視網(wǎng)膜病-教學(xué)課件

視網(wǎng)膜病視網(wǎng)膜的解剖與組織學(xué)主要病變血管改變循環(huán)障礙及其并發(fā)癥神經(jīng)組織變性色素上皮細(xì)胞變性臨床表現(xiàn)自覺癥狀：視力下降，視物變形。檢查視網(wǎng)膜水腫細(xì)胞性水腫：循環(huán)突然中斷（動(dòng)脈阻塞），其管轄區(qū)缺血，引起雙極細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維層水腫、混濁。細(xì)胞外水腫：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血液成分滲漏，引起視網(wǎng)膜水腫。黃斑區(qū)Henle纖維放射狀排列，液體聚集形成特殊的花瓣?duì)钔庥^，稱為黃斑囊樣水腫，F(xiàn)FA尤其明顯。視網(wǎng)膜滲出：硬性滲出：毛細(xì)血管滲漏的液體漸吸收后，在視網(wǎng)膜外叢狀層留下的脂質(zhì)沉著。眼底鏡下：黃白色小點(diǎn)或斑塊、界清，融合成線狀、環(huán)狀、弧形排列。位于黃斑區(qū)的硬性滲出呈星芒狀、扇形、厚的斑塊。軟性滲出（棉絨斑cotton-woolspot）：邊界不清的灰白色棉花或絨毛狀斑塊，實(shí)際上不是滲出。前小動(dòng)脈阻塞后，神經(jīng)纖維層的微小梗塞，軸漿運(yùn)輸阻斷所致。視網(wǎng)膜新生血管視網(wǎng)膜大面積毛細(xì)血管閉塞，慢性缺血，血管內(nèi)皮因子的釋放有關(guān)。新生血管起子視盤、視網(wǎng)膜小靜脈，沿視網(wǎng)膜表面生長，深入玻璃體，并含有數(shù)量不等的纖維組織，稱新生血管膜，從而引起玻璃體出血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離，如DR、靜脈阻塞等。（二）視網(wǎng)膜色素上皮病變色素改變RPE代謝障礙而發(fā)生萎縮、變性、死亡、增生等。眼底：色素脫失、色素紊亂、骨細(xì)胞狀沉著等脈絡(luò)膜新生血管（chroidalneovascularization，ＣＮＶ）也稱視網(wǎng)膜下新生血管原因：RPE代謝物積聚，局部炎癥或玻璃膜破裂，誘發(fā)ＣＮＶ向內(nèi)生長致色素上皮層下或神經(jīng)感覺層，導(dǎo)致滲出、出血、機(jī)化、RPE增生：在一定刺激下，離開原位的RPE可游走、增生、化生為成纖維樣細(xì)胞樣細(xì)胞，分泌膠原，形成PVR（玻璃體內(nèi)或視網(wǎng)膜表面的增殖膜）。（三）視神經(jīng)病變神經(jīng)元可因不同原因發(fā)生變性和死亡，不能再生。神經(jīng)膠質(zhì)具有增生修復(fù)能力，神經(jīng)元死亡之后，由膠質(zhì)瘢痕所代替。臨床表現(xiàn)：1、視力瞬間失明：光感、手動(dòng)。2、瞳孔開大，直接對光反應(yīng)遲緩3、眼底檢查：后極部視網(wǎng)膜灰白色彌漫性水腫，動(dòng)脈細(xì)，少見視網(wǎng)膜出血視乳頭：色淡、邊界模糊，輕度水腫，黃斑呈櫻桃紅色治療分秒必爭，積極搶救視力，視網(wǎng)膜完全缺血９０分鐘造成不可逆損害。血管擴(kuò)張劑：立即吸入亞硝酸異戊酯或舌下含硝酸甘油片。球后注射：妥拉蘇林２５ｍｇ－１２．５ｍｇｑｄ煙酸１００ｍｇｔｉｄ金納多、胞二磷膽堿降低眼壓、按摩眼球、前房穿刺，Ｄiamox口服

吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合氣體,每小時(shí)10分鐘支持療法:潘生丁、阿司匹林等

視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（ceneralretinalocclusionCRVO）在篩板或其后水平的視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞病因：1、血栓形成：與視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。壓迫使靜脈血流受阻，內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致血栓形成。2、相關(guān)的血管?。焊哐獕?、動(dòng)脈硬化、DR。高血脂血液黏度增加，血流緩慢，血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變。3、遠(yuǎn)視：小視盤4、炎癥：視網(wǎng)膜血管炎

