腦血管解剖及卒中影像學 董可輝 醫(yī)學專業(yè)課學習資料

腦血管解剖及卒中影像學特點

董可輝首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院北京市腦血管病搶救治療中心中國卒中培訓中心血管分類彈性動脈（大動脈）肌性動脈（中小動脈）微動脈毛細血管微靜脈靜脈（小、中、大）CTAMRA正常主動脈弓造影腦動脈組織學特點腦動脈的主干和分支均位于腦的腹側(cè)面，然后再繞到背側(cè)面腦動脈分為皮層支、中央支，二者間吻合甚少，皮層支間吻合豐富，中央支間較前者差腦動脈為肌型動脈，血管周圍沒有支持組織腦動脈內(nèi)膜有豐富的內(nèi)彈力膜，中、外膜薄，沒有外彈力膜腦動脈幾乎無搏動腦實質(zhì)內(nèi)外動脈均有神經(jīng)纖維分布腦動脈體系頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)頸總動脈造影正常頸內(nèi)動脈DSA表現(xiàn)

（右側(cè)）正常頸內(nèi)動脈DSA表現(xiàn)

（左側(cè)）ICA分段ICA頸內(nèi)動脈在頸深部上行，沿途不發(fā)出分支眼動脈：與頸外動脈的分支面動脈和頜內(nèi)動脈相吻合后交通動脈：連接兩側(cè)大腦后動脈的近側(cè)干，與基底動脈的前部一起形成Willis環(huán)的后弓絡膜前動脈：與脈絡膜后動脈相交通終末分為大腦前、中動脈MCAMCA可看作頸內(nèi)動脈的直接延續(xù)是頸內(nèi)分支中最粗大且最復雜的一支供血給大腦半球外側(cè)面廣泛區(qū)域皮質(zhì)動脈之間沒有相互發(fā)出的小分支，而是各自逐級分支形成小動脈網(wǎng)，與大腦后動脈（PCA）和大腦前動脈（ACA）的軟膜血管形成端端吻合，構(gòu)成分水嶺區(qū)MCA大腦中動脈MCA-M1段的分叉方式MCAM1段包含兩部分：分叉前段；分叉后段。分叉方式：分為二干：下干和上干（78％）分為三干：下、中和上干（12％）繼續(xù)延續(xù)為無主干的多個小分支（10％）MCAMCA分段大腦中動脈的皮質(zhì)分布大腦中動脈分布區(qū)大腦中動脈的功能分布MCA上干

上干非常短（26－50mm）供應皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)包括頂葉前部和額葉凸面的大部分病變：累及中央前回和中央后回臨床：感覺、運動障礙（以面、上肢為重）和神經(jīng)心理障礙MCA下干運動無力經(jīng)常是輕度或短暫的，但不孤立出現(xiàn)，運動無力的分布以面部、上肢為主經(jīng)常出現(xiàn)損害對側(cè)的觸覺和痛覺障礙。視野障礙常見，經(jīng)常為對側(cè)同向性偏盲或上象限盲優(yōu)勢半球：Gerstmann綜合征非優(yōu)勢半球：對側(cè)偏側(cè)忽略、結(jié)構(gòu)性失用癥和行為改變MCA深穿支主要分為：內(nèi)側(cè)豆紋動脈、外側(cè)豆紋動脈外側(cè)豆紋動脈的直徑是內(nèi)側(cè)豆紋動脈的兩倍，行程較長內(nèi)側(cè)豆紋動脈：蒼白球外側(cè)、殼核內(nèi)側(cè)外側(cè)豆紋動脈：殼核外側(cè)、外囊及內(nèi)囊上部至放射冠的白質(zhì)臨床表現(xiàn)：腔隙綜合征及神經(jīng)心理異常MCAMCAMCA供應區(qū)的主要特點廣泛的皮質(zhì)和皮質(zhì)下供應區(qū)與ACA和PCA之間有廣泛的吻合髓質(zhì)動脈有自己的供血區(qū)，彼此之間并不吻合其與豆紋動脈及脈絡膜前動脈的分支之間也沒有相互吻合有自身的邊緣帶，位于皮層支和深穿支之間即放射冠深部皮質(zhì)支供應區(qū)囊括了半球凸面的五分之四、額葉眶面的外側(cè)部、頂葉和顳葉的外側(cè)部ACAICA在前床突水平分叉形成大腦前，其位于內(nèi)側(cè)，是較小的一支ACA分為皮層支、深穿支ACA皮層支可以分成5段。5個主要分支：眶支、額極支、胼胝體周圍支、胼緣支和頂上支ACA：大腦內(nèi)面前2/3及向大腦凸面延伸的片狀皮質(zhì)帶、胼胝體的前五分之四、中腦前部和其他深部結(jié)構(gòu)臨床表現(xiàn)：對側(cè)下肢及足的感覺運動損傷，尿失禁，抓握反射，個性改變ACA分段ACA大腦前動脈的皮質(zhì)分布大腦前動脈的功能分布RHARHA平均直徑0.8到1.0mm，長20-23mm是ACA最大最長的穿支供應：尾狀核頭、內(nèi)囊前肢的前下部、蒼白球和殼核前部以及下丘腦前部RAHVBA有些病例僅有一側(cè)椎動脈基底動脈往往由雙側(cè)椎動脈匯合而成，走行于腦干腹側(cè)表面在中腦水平分出雙側(cè)大腦后動脈整個延、橋、中腦及小腦的血供均來自VBA小腦動脈分布區(qū)正常椎動脈DSA表現(xiàn)

