呼吸衰竭-呼吸衰竭時機體代謝及功能變化（生理學課件）

《人體機能學》呼吸衰竭時，機體所出現(xiàn)的一系列功能和代謝變化的病理生理學基礎(chǔ)是：低氧血癥、高碳酸血癥。

PaO2

＜

60mmHg

代償反應為主

＜

30mmHg

代謝、功能嚴重紊亂（失代償）PaCO2

＞

50mmHg

代償反應為主

＞

80mmHg

代謝、功能嚴重紊亂（失代償）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致。代謝性酸中毒：缺O(jiān)2

→酸性代謝產(chǎn)物↑、腎排酸保堿功能↓。Ⅰ型呼衰：代謝性酸中毒。Ⅱ型呼衰：代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性堿中毒：

Ⅰ型呼衰：患者出現(xiàn)過度通氣，CO2排出↑所致。中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性呼衰時，缺氧時引起中樞病變的主要原因。慢性呼衰時，缺氧和CO2潴留共同作用，后者危害更大。肺性腦病：呼吸衰竭時由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出

現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程，稱為肺性腦病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.CO2潴留與酸中毒

①直接擴張腦血管→腦血流量↑、腦充血→顱內(nèi)壓↑

②降低腦脊液及腦組織的PH→加重神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒

2.缺氧和酸中毒

①酸中毒、缺氧→腦血管擴張、通透性↑→腦水腫

②缺氧→ATP↓→鈉泵功能障礙→細胞內(nèi)Na+↑肺性腦病的發(fā)病機制：呼吸系統(tǒng)頸A體、主A體化學感受器→反射性使呼吸增快

抑制呼吸中樞(＜30mmHg時，抑制作用＞反射性興奮作用)

中樞化學感受器→興奮呼吸中樞→呼吸深快

抑制呼吸中樞(PaCO2＞80mmHg→二氧化碳麻醉)PaO2↓、PaCO2↑對呼吸的影響：PaO2↓PaCO2↑輕度缺氧、CO2潴留：興奮呼吸中樞，使呼吸加快加深。重度缺氧、CO2潴留：抑制呼吸中樞，表現(xiàn)為呼吸運動紊亂。

如潮式呼吸、間歇呼吸等。呼吸系統(tǒng)當PaCO2

＞80mmHg時，呼吸運動主要靠低動脈血氧分壓對外周血管化學感受器的刺激來維持。對于慢性Ⅱ型呼衰病人，應給予低濃度低流量持續(xù)吸氧。既供給組織必需的O2，又不致完全失去缺O(jiān)2狀況。以免因缺O(jiān)2得到糾正而解除了缺O(jiān)2反射性興奮呼吸中樞的作用，反而導致呼吸停止。（使PaO2維持于50～60mmHg）循環(huán)系統(tǒng)

肺源性心臟病：由慢性肺部疾患或呼吸衰竭引起的以肺動脈高壓為特征的右心衰竭，稱為肺源性心臟病。PaO2↓、PaCO2↑對循環(huán)系統(tǒng)的影響：輕度缺氧、CO2潴留：興奮心血管運動中樞，

使心率↑、心肌收縮力↑、心輸出量↑。重度缺氧、CO2潴留：抑制心血管運動中樞。其他系統(tǒng)1.泌尿系統(tǒng)：可出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等，嚴重時可發(fā)生腎功能衰竭。機制：①缺O(jiān)2、CO2潴留，引起腎血管收縮，使腎血流量↓。

②合并DIC、休克。2.消