

是在氧氣通過的濕化瓶中加50%?70%酒精或有機硅消泡劑，用于肺水腫患者。②面罩吸

氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采納無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機協(xié)助通氣治療。

做好救治的打算工作至少開放2根靜脈通道，并保持通暢。必要時可采納深靜脈穿刺置

管，以隨時滿足用藥的須要。血管活性藥物一般應用微量泵泵入，以維持穩(wěn)定的速度和正確

的劑量。固定和維護好漂移導管、深靜脈置管、心電監(jiān)護的電極和導聯(lián)線、鼻導管或面罩、

導尿管以及指端無創(chuàng)血氧儀測定電極等。保持室內(nèi)相宜的溫度、濕度，燈光柔軟，環(huán)境幽靜。

飲食進易消化食物，避開一次大量進食不要飽餐。在總量限制下，可少量多餐（6?8

次/d）應用程利尿劑狀況下不要過分限制鈉鹽攝入量，以避開低鈉血癥，導致低血壓。利尿

劑應用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。

出入量管理肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無

明顯低血容量因素（大出血、嚴峻脫水、大汗淋漓等）者的每天攝入液體量?般宜在1500ml

以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每天水出入量負平衡約50（）ml/d,以削減水鈉潴留和緩解癥

狀。3?5d后，如淤血、水腫明顯消退，應削減水負平衡，漸漸過渡到出入水量平衡。在水

負平衡下應留意防止發(fā)生低血容最、低血鉀和低血鈉等.

5.4急性左心衰竭的藥物治療

冷靜劑主要應用嗎啡（Ha類，C級）。用法為2.5?5.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或

肌肉注射。CO2潴留者則不宜應用，可產(chǎn)生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜應用大劑量,

可促使內(nèi)源性組胺釋放，使外周血管擴張導致血壓下降。應親密視察療效和呼吸抑制的不良

反應。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌運用。老年患者慎用或減

量。亦可應用哌替唯50?100mg肌肉注射。

支氣管解痙劑（Ha類，C級）一般應用氨茶堿0.125?0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推

注（10min）,4?6h后瓦重復一次；或以0.25?0.5ug?kg-1?h-1靜脈滴注。亦可應用二

羥丙茶堿（）.25?0.5g靜脈滴注，速度為25?50mg/h0此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌

梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者（11b類，C級），不行用于伴心動過速或心律

失常的患者。

利尿劑（I類，B級）

.1應用指征和作用機制適用于急性心衰伴肺循環(huán)和/或體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重

的患者。作用于腎小管亨利氏律的利尿劑如吠塞米、托塞米、布美他尼靜脈應用可以在短時

間里快速降低容量負荷，應列為首選。嘎嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內(nèi)醋）等

僅作為襟利尿劑的協(xié)助或替代藥物，或在須要時作為聯(lián)合用藥。臨床上利尿劑應用特別普遍,

但并無大樣本隨機比照試驗進行評估。

?2藥物種類和用法應采納靜脈利尿制劑，首選吠塞米，先靜脈注射20?40mg,繼以靜脈

滴注5?40mg/h,總劑量在起初6h不超過80mg,起初24h不超過200mg。亦可應用托

塞米10?20mg或依那尼酸25?50mg靜脈注射。褸利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良

好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者，應加用晦嗪類和/或醛固酮受體拮抗劑：氫氯嚷

嗪25?50mg2次/d,或螺內(nèi)酯20?40mg/d。臨床探討表明。利尿劑劑量聯(lián)合應用，其療

效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。

.3留意事項①伴低血壓（收縮壓V90mmHg）、嚴峻低鉀血癥或酸中毒患者不宜應用，

且對利尿劑反應甚差；②大劑量和較長時間的應用可發(fā)生低血容量和低鉀血癥、低鈉血癥，

且增加其他藥物如血管驚慌素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiounsin-converiingenzymeinhibitors,