（左側(cè)）正常椎動脈DSA表現(xiàn)

（右側(cè)）椎基底動脈分布區(qū)PCAPCA起源于基底動脈的末端PCA可分為皮層支、深穿支PCA深穿支：中腦、丘腦PCA皮層支：枕葉、頂葉內(nèi)下部、海馬和顳葉內(nèi)側(cè)臨床：視覺、運動、感覺異常及認知障礙和行為異常大腦后動脈的皮質(zhì)分布大腦后動脈的皮質(zhì)分布大腦后動脈的皮質(zhì)分布大腦后動脈的功能分布Willis環(huán)Willis環(huán)經(jīng)前交通動脈連接雙側(cè)前循環(huán)經(jīng)后交通動脈連接前后循環(huán)是側(cè)枝血流最充分的供血來源Willis環(huán)變異常見，尤其在環(huán)的后部變異導致缺血性腦血管病時側(cè)枝血流減少或缺如WILLIS環(huán):腦動脈病變的病理學血栓—動脈粥樣硬化、脂質(zhì)透明變性和中膜肥厚、內(nèi)膜剝脫栓塞—心源性、動脈源性出血：腦內(nèi)、蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈粥樣硬化好發(fā)部位腦動脈病變的病理學動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化腦動脈病變的病理學腦動脈病變的病理學

腦動脈病變的病理學夾層動脈瘤卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查相關(guān)病因檢查及危險因素評估影像檢查與缺血階段

腦缺血的三個階段血流下降細胞功能異常組織結(jié)構(gòu)破環(huán)腦血流——大血管：MRA，CTA，DSA

微循環(huán)：灌注CT、MR，PET，ECT細胞功能——腦彌散MR：細胞膜鈉鉀泵功能異常

MRS：細胞代謝異常組織結(jié)構(gòu)——Flair,T2卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查危險因素檢查及相關(guān)危險因素評估頭顱CT頭顱CT對于懷疑腦血管病的患者應作為首選的影像學診斷手段頭顱CT可以發(fā)現(xiàn)絕大部分顱內(nèi)出血有助于鑒別出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征的非腦血管病腦梗死的CT影像表現(xiàn)早期腦梗死CT征象溶栓治療的要求，影響治療決定大腦中動脈高密度影—提示該區(qū)域有栓塞或血栓形成皮層或底節(jié)區(qū)灰白質(zhì)分界模糊腦溝消失但如果發(fā)病時間明確在3小時以內(nèi)，還是推薦進行溶栓治療。頭CT頭顱MRI常規(guī)MRI（T1、T2和質(zhì)子相）在腦缺血發(fā)生的數(shù)小時內(nèi)能發(fā)現(xiàn)病灶的不到50%DWI在癥狀發(fā)生的數(shù)分鐘就可以發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)（敏感性88-100%，特異性95-100%）在某些情況下，DWI顯示的缺血區(qū)也是可逆的PWI可以對腦的血流動力學狀態(tài)進行測量缺血半暗區(qū)—DWI和PWI之間的mismatch？超出溶栓時間窗的患者是否還可以接受溶栓治療？局限：對急性顱內(nèi)出血的發(fā)現(xiàn)不能令人滿意；時間長、費用高、有心臟起搏器或金屬物植入的無法檢查急性期腦梗死急性期腦梗死腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查相關(guān)病因檢查及危險因素評估卒中輔助檢查正常CCA,ICA,ECA血流圖正常超聲圖像嚴重病變的超聲圖像TCD了解顱內(nèi)血管腦血液動力學的變化測量血流速度間接測出血管狹窄、痙攣的程度頸動脈壓迫實驗，測定Willis環(huán)的循環(huán)功能進行AVM供血動脈的探測和識別腦血管病的間斷檢測和定期隨訪血管狹窄大于50%以上才會引起血流速度改變血管狹窄大于95%時出現(xiàn)血管狹窄遠端的血流改變和側(cè)支循環(huán)形成RMCA血管成像方法CTA：受操作人員技術(shù)影響，周圍骨質(zhì)剪影處理困難，可觀察血管外情況MRA：間接成像，無創(chuàng)，圖像細膩，成熟篩選技術(shù)（TOF法、CEMRA）DSA：真實血管成像，金標準，可進一步介入治療CTAMRA傳統(tǒng)MRA的不足飽和效應（慢血流，遠端血管，信號降低，消失）失相位效應（湍流：狹窄遠端，分叉處，無信號）長的掃描時間CE-MRA的臨床應用