視網(wǎng)膜血管炎（retinalvasculitis）由多種原因引起，可伴有眼內(nèi)其他部位的炎癥。一般表現(xiàn)為非特異性的血管周圍浸潤，血管壁增厚為白鞘，動(dòng)脈靜脈均受累。常伴有視網(wǎng)膜血管炎的眼部或系統(tǒng)性疾病—中間葡萄膜炎、病毒性視網(wǎng)膜炎、Behcet病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、多發(fā)性動(dòng)脈炎、結(jié)節(jié)病等。特發(fā)性視網(wǎng)膜血管炎，即Eales病。又稱視網(wǎng)膜靜脈周圍炎或青年復(fù)發(fā)性玻璃體出血，雙眼反復(fù)發(fā)作。病因：不清。以往認(rèn)為可能是對結(jié)核蛋白的免疫反應(yīng)，病灶感染。臨床表現(xiàn)：早期無癥狀，視力不受影響雙眼周邊部小血管閉塞、白鞘、迂曲、無灌注區(qū)出血入玻璃體，視力突然下降，NV，新生血管膜，牽拉網(wǎng)脫，視力喪失。治療中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變病因：RPE水平的泵功能不足，不是屏障功能的損害，使視網(wǎng)膜的感覺層漿液性脫離。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的原發(fā)病變也參與發(fā)病。臨床表現(xiàn)：視物變形、變小、變遠(yuǎn)。視力下降，常不低于0.5雙目間接檢眼鏡:黃斑呈圓頂狀盤狀脫離區(qū)FFA:黃斑部有一個(gè)或數(shù)個(gè)熒光素滲漏點(diǎn),漸呈噴射狀或墨跡樣。治療：數(shù)月內(nèi)自愈。若滲漏點(diǎn)距中心凹200um以外，可激光凝固滲漏點(diǎn)。年齡相關(guān)性黃斑變性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）病因：尚未確定，可能為遺傳、慢性光損傷、代謝營養(yǎng)等因素有有關(guān)。干性AMD（或呈萎縮性、非新生血管性）主要有玻璃膜疣（drusen）和RPE異常改變。drusen呈圓形、黃色，位于后極部外層視網(wǎng)膜下，由脂質(zhì)等代謝產(chǎn)物沉積在Bruch膜內(nèi)層和RPE基底膜之間形成，可使RPE脫離。drusen可分大、中、小，硬性、軟性和融合性。大、軟和融合性的，是RPE萎縮及脈絡(luò)膜新生血管的危險(xiǎn)因素。臨床表現(xiàn)：早期（萎縮前期）：中心視力輕度損害。眼底：黃斑區(qū)色素脫失或增殖，中心反射不清，散在drusen。FFA：黃斑區(qū)透見熒光或弱熒光晚期（萎縮期）：中心視力嚴(yán)重減退，有絕對性中心暗點(diǎn)。眼底：金箔樣外觀，地圖狀色素上皮萎縮、囊樣。FFA：RPE萎縮導(dǎo)致的窗樣缺損，日久，低熒光區(qū)。治療干性AMD：尚無特效治療，無預(yù)防措施視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤（retinoblastoma，RB）病因：確切病因不明，一般認(rèn)為與遺傳，染色體畸變，病毒有關(guān)。嬰幼兒最常見的原發(fā)性眼內(nèi)惡性腫瘤，發(fā)病率為1：4000—1：20000，無種族及地域、性別差異。平均年齡12（雙側(cè)）—24個(gè)月（單側(cè)），90%于3歲前發(fā)病，雙眼發(fā)病占30%—35%，發(fā)病早，多個(gè)腫瘤病灶。癥狀：瘤體小，且為嬰幼兒，故早期無癥狀，腫瘤增大—瞳孔大，故稱為黑蒙貓眼—白瞳癥特點(diǎn)，斜視。臨床分期：（四期）眼內(nèi)期：視網(wǎng)膜局限性隆起，邊界清，圓形，橢圓形，白色、黃白色或淺紅色。表面有網(wǎng)膜血管或新生血管，常見眼底后極部偏下方。當(dāng)腫瘤向玻璃體發(fā)展，瞳孔區(qū)黃白色反光、KP、虹膜結(jié)節(jié)、斜眼。青光眼期：腫瘤長大—眼壓高—角膜水腫—眼球膨大（形成牛眼）。眼外蔓延期：腫瘤沿視神經(jīng)向眼眶內(nèi)或顱內(nèi)蔓延。腫瘤起于前部視網(wǎng)膜—穿過睫狀體和角鞏膜—向眼外蔓延—眼突、角膜穿孔。轉(zhuǎn)移期：通過血循環(huán)淋巴循環(huán)—腦、骨、肝、脾、腎—死亡。自行退化：1%偶爾可見瘤體發(fā)生退行變性、壞死、萎縮。三側(cè)性視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤：雙眼、顱內(nèi)松果體和蝶鞍旁的神經(jīng)母細(xì)胞瘤。在雙眼視神經(jīng)母細(xì)胞瘤的發(fā)生率為0.4%-2.3%。第二惡性腫瘤：治愈后的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤患者中，活若干年后發(fā)生成骨細(xì)胞瘤。診斷：早期診斷極為重要。除依據(jù)臨床表現(xiàn)之外，還需要X-線：腫瘤有鈣化斑。眼B超：早期實(shí)質(zhì)性腫塊回波晚期囊性回波。鑒別：眼內(nèi)炎（轉(zhuǎn)移性）：兒童傳染病后（如高熱）病原體引起的轉(zhuǎn)移性眼內(nèi)炎—玻璃體膿