心室電風(fēng)暴的治療策略-曲秀芬

心室電風(fēng)暴的治療策略哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院心內(nèi)科曲秀芬引言2006年“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”將“心室電風(fēng)暴”定義為24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫,需要緊急治療的臨床癥候群。頻繁的ICD放電,也是一種“室速風(fēng)暴”。典型病例分析及啟示病例1（黑龍江省醫(yī)院病例）患者尹xx，女，59歲，2008年6月25日，因“陣發(fā)性呼吸困難1年，加重半月伴一過性意識(shí)障礙3次”收入院。心電圖V1-V3呈rS，V4呈Rs，無病理q波，ST-T無明顯改變，QT間期0.34s。胸部X片肺部淤血，右側(cè)胸腔積液，心影略大。心臟彩超左室壁心肌節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱，LA47mm，LV58mm，RA38mm，RV37mm，EF47%。入院初步診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病缺血性心肌病左心衰肺感染右側(cè)胸腔積液暈厥病人入院后即給予擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板、抗炎、抗心衰等對(duì)癥治療。6月27日（24h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測期間）22：00再次出現(xiàn)意識(shí)喪失，心跳呼吸停止，給予非同步直流電擊除顫（300WJ）一次，心跳、呼吸及意識(shí)恢復(fù)。生化檢查cTNI0.25ng/L,K3.73mmol/L,Na144.8mmol/L,Cl104.5mmol/L,Ca2.33mmol/L動(dòng)態(tài)心電圖：QT間期延長（），心律失常見下頁。因經(jīng)濟(jì)問題病人家屬拒絕治療，自行離院。Holter監(jiān)測室速/室撲/室顫1室速/室撲/室顫2室速/室撲/室顫1室速/室撲/室顫2本例病人的啟示（一）應(yīng)重視基礎(chǔ)疾病及促發(fā)因素的治療在電風(fēng)暴諸多病因中，急性心肌缺血是最重要的的因素。如果能找到可逆性促發(fā)因素，并給預(yù)合理治療，可能無需其他治療，電風(fēng)暴會(huì)自行消退。

在電風(fēng)暴諸多病因中，急性心肌缺血是最重要的的因素。本例病人入院時(shí)心電圖提示存在心肌缺血，雖經(jīng)擴(kuò)冠、抗血小板、調(diào)脂等藥物治療，但沒有采取PCI等更為積極的療法。心肌缺血的加重可能是促發(fā)本例病人心室電風(fēng)暴的主要原因。本例病人的啟示本例病人的啟示（二）注意識(shí)別心室電風(fēng)暴的“前奏”

心室電風(fēng)暴雖然是一種兇險(xiǎn)的急癥，但其發(fā)生前往往也有先兆。及時(shí)識(shí)別這些預(yù)警信號(hào)對(duì)于提高心室電風(fēng)暴的治愈率有積極意義。這些先兆包括：山雨欲來風(fēng)滿樓室早致竇性QRS波后QT延長T波深大倒置RonT致室速室早伴墓碑樣ST改變室早伴墓碑樣ST改變致室速Niagara樣T波、T波電交替病例2（哈醫(yī)大一院病例）

患者劉XX,男性，57歲。因“胸痛半個(gè)月，胸悶氣短1天”于2007年11月5日入院。心臟彩超左室前壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱，LA36mm，LV61mm，RA43mm，RV20mm，EF30%。心電圖：竇性心律，左前分支傳導(dǎo)阻滯，Ⅰ、avLT波倒置，V1-V4呈QS型，ST段抬高，T波倒置