幾乎所有的大血管系統(tǒng)可利用CEMRA成像，最常見的包括顱外頸動脈，胸腹主動脈及其主要分支及外周動脈MRADSACEMRA與DSACEMRA與DSAMRACTADSA卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查相關(guān)病因檢查及危險因素評估影像表現(xiàn)、CBF和腦組織改變的關(guān)系正常電衰竭膜衰竭細胞死亡血流異常50-552520158

(ml·100mg·min)腦梗死急性腦缺血正常TIA/PENUMBRA正常影像學血流量腦組織腦血流與缺血損傷的關(guān)系低灌注無癥狀性血流減少缺血癥狀缺血半暗帶缺血核心102545血液動力學改變OEFMTT灌注壓(mmHg)1209060300rCBVCBFrCBF=rCBV/MTT,=rCPP/rCVRrCBF：相對腦血流量rCBV：相對腦血容量MTT：平均通過時間rCPP：相對腦灌注壓rCVR：相對血流阻力腦缺血的可復性與缺血時間和缺血程度有關(guān)1020123小時ml/100g/min可恢復腦缺血不可恢復腦缺血CT灌注成像正常灌注MR表現(xiàn)rCBV圖皮層>基底節(jié)>白質(zhì)高信號代表rCBV增加，低信號rCBV降低MTT圖白質(zhì)>基底節(jié)>皮層高信號MTT延長，低信號MTT較短或MTT消失MTT/rCBV腦缺血表現(xiàn)為MTT延長，rCBV正?；蛏叻磻毖X組織的自身調(diào)節(jié)狀態(tài)腦梗死rCBV下降，MTT延長或MTT消失腦血流MTT，rCBV

MTT，rCBV

腦血流rCBV

，MTT或消失無癥狀?有癥狀?腦梗死腦灌注MR評價急性腦缺血急診臨床評估平掃CT腦卒中MRIT1掃描DWIFLAIR梯度回波T2*MRA灌注成像選擇治療方案靜脈或動脈r-TPA抗血小板抗凝劑神經(jīng)保護處理高血壓保守治療/PAS急性腦缺血的影像檢查MRIDWI/PWI明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的MRI和常規(guī)CT

明確病變的性質(zhì)、時間明確病灶是否有缺血半暗帶明確發(fā)生溶栓后出血的危險性ADCADC值反映的是水分子在組織內(nèi)的彌散運動能力ADC與缺血時間動物試驗ADC值下降可持續(xù)24小時左右，低信號48－72小時，ADC值可恢復到正常，等信號96－168小時梗死區(qū)可出現(xiàn)ADC值增加。高信號人腦缺血的彌散系數(shù)變化慢于動物實驗48小時之內(nèi)ADC逐步下降，低信號4-10天恢復到正常，等信號2周左右ADC增加，高信號ADC變化與臨床