ACEI）血管驚慌素H受體拮抗劑（angiot-ensinIIreceptorantagonistsARB）或血管擴張劑

引起低血壓的可能性；③應用過程中應監(jiān)測尿量，并依據(jù)尿量和癥狀的改善狀況調(diào)整劑量。

血管擴張藥物

.1應用指征此類藥可亞用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否相宜的重

要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢云桨策\用；收縮壓在90?110mmHg

之間的患者應謹慎運用；而收縮壓V90mmHg的患者則禁忌運用。

.2主要作用機制可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心

臟負荷，緩解呼吸困難。如舒張壓在60mmHg以上，通常冠狀動脈血流可維持正常。對于

急性心衰，包括合并急性冠狀動脈綜合征的患者，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會

影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。

?3藥物種類和用法主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人B型利腦肽（recombinanihuman

BNP,rhBNP）、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不舉薦用于急性心衰的治療。包括：①

硝酸酯類藥物（I類、B劑）：急性心衰時，此類藥在不削減每搏心輸出量和不增加心肌氧

耗狀況下能減輕肺淤血，恃殊適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床探討已證明，

硝酸酯類靜脈制劑及吠塞米合用治療急性心衰有效：還證明應用血流淌力學可耐受的最大劑

量并聯(lián)合小劑量陜?nèi)椎寞熜?yōu)于單純大劑量的利尿劑.靜脈應用硝酸酯類藥物應特別當心

滴定劑量，常常測量血壓，防止血壓過度下降。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5?10ug/min,

每5?1（）分種遞增5?1（）4g/min,最大劑最1（X）?200Pg/min；亦可每10?15分鐘噴霧一

次（400Mg）,或舌下含服0.3?0.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5?10mg/h,亦可

舌下含服2.5mg/次。②碓普鈉（【類、C級）：適用于嚴峻心衰、原有后負荷增加以及伴心

原性休克患者。臨床應用宜從小劑量10ug/min起先，可酌情漸漸增加劑量至50-250P

g/min,靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應用過程中要親密監(jiān)測血壓、

依據(jù)血壓遍整合適的維持劑量。停藥應漸漸減量，井加用口服血管擴張劑，以避開反跳現(xiàn)象.

③rhBNP（IIa類，B級）：該藥近幾年剛應用于臨床，屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，及人體內(nèi)產(chǎn)生的

BNP完全相同。國內(nèi)制劑商品名為新活素，國外同類藥名為蔡西立肽。其主要藥理作用是

擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減低前、后負荷，在無干脆正性肌力作用狀況下增

加心排血后，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多

重作用的治療藥物。其可以促進鈉的排泄，有確定的利尿作用；還可抑制腎素血管驚慌素醛

固酮系統(tǒng)和較高神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演化中的惡性循環(huán)。該藥臨床試驗的結(jié)果尚不?樣。

晚近的兩項探討（VMAC和PROACTION）表明，該藥的應用可以帶來臨床和血流淌力學

的改善，舉薦應用于急性失代償心衰。國內(nèi)一項H期臨床探討提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈

制劑能夠顯著降低肺毛細血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP）,緩解患者

的呼吸困難。應用方法：先賜予負荷劑量1.5Pg/kg,靜脈緩慢推注，繼以0.0075~00150

Ug-kg-l-min-1靜脈滴注；也可不用負荷劑量而干脆靜脈滴注。療程一般3d,不超過7d0

④烏拉地爾（Ha類，C級）：該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，

降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而削減心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、

缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和擴張型心肌病引起的急性左心衰；可用于心排血量降

低、PCWP>18mmHg的患者。通常靜脈滴注100?400ug/min,可漸漸增加劑量，并依據(jù)