入院初步診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病亞急性心肌梗死

左心衰病人入院后即給予擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板、抗心衰等治療2007年11月8日因與家人爭執(zhí)后突然出現(xiàn)阿-斯發(fā)作，意識(shí)喪失，四肢抽搐。心電監(jiān)護(hù)示室速。立即給予直流電復(fù)律，急檢心肌酶、離子。心肌酶在正常范圍，血鉀：3.0mmol/L，給予氯化鉀靜脈滴注。室速反復(fù)發(fā)作，電擊后竇律不能維持，甚至電擊亦不能轉(zhuǎn)復(fù)，除顫達(dá)48次。給予利多卡因、可達(dá)龍反復(fù)靜推。利多卡因劑量累計(jì)達(dá)300mg,可達(dá)龍劑量累計(jì)達(dá)450mg仍不能控制室速發(fā)作。靜推倍他樂克10mg靜推后室速發(fā)作明顯減少，予苯妥英鈉100mg靜推后室速終止。同時(shí)積極治療心肌缺血，改善心功能。給予消心痛靜點(diǎn)，阿司匹林、波立維、立普妥口服。低分子肝素皮下注射。西地蘭、速尿靜脈推注，并靜脈補(bǔ)充氯化鉀、硫酸鎂，使血鉀維持在4.0mmol/L以上。針對(duì)患者存在的焦慮狀態(tài)給予安定20毫克靜脈推注。從出院隨訪至今未發(fā)生室速、室顫。（一）心室電風(fēng)暴的治療應(yīng)是一套綜合方案，包括：1.基礎(chǔ)疾病和促發(fā)因素的治療；2.抗心律失常藥物治療；3抗心律失常的非藥物治療本例病人的啟示低鉀血癥情緒激動(dòng)心肌缺血本例患者的交感風(fēng)暴發(fā)生于情緒激動(dòng)之后，Kubzansky等研究發(fā)現(xiàn)，抑郁、悲觀、絕望、焦慮、憤怒等五大負(fù)性心理狀態(tài)，可能發(fā)生心血管事件。

德國Hofmann等研究發(fā)現(xiàn)焦慮和驚恐可引起致死性心律失常。

2.患者血鉀降低，發(fā)病時(shí)血鉀3.0mmol/L，但發(fā)病前飲食正常，無攝入不足的原因。考慮為交感神經(jīng)興奮，β2受體興奮，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀，促進(jìn)心律失常的發(fā)生。

因此，在治療電風(fēng)暴的過程中應(yīng)注意離子紊亂，尤其是低鉀、低鎂的情況，及時(shí)補(bǔ)充離子。

（二）心律失常的治療策略心室電風(fēng)暴是由于心室電活動(dòng)極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常,是心源性猝死的重要機(jī)制.因此迅速、有效地糾正心律失常是治療心室電的。重點(diǎn)1.本例患者的抗心律失常治療β受體阻滯劑治療心律失常的機(jī)制有如下方面:（1）兼有阻斷鈉、鉀、鈣三種離子通道作用。（2）中樞性抗心律失常作用。（3）抗心室顫動(dòng)(簡稱室顫),降低猝死（4）迅速對(duì)抗或逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的過度興奮,使內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定,并使原來無效的抗心律失常藥物的作用恢復(fù),使危重病人“起死回生”。（5）兼有治標(biāo)又治本的作用：心肌缺血、心衰惡化、高血壓等常是心律失常發(fā)生的原因,β受體阻滯劑對(duì)這些原因及引發(fā)的心律失常兼有治療作用。需要注意++=本例電風(fēng)暴應(yīng)用的抗心律失常藥藥物劑量均偏小。限制了療效。在使用抗心律失常藥物時(shí)，應(yīng)注意“足量”應(yīng)用，即達(dá)到藥物負(fù)荷劑量，并維持相當(dāng)長的時(shí)間。不可淺嘗輒止，輕易做出藥物治療“無效”的判斷。

有效有效藥物有效劑量有效療程2.非藥物治療體外直流電復(fù)律直流電復(fù)律是搶救惡性心律失常行之有效的重要工具，但過度頻繁使用易致心肌損傷，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載、鉀丟失，心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致進(jìn)行性心功能衰竭，而加重心律失常的發(fā)作。因此，在治療心室電風(fēng)暴的過程中不能完全依賴電復(fù)律，必需將電復(fù)律與藥物療法結(jié)合起來。病例3（哈醫(yī)大一院病例）患者李XX,女性，70歲。因“勞累后氣短半年，加重1周”于2008年10月19日入院。使用倍他樂克后竇性心率減慢，40-42次/分。此時(shí)室速雖然一度終止，但室早增多，頻發(fā)室早再度誘發(fā)室速。為保證用藥安全，緊急安置臨時(shí)起搏器，頻率設(shè)置在60次/分。自從安置臨時(shí)起搏器后未再發(fā)生室速。11月2日冠脈造影：LCX遠(yuǎn)段多處50%狹窄，TIMI血流III級(jí)。向家屬交代ICD治療事宜，但家屬因經(jīng)濟(jì)原因拒絕植入ICD僅同意起搏器治療。于11月5日植入雙腔起搏器。隨訪至今無室速發(fā)作。

本例病人的啟示植入性設(shè)備用于心室電風(fēng)暴的治療一般認(rèn)為ICD是電風(fēng)暴穩(wěn)定期重要的治療措施。然而本例電風(fēng)暴的特殊性在于室速都發(fā)生于竇性心動(dòng)過緩和室早的長間歇之后，即長短周期現(xiàn)象誘發(fā)心律失常。起搏治療預(yù)防電風(fēng)暴1985年Denker首先應(yīng)用動(dòng)物試驗(yàn)的方法證實(shí)了長短周期現(xiàn)象在室速誘發(fā)中的作用。Rosenfeld進(jìn)一步在人體的實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這一結(jié)論。