ADC變化與臨床癥狀及血管再通不平行

實驗動物：大腦中動脈在閉塞30分鐘內(nèi)再通，則ADC值可在1h內(nèi)恢復正常。2.5-4h后ADC值又再次出現(xiàn)下降，而體征卻在進行性好轉(zhuǎn)。72h時ADC值可再次正?；糸]塞30-60分鐘再通，則72hADC值不能完全恢復大腦中動脈閉塞后3分鐘ADC值下降DWI圖像

DWI是基于平面回波成像（EPI）技術(shù)，在體外對組織水的移動能力進行測量的一種手段彌散運動相對快的區(qū)域（如csf）暗于正常腦組織，正常腦組織暗于比正常彌散更慢的腦缺血損傷區(qū)反映細胞毒性水腫

DWI高信號疾病

偏頭痛腦膿腫腦腫瘤多發(fā)性硬化等與急性腦梗死鑒別：

DWI病灶更亮一些，ADC值卻沒有下降腦梗死超急性期DWI

DWI圖像上呈高信號ADC圖像上呈低信號隨梗死時間的延長，DWI信號強度呈下降趨勢，而ADC值呈上升趨勢。

ADC/DWI

判定腦梗死的分期，以決定是否進行溶栓治療

急性腦梗死：病灶區(qū)ADC值下降，DWI出現(xiàn)高信號

亞急性期、慢性早期：ADC值開始回升，DWI圖上仍可出現(xiàn)不同程度的高信號

PWI診斷急性腦梗死的原理PWI是利用快速增強掃描技術(shù)，根據(jù)造影劑信號強度改變的大小描述腦組織灌注情況通常用腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）、達峰時間（TTP）rCBV是最直觀的指標rCBF對于確定缺血半暗帶具有活力，是最有效的指標PWI的參數(shù)

在急性腦梗死發(fā)作早期，PWI顯示病灶中心血流灌注嚴重減少，而周圍血流灌注逐漸增加缺血半暗帶具有活力的閾值：rCBF>0.59和MTT<1.63缺血半暗帶在該條件時是可逆的，積極救治可恢復正常，溶栓效果好

PWI/DWI聯(lián)合使用PWI和DWI技術(shù)有助于推測是否存在缺血半暗帶

二者聯(lián)合使用較單獨使用者明顯提高了診斷的特異性和敏感性

MRImatch

DWI和PWI在所檢測的病變組織體積上一致即DWI=PWIMismatch的臨床意義PWI＞DWI

：存在缺血半暗帶PWI異常DWI正常：血流已有障礙，但還沒有造成組織缺血性損傷DWI異常PWI正常：PWI成像時栓塞等所致腦梗死的病因已解除，無PWI灌注缺損DWI＞PWI：梗死核心產(chǎn)生的興奮性毒物使周圍組織發(fā)生繼發(fā)性梗死所致，這種情況積極救治，最終梗死區(qū)不會縮小或增大

Mismatch的臨床意義發(fā)病時間窗內(nèi)，利用PWI和DWI影像，可以判定是否存在缺血半暗帶，以決定是否進行溶栓治療擴大時間窗進行溶栓治療溶栓治療適應癥

梗死后3h內(nèi)（9h？）DWI異常區(qū)域小于該動脈供血區(qū)的1/3PWI＞DWImismatch＞20%PWI異常而DWI正常？

預測缺血后出血病灶超過受累動脈供血區(qū)1/3出血的區(qū)域ADC值顯著低于整個缺血區(qū)的ADC值

溶栓者明顯早于不溶栓者早期不能及時再灌注缺血后出現(xiàn)遲發(fā)性再灌注判斷缺血的預后

DWI異常：提示神經(jīng)功能缺損的存在

tPA溶栓治療前，剩余CBF大于正常值的55％時，提示預后較好剩余CBF小于正常值的35％時，提示預后較差腦梗死和TIA的鑒別

溶栓治療僅根據(jù)時間窗和臨床癥狀來決定，不夠準確和客觀

TIA

：DWI正常，PWI異常？腦梗死：DWI異常，PWI異常影像檢查的意義DWI反映的是細胞毒性水腫T2WI反映的是血管源性水腫，血管源性水腫的出現(xiàn)比細胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h

CT反映的是腦組織的壞死和水腫6h內(nèi)病灶的確認DWI/PWI明顯優(yōu)于常規(guī)MRI和頭顱CT

9512363/F左側(cè)半身無力三小時9415768/F左側(cè)上下肢無力15小時卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查相關(guān)病因檢查及危險因素評估纖維束成像Partiallyrecovered