血壓和臨床狀況予以調(diào)整，伴嚴峻高血壓者可緩慢靜脈注射12.5?25.0mg。⑤ACEI：該藥

在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應川（II

b類，C級）。急性心肌梗死后的急性心衰可以試用（Ha類，C級），但須避開靜脈應用，

口服起始劑量宜小。在急性期病情穩(wěn)定后48h后漸漸加重（I類，A級），療程至少6周，

不能耐受ACEI者可以應用ARBo

.4留意事項下列狀況下禁用血管擴張藥物：①收縮E<90mmHg,或持續(xù)低血壓并伴癥

狀尤其有腎功能不全的患者，以避開重要臟器灌注削減；②嚴峻堵塞性心瓣膜疾病患者，例

如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應用，有可能造成心排

血量明顯降低；③梗阻性把厚型心肌病。

正性肌力藥物

.1應用指征和作用機制此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴有癥狀性低血壓或心排血

量降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應。血

壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。

.2藥物種類和用法詳細如下：①洋地黃類（Ila類，C級）：此類藥物能輕度增加心排

血量和降低左心室充盈壓;對急性左心衰竭患者的治療有確定幫助。一般應用毛花鼠C0.2?

0.4mg緩慢靜脈注射，2?4h后可以再用0.2mg,伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增

加劑量。②多巴胺（Ha類，C級）：250?50（）ug/min靜脈滴注。此藥應用個體差異較大，

一般從小劑量起先，漸漸增加劑量，短期應用。③多巴的丁胺（Ha類，C級）：該藥短期

應用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。用法：10（）?250ug/min靜脈

滴注。運用時留意監(jiān)測血壓，常見不良反應有心律失常、心動過速，問或可因加重心肌缺血

而出現(xiàn)胸痛。正在應用B受體阻滯劑的患者不舉薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。④磷酸二酯酶

抑制劑（Hb類,C級）:米力農(nóng),首劑25?50Ug/kg靜脈注射（:>10min）,繼以0.25?0.50

Pg,kg-l-min-1靜脈滴注。氨力農(nóng)首劑0.5?0.75mg/kg靜脈注射（大于10min）,繼以5?

1（）口g?kg-1?min-1靜脈滴注。常見不良反應有低血壓卻心律失常。⑤左西孟旦（Ha類，

B級）：這是一種鈣增敏劑，通過結(jié)合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介

導ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應。其正性肌力作用

獨立于B腎上腺素能刺激，可用于正接受B受體阻滯劑治療的患者。臨床探討表明，急性心

衰患者應用本藥靜脈滴注可明品增加心排血量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血

管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑12?24ug/kg靜脈注射（大于lOmin）,

繼以0.1Mg-kg-1-min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓V100mmHg的患者，

不須要負荷劑量，可干脆用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。

.3留意事項急性心衰患者應用此類藥需全面權(quán)衡：①是否用藥不能僅依靠1、2次血壓

測股的數(shù)值，必需綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；②血壓降低伴低心排血

量或低灌注時應盡早運用，而當器官灌注復原和/或循環(huán)淤血減輕時則應盡快停用；③藥物

的劑量和靜脈滴注速度應依據(jù)患者的臨床反應作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療；④此類藥可即刻

改善急性心衰患者的血流淌力學和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反

應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必需警惕；⑤血壓正常又無器官和組織灌注不足的急

性心衰患者不宜運用。

5.5急性右心衰竭的治療

右心室梗死伴急性右心衰竭包括：①擴容治療：如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓

的基礎上首要治療是大量補液，可應用706代血漿、低分子右旋糖酊或0.9%氯化納注射液

20ml/min靜脈滴注，直至PCWP上升至15?18mmHg,血壓回升和低灌注癥狀改善。24h

的輸液量大約在3500-5000mlo對于充分擴容而血壓仍低者，可賜予多巴酚丁胺或多巴

胺。如在補液過程中出現(xiàn)左心衰竭，應馬上停止補液。此時若動脈血壓不低，可當心賜予血

管擴張藥。②禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避開進一步降低右心室充盈壓。

③如右心室梗死同時合并廣泛左心室梗死，則不宜盲忖擴容，防止造成急性肺水腫。如存在

嚴峻左心室功能障礙和PCWP上升，不宜運用硝普鈉，應考慮主動脈內(nèi)球囊反搏（intra-aoriic

balloonpump,IABP）治療。

急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭包括：①止痛：嗎啡或哌替咤。②吸氧：鼻導管或面

罩給氧6?8L/min。③溶栓治療：常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑。停藥后應接

著肝素治療。用藥期間監(jiān)測凝血酶原時間，使之延長至正常比照的1.5?2.0倍。持續(xù)滴注5?

7d,停藥后改用華法林口服數(shù)月。④經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重患者（如休克），若經(jīng)肺動脈造

影證明為肺總動脈或其較大分支內(nèi)栓塞，可做介入治療，必要時可在體外循環(huán)下緊急早期切

開肺動脈摘除栓子。

右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治療主:要應用利尿劑，以減輕水腫：但要防

止過度利尿造成心排血量削減。此外，對基礎心臟病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合并肺

動脈瓣或三尖瓣關閉不全、感染性心內(nèi)膜炎等，按相應的指南予以治療。肺源性心臟病合并

的心衰屬右心衰竭，其急性加重可視為一種特殊類型的急性右心衰竭，亦應按該病的相應指

南治療。

5.6非藥物治療

1ABP臨床探討表明，這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加心排血

量的治療手段。

.1IABP的適應證（I類、B級）①急性心肌梗死或嚴峻心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不

能由藥物治療訂正；②伴血流淌力學障礙的嚴峻冠心?。ㄈ缂毙孕募」Ｋ腊闄C械并發(fā)癥）；

③心肌缺血伴頑固性肺水腫0

.2IABP的禁忌證①存在嚴峻的外周血管疾病；②主動脈瘤；③主動脈瓣關閉不全；④

活動性出血或其他抗凝禁忌證；⑤嚴峻血小板缺乏。

.3IABP的撤除急性心衰患者的血流淌力學穩(wěn)定后可撤除IABP,撤除的參考指征為：

①心臟排血指數(shù)＞2.5L-min-1-m2：②尿量＞1ml-kg-1?h-1；③血管活性藥物用量漸漸

削減，而同時血壓更原較好；④呼吸穩(wěn)定，動脈血氣分析各項指標正常；⑤降低反搏頻率時,

血流淌力學參數(shù)仍舊穩(wěn)定，

機械通氣急性心衰患者行機械通氣的指征：①出現(xiàn)心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇時：②