惡性心律失常的發(fā)生與下列因素有關(guān)：

1.心動(dòng)周期延長時(shí)，不同部位心室肌除極不同步復(fù)極離散度增大；2.普氏纖維的不應(yīng)期受心動(dòng)周期影響更大，局傳導(dǎo)系統(tǒng)與心肌組織間不應(yīng)期離散度增大；3.心動(dòng)周期延長時(shí)，心肌細(xì)胞舒張期自動(dòng)除極化時(shí)間延長，膜電位可降低到臨界水平，易引起單向阻滯和傳導(dǎo)障礙而形成折返；4.R-R間期延長引起動(dòng)脈血壓降低，激活交感神經(jīng)，促發(fā)心律失常。因此在起搏器治療時(shí)，稍快的心室起搏消除這種長短周期現(xiàn)象，因而可預(yù)防和治療這種惡性心律失常。病例4患者無胸痛、呼吸困難等癥狀。心電圖示：胸前導(dǎo)聯(lián)QS型。血清心肌損傷標(biāo)志物均在正常范圍。ICD程控顯示：頻發(fā)多形性室速。室速有三種形態(tài)。植入第二臺(tái)ICD后，經(jīng)過30個(gè)小時(shí)共放電637次（總能量9195J）電池耗竭。置換第三臺(tái)ICD，改為體外雙向波電除顫。在53個(gè)小時(shí)內(nèi)電擊2500次室速終止。歷經(jīng)5天的電風(fēng)暴終于平息。

本例病人的啟示

ICD是一柄雙刃劍ICD可降低心臟性猝死高?；颊叩乃劳雎?，但植入ICD的患者也是發(fā)生心室電風(fēng)暴現(xiàn)象的高危人群，因?yàn)檫@些患者具有較低的LVEF，尤其是因VT植入ICD的二級(jí)預(yù)防患者。ICD電風(fēng)暴不僅縮短ICD的使用時(shí)間,而且潛含著不良的預(yù)后,正成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要問題。頻繁ICD放電電池提前耗竭增加患者痛苦，進(jìn)一步激活交感神經(jīng)心肌損傷，細(xì)胞內(nèi)鈣↑鉀↓，細(xì)胞凋亡↑加重心室電風(fēng)暴因此，對(duì)心室電風(fēng)暴反復(fù)發(fā)生者植入ICD后并非一勞永逸，尚需采取積極措施防治心律失常。

一個(gè)好漢三個(gè)幫非藥物治療方面盡管導(dǎo)管消融在多數(shù)情況下在患者無法接受或耐受ICD治療情況下施行，射頻消融也可以減少室速發(fā)作從而減少ICD放電。進(jìn)而延長ICD使用壽命，降低過多ICD放電帶來的不良后果。有些情況限制了電風(fēng)暴的射頻消融治療：如果患者心功能降低，不能平臥，或室速持續(xù)發(fā)作血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定均無法完成標(biāo)測、消融的過程。新型三維標(biāo)測系統(tǒng)在一定程度上能解決了上述難題。Ensite系統(tǒng)僅需捕捉到一個(gè)與室速形態(tài)相同的室早即可提供整個(gè)左心室高分辨率的等電位圖，并能對(duì)舒張期電活動(dòng)進(jìn)行快速識(shí)別。適合非持續(xù)性的或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速的消融。

竇性心律SR.mpg室速的基質(zhì)標(biāo)測vtdsm.mpg基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)下的初步消融vt2dsm.mpg基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)下的消融完成

小結(jié)

心室電風(fēng)暴是指24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫,需要緊急治療的臨床癥候群。是由于心室電活動(dòng)極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常,是心源性猝死的重要機(jī)制.迅速識(shí)別、緊急救援,可降低死亡率,改善預(yù)后。小結(jié)

心室電風(fēng)暴的治療策略包括以下幾個(gè)方面（一）基礎(chǔ)疾病的治療及誘因的識(shí)別和消除：急性心肌缺血、心衰加重、電解質(zhì)紊亂、精神與軀體的應(yīng)激等常是心室電風(fēng)暴的基礎(chǔ)疾病或誘因。如果能找到可逆性促發(fā)因素，并給預(yù)合理治療，可能無需其他治療，電風(fēng)暴會(huì)自行消退，但遺憾的是，僅一小部分患者能