合開I型或II型呼吸衰竭，

機械通氣的方式有下列兩種：

.1無創(chuàng)呼吸機協(xié)助通氣這是一種無須氣管插管、經(jīng)口/鼻面罩給患者供氧、由患者自主呼

吸觸發(fā)的機械通氣治療。分為持續(xù)氣道正壓通氣和雙相間歇氣道正壓通氣兩種模式。①作用

機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，訂正缺氧和CO2潴留，從

而緩解I型或II型呼吸衰竭。②適用對象：I型或II型呼吸衰竭患者常常規(guī)吸氧和藥物治療

仍不能訂正時，應及早應用。主要用于呼吸頻率W25次/min、能協(xié)作呼吸機通氣的早期呼

吸衰竭患者。在下列狀況下應用受限：不能耐受和合作的患者、有嚴峻認知障礙和焦慮的患

者、呼吸急促（頻率＞25次/min）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。

.2氣管插管和人工機械通氣應用指征為心肺復蘇時,嚴峻呼吸衰竭常常規(guī)治療不能改善

者，尤其是出現(xiàn)明顯呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。

血液凈化治療（IIa類，B級）

.1機制此法不僅可維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，還可清除尿毒癥毒素（肌

酊、尿素、尿酸等）、細胞因子、炎癥介質(zhì)以及心臟抑制因子等。治療中的物質(zhì)交換可通過

血液濾過（超濾）、血液透析、連續(xù)血液凈化和血液灌流等來完成。

.2適應證本法對急性心衰有益，但并特別規(guī)應用的手段。出現(xiàn)下列狀況之?可以考慮采

納：①高容量負荷如肺水腫或嚴峻的外周組織水腫，旦對襟利尿劑和喀嗪類利尿劑反抗；②

低鈉血癥（血鈉VUOmmol/L）且有相應的臨床癥狀如神志障礙、肌張力減退、腱反射減弱

或消逝、嘔吐以及肺水腫等，在上述兩種狀況應用單純血液濾過即可；③腎功能進行性減退，

血肌酊＞500umol/L或符合急性血液透析指征的其他狀況。

.3不良反應和處理建立體外循環(huán)的血液凈化均存在及體外循環(huán)相關的不良反應如生物

不相容、出血、凝血、血管通路相關并發(fā)癥、感染、機器相關并發(fā)癥等，應避開出現(xiàn)新的內(nèi)

環(huán)境紊亂。連續(xù)血液凈化治療時應留意熱量及蛋白的丟失。

心室機械協(xié)助裝置（Ha類，B級）急性心衰常常規(guī)藥物治療無明顯改善時，有條件的

可應用此種技術。此類裝置有：體外模式人工肺氧合器、心室協(xié)助泵（如可置入式電動左心

協(xié)助泵、全人工心臟）。依據(jù)急性心衰的不同類型，可選擇應專心室協(xié)助裝置。在主動糾治

基礎心臟病的前提下，短期協(xié)助心臟功能，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。體外模式人

工肺氧合器可以部分或全部代替心肺功能。臨床探討表明，短期循環(huán)呼吸支持（如應用體外

模式人工肺氧合器）可以明顯改善預后。

外科手術

.1冠心?、俨环€(wěn)定性心絞痛或心肌梗死并發(fā)心原性休克:經(jīng)冠狀動脈造影證明為嚴峻左主

干或多支血管病變，并在確認冠狀動脈支架術和溶栓治療無效的狀況下，可進行冠狀動脈旁

路移植術，能夠明顯改善心衰。經(jīng)主動的抗急性心衰藥物治療，并在機械通氣、IABP等協(xié)

助下，甚至在體外循環(huán)支持下應馬上急診手術。②心肌梗死后機械合并癥：a、心室游離壁

裂開，心肌梗死后游離壁裂開的發(fā)生率約為0.8%?6.2%,可導致心臟壓塞和電機械分別，

猝死在數(shù)分鐘內(nèi)即出現(xiàn)；亞急性裂開并發(fā)心原性休克則為手術供應了機會，確診后經(jīng)心包穿

刺減壓、補液和應用藥物維持下，宜馬上手術。b、室間隔穿孔：心肌梗死后本病發(fā)生率為

I%?2%,多在I?5d內(nèi)。最常見前壁心肌梗死，多見于老年、女性，院內(nèi)病死率81%（SHOCK

探討）。干脆的診斷依據(jù)主要依靠超聲心動圖、心導管及左心室造影檢查，可證明穿孔部位、

分流量以及是否合并二尖瓣關閉不全。在藥物和非藥物主動治療下行冠狀動脈造影。碓診后

若經(jīng)藥物可使病情穩(wěn)定，盡量爭取4周后手術治療；若藥物治療（包括IABP）不能使病情

穩(wěn)定，應早期手術修補，同期進行冠狀動脈旁路移植術。對不合并休克的患者，血管擴張劑

如硝酸甘油或硝普鈉可使病情有所改善；對合并心原性休克的患者，IABP對造影和手術打

算可供應最有效的血流淌力學支持。急診手術對大的室間隔穿孔合并心原性休克的患者是使

之存活的唯一方法，但手術病死率很高。對血流淌力學穩(wěn)定的患者（除非癥狀不顯著的小缺

損）也多主見早期手術治療，因裂開缺損可能擴大。但最佳手術時機目前并未達成共識。在

急性期，因壞死心肌松脆，手術有技術困難。經(jīng)皮室間隔缺損封堵術用「部分經(jīng)選擇的患者,

但尚有待進一步積累閱歷，以確定其應用價值。c、重度二尖瓣關閉不全：本病在急性心肌

梗死伴心原性休克患者中約占10%,多出現(xiàn)在2?7d。完全性乳頭肌斷裂者多在24h內(nèi)死

亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預后較好。超聲心動圖可確診并測反流量和左心室功

能。應在IABP支持下行冠狀動脈造影。出現(xiàn)肺水腫者應馬上作瓣膜修補術或瓣膜置換術，

并同期行冠狀動脈旁路移值術。

.2心瓣膜疾病除缺血性乳頭肌功能不全外，因粘液性腱索斷裂、心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷等所致

的急性二尖瓣關閉不全以及因感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層、胸部閉合傷等所致的急性主動

脈瓣關閉不全均應盡早手術干預。此外，主動脈瓣或二尖瓣的嚴峻狹窄以及聯(lián)合心瓣膜病的

心功能失代償期也須要盡早手術。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率極

高，超聲心動圖（必要時應用經(jīng)食管超聲心動圖）可明確診斷，均應手術，尤其左心系統(tǒng)的

血栓應馬上手術。

.3急性主動脈夾層木?。ㄓ绕銲型）因高血壓危象和主動脈瓣反流可出現(xiàn)急性心衰。超

聲心動圖一旦明確主動脈瓣反流，應馬上手術。

.4其他疾病主動脈竇瘤裂開、心臟內(nèi)腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內(nèi)巨大血栓形成

（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，須要馬上手術。

心臟外科手術中，心肌愛護不良、心臟阻斷時間延長或反更多次阻斷、心臟崎形訂正不徹底、

心臟移植供心缺血時間過長以及術后心包壓塞等均可造成嚴峻低心排綜合征，須要賜予主:動

的藥物和非藥物（包括IABP和體外模式人工肺氧合器）治療，甚至再次手術。各種心導管

檢查和介入治療并發(fā)癥亦可導致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠狀動脈損傷、二尖瓣

球囊擴張術后重度反流、封堵器脫落梗阻、心臟破損出血以及心包壓塞均須要緊急手術。

5.7急性心衰處理要點

確診后即應采納規(guī)范的處理流程。先進行初始治療，繼以進一步治療。

初始治療包括經(jīng)鼻導管或面罩吸氧，靜脈賜予嗎啡、滲利尿劑（如吠塞米）、毛花忒C、

氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。

初始治療不能緩解病情的嚴峻患者應做進一步治療，可依據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應用

血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。

病情嚴峻或有血壓持續(xù)降低（V90mmHg）甚至心原性休克者，應在血流淌力學監(jiān)測下進

行治療，并酌情采納各種非藥物治療方法包括IABP、機械通氣支持、血液凈化、心室機械

協(xié)助裝置及外科手術。

BNP/氨基酸末端B型腦鈉肽前體（aminoier-minalprobrainnatriureticpeptide,NT-proBNP）

的動態(tài)測定有助于指導急性心衰的治療，其水平在治療后仍高居不下者，提示預后差，需進

一步加強治療；治療后其水平降低且降幅＞30%,提示治療有效，預后較好。

要剛好矯正基礎心血管疾病，限制和消退各種誘因。

6急性心衰的基礎疾病處理

6.1缺血性心臟病所致的急性心衰

缺血性心臟病是40歲以上人群心衰的最常見病因。通過詢問病史和心血管危急因素、

心電圖和心肌損傷標記物等檢查，特殊是心電圖和心肌血清標記物的動態(tài)變更多數(shù)可以明確

缺血性心臟病的診斷。超聲心動圖檢查有助于了解和評價心臟的結(jié)構(gòu)變更和功能。

針對缺血性心臟病的病因治療①抗血小板治療：對于合并急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛

的患者，要賜予阿司匹林和氯毗格雷等強化抗血小板治療；而對于無急性心肌梗死和不穩(wěn)定

性心絞痛的